Научная статья на тему 'Разработка методов изучения динамики насосной функции миокарда после реконструктивных операций на сердце'

Разработка методов изучения динамики насосной функции миокарда после реконструктивных операций на сердце Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
347
63
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Селиваненко В. Т., Маршаков М. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Разработка методов изучения динамики насосной функции миокарда после реконструктивных операций на сердце»

Это положение имеет важное значение для всей рентгеновской техники, но в еще большей — степени для самого дорогостоящего оборудования — рентгеновских компьютерных и магнитно-резонансных томографов.

Служба технического сервиса оборудования для лучевой диагностики не должна и далее оставаться бесконтрольной. В Московской области должна существовать государственная структура при Министерстве здравоохранения МО, которая может эффективно управлять процессом технического обслуживания медицинского оборудования ЛПУ и контролировать качество и сроки проводимых работ.

Заключение. Служба лучевой диагностики Московской области имеет давние традиции, большие потенциальные возможности для развития в условиях реформирования всей системы здравоохранения и современных технологических преобразований. Дальнейшее затягивание этого процесса может привести к весьма серьезным и подчас непоправимым последствиям. Усилия по преодолению создавшегося положения должны быть продуманными, согласованными и ориентированными на перспективу.

РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ ИЗУЧЕНИЯ ДИНАМИКИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ

МИОКАРДА ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ

В. Т. Селиваненко, М.А. Маршаков

Уровень современной кардиохирургии во многом определяется возможностями новейших технологий, среди которых ведущими являются диагностические. В кардиохирургической практике при обеспечении операций на открытом сердце важное место занимает управление основными функциями больного. Часто исход операций зависит от правильной оценки остро возникшей ситуации, связанной с нарушениями насосной функции сердца у пациента после коррекции порока. Необходимо не только диагностировать то или иное нарушение гемодинамики, но и срочно принять адекватное решение.

В отделении кардиохирургии МОНИКИ более двадцати лет проводится исследование гемодинамики и насосной функции сердца у больных врожденными, приобретенными пороками сердца, нарушениями ритма. С этой целью используются методики длительной катетеризации правых и левых отделов сердца, мониторно-компьютерные системы с возможностью математического моделирования, эхокардиографии, радиокардиогарфии, термо-дилюции и тетраполярной реографии. В последние годы для контроля и анализа состояния больного все шире используются мониторно-компьютерные системы, которые позволяют проводить динамический объективный контроль и немедленный анализ значительного числа показателей гемодинамики и сократительной функции миокарда (средних, систолических, ди-астолических и мгновенных показателей давления в различных отделах сер-дечно-сосудистой системы, электрокардиограммы, параметров контрактиль-ности и комплайнса, сердечного выброса и его производных и т.д.).

Патогенетические механизмы сердечной недостаточности, возникающей после корригирующих операций на сердце, разнообразны, а проявле-

ние ее можно охарактеризовать как состояние, развивающееся в течение сравнительно короткого времени и характеризующееся насосной несостоятельностью сердца в поддержании необходимого ударного выброса. Насосная несостоятельность сердца является результатом нарушения ауто-регуляторных механизмов, в первую очередь, - пред- и постнагрузки, частоты сердечных сокращений, электрической стабильности и синхронности сокращений желудочков, что ведет к ухудшению сократимости и расслабления сердечной мышцы.

До последнего времени было принято считать, что основной причиной нарушения гемодинамики и развития сердечной недостаточности является снижение нагнетательной деятельности желудочков сердца. Именно поэтому внимание клиницистов концентрировалось на выявлении и оценке тяжести поражений систолической функции миокарда. В соответствии с этим, лечебные мероприятия, проводимые у пациентов, имели целью улучшить состояние систолической функции желудочков.

Долгое время диастола желудочков рассматривалась как пассивный процесс, и поэтому ее изучению уделялось мало внимания. В последние годы ситуация существенным образом изменилась. Были установлены научные аспекты, заставившие пересмотреть ставшие традиционными представления о механизмах регуляции сердечной деятельности, основанные на анализе только систолической функции миокарда. В частности, было доказано, что релаксация сердечной мышцы является активным энергозависимым процессом, который может нарушаться при различных патологических состояниях. Кроме того, было выявлено, что миокард обладает свойством эластичности, которое также подвергается изменениям. Таким образом, возникла концепция о том, что угнетение релаксации и изменение эластических свойств сердца могут оказывать неблагоприятное влияние на процесс диастолического наполнения. Стало очевидным, что анализ работы миокарда, основанный на оценке только его систолической функции, не может дать удовлетворительного ответа на многие вопросы, касающиеся сердечной недостаточности у кар-диохирургических больных.

За последние 10 лет нами проведен анализ интраоперационного исследования динамики насосной функции сердца при реконструктивных операциях у 680 больных врожденными и приобретенными пороками сердца, а также у 110 больных со сдавливающим перикардитом.

Состояние насосной функции сердца после кардиохирургических операций - решающий фактор, определяющий тактику лечения и ведении больных в ближайшем послеоперационном периоде. Сократительное состояние миокарда во время операции претерпевает значительные изменения, обусловленные целым спектром причин, а именно:

* изменение системной гемодинамики до операции;

* характер внутрисердечной коррекции, ее объем, продолжительность окклюзии аорты, искусственного кровообращения, качество защиты миокарда во время коррекции порока;

* фармакологические и объемные нагрузки на миокард в период прекращения искусственного кровообращения и восстановления сердечных сокращений.

Анализ сократительного состояния миокарда обеспечивается путем измерения давлений в желудочках сердца и минутного объема кровообращения, что позволяет построить графики, отображающие параметры сократительного состояния миокарда на протяжении анализируемого кардио-цикла в пространстве координат «длина-сила-скорость» для мышечных волокон, расположенных в различных слоях миокарда. Получаемые зависимости и величины позволяют дать количественную оценку изменениям сократительного состояния сердечной мышцы и эффективности хирургической коррекции порока сердца.

Показатели гемодинамики обрабатываются в режиме «on-line», кроме того, представляется возможность наблюдения модельной диаграммы -«давление-объем» левого желудочка, динамики интрамиокардиального давления в различных слоях миокарда на протяжении всего кардиоцикла.

Исследования, выполненные после коррекции порока, дали возможность оценить эффективность выполненной внутрисердечной реконструкции, степень адекватности защиты миокарда, а также корректность волемичес-кой и инотропной терапии в раннем послеоперационном периоде. В частности, оценка диаграммы степени удлинения сократительного элемента в сочетании со «скоростными» показателями работы желудочков позволили судить о степени перегрузки миокарда объемом, а также о развитии скрытой сердечной недостаточности и необходимости соответствующей медикаментозной коррекции. Практически не уступая другим моделям в детализации раскрытия патофизиологических явлений, диаграммы обладают такими преимуществами, как простота формализации и чувствительность к патологическим изменениям, что открывает перспективы для дальнейшей разработки шкал к физиологическим измерениям. Диагностические признаки диаграммы, используемые нами в качестве рабочего инструмента, явились своего рода альтернативой общепринятым и широко применяемым в нашей клинике насосным и инотропным коэффициентам. Рабочие диаграммы сердца в этом смысле чрезвычайно удобны для анализа совокупностей разнородных показателей, изменяющихся одновременно в различных направлениях. Однако только рациональное сочетание оценки рабочих диаграмм и цифровых показателей позволяет охватить весь спектр изменений гемодинамики после коррекции пороков сердца.

Результатом научно-исследовательской работы явились изобретения: «Способ определения миокардиальной недостаточности левого желудочка»; «Способ диагностики миокардиальной недостаточности при приобретенных пороках сердца»; «Диагностика доклинической стадии недостаточности правого желудочка у больных гиперволемическими пороками сердца» (В.Т. Селиваненко и соавт.)

При исследовании у больных приобретенными пороками сердца во время проведения реконструктивных операций была выявлена величина степени удлинения мышечного волокна лямбдасе - 1,3, превышение которой ведет, как показали клинические исследования, к миокардиальной недостаточности. В соответствии с принятой моделью мышечного волокна степень удлинения лямбдасе характеризует относительное расположение актиновых и ми-озиновых волокон в саркомере кардиомиоцита. Согласно классическим представлениям, существует исходная длина саркомера, при которой сила, им

развиваемая, максимальна. Также существуют начальные длины, при которых сила не развивается. В изоволюмическую фазу сокращения желудочка, согласно принятой геометрической модели, деформации параллельного элемента мышечного волокна не происходит, то есть в модели реализуется изометрическая фаза сокращения мышечного волокна. Это позволяет с помощью модельных представлений объяснить некоторые явления сердечной деятельности, характеризуемые как сердечная недостаточность и сердечная слабость, а также отклонения в работе желудочков сердца от закона Франка - Старлинга при перегрузках в фазу наполнения (перегрузки объемом) или в систолу (перегрузки сопротивлением). Так, при перегрузке левого желудочка объемом происходит размыкание актиновых и миозиновых волокон и растяжение последовательного упругого элемента. При этом, жесткость мышечных волокон за счет подключения последовательных упругих элементов резко возрастает и чем больше таких волокон, тем больше становится сопротивление левого желудочка растяжению.

Таким образом, если при наполнении все мышечные волокна внутреннего субэндокардиального слоя были перегружены, то в систолу саркоме-ры этих волокон, согласно гипотезе «скользящих нитей», не в состоянии образовывать актомиозиновые мостики и развивать силу. В этот период всю необходимую работу по повышению давления в полости желудочка и изменению объема совершают волокна других, неперегруженных слоев миокарда, путем сдавливания «неработающего» слоя. В этом слое повышается интрамиокардиальное давление, которое передается в полость желудочка, а сам слой сжимается, то есть уменьшается длина его мышечных волокон и создаются условия для начала сокращения. Однако необходимо отметить, что для этих волокон изометрическая фаза сопровождается не только постоянной длиной волокон, но отсутствием сокращения (лямб-дасе = 0). При этом возникает опасность перегрузки волокон «работающих» слоев, поскольку они работают не только против давления крови, но и против массы слоя волокон, находящегося в предельном («выключенном») состоянии. Аналогичная картина наблюдается и при значительном сопротивлении выбросу ударного объема крови. В этом случае волокна более нагруженных слоев (в первую очередь, — субэндокардиального) могут достигать предельного сократительного состояния, то есть будут не способны совершать работу до тех пор, пока не снизится нагрузка и не начнется фаза расслабления. Тогда оставшуюся часть необходимой ударной работы желудочка сердца выполняет слой волокон, не перегруженных объемом. Другими словами, чрезмерное растяжение желудочка приводит к тому, что снижается количество полноценно сокращающихся волокон и сила сокращения миокарда - нарушается закон Франка — Старлинга.

Достижение предельного сократительного состояния ведет к необходимости совершить сократительными элементами волокон поверхностных слоев значительно большее сокращение (то есть проходить больший путь для совершения необходимой работы при меньших напряжениях). Это прогрессирующее (в зависимости от степени и времени перегрузки волокон, находящихся в предельном состоянии) увеличение степени сокращения создает условия для выхода волокон более поверхностных слоев на предельное сократительное состояние. Это также снижает сократительную

мощность миокарда в целом, приводит к развитию явлений сердечной недостаточности. Все названные эффекты деятельности сердца, связанные с параметром сократимости лямбдасе мышечных волокон различных слоев миокарда, обусловлены энергетическими характеристиками работы сердечной мышцы, отражающимися в известной зависимости Хилла и определяют сократительное состояние миокарда. Также была показана большая информативность и значимость определения показателей диастолы в диагностике доклинической сердечной недостаточности.

Используемая в «OPEN HEART» математическая модель левого желудочка позволяет провести исследование влияния ишемического поражения на изменение его сократительного состояния. Зона ишемии при этом оценивается как процентное соотношение площади поверхности или массы пораженного миокарда ко всей площади поверхности или массы левого желудочка. В систолу повышение давления и ударный выброс крови обеспечиваются лишь оставшейся неповрежденной массой мышечных волокон. Это сопровождается увеличением объема крови, заполняющей ише-мизированную часть миокарда, которая растягивается под действием возрастающего в систолу давления. Таким образом, сокращающиеся мышечные волокна испытывают двойную нагрузку, определяемую не только тем, что они совершают полезную ударную работу, но и тем, что они растягивают пораженный участок миокарда, «перекачивая» туда паразитарный объем крови. Это обстоятельство отражается на всех параметрах, определяющих сократительное состояние миокарда.

Вследствие повышенной нагрузки при ишемическом поражении параметр сократимости субэндокардиального слоя принимает в систолу предельное значение, что немедленно отражается на графике изменения инт-рамиокардиального давления. Оно может значительно ухудшить условия осуществления коронарного кровотока и способствовать возникновению порочного круга, что приводит к усугублению ишемии сердечной мышцы. Другой особенностью влияния ишемии участка миокарда на изменение сократительного состояния его здоровой части является резкое изменение диаграммы Хилла, ведущее к сокращению энергетических резервов при данном инотропном состоянии желудочков.

Следовательно, модельное исследование ишемического поражения миокарда позволяет не только выявить критические точки в сократительном состоянии миокарда, но и в совокупности с оценками центральной и системной гемодинамики выбрать наиболее эффективные механизмы лечебного воздействия.

В поисках оптимизации результатов протезирования митрального клапана (ПМК) был проведен целый ряд исследований внутрисердечной гемодинамики и сократительной функции левого желудочка. Первую группу составили 45 пациентов, которым осуществляли протезирование с полным иссечением подклапанных структур. Вторую — 38 больных, которым ПМК выполнено с сохранением клапанного аппарата. После ПМК с полным иссечением подклапанных структур нарушается клапанно-желудоч-ковое взаимодействие, что приводит к снижению сократительной способности левого желудочка и отражается в клинических проявлениях заболевания. Ограничивается возможность миокарда желудочка по преодолению

внезапно возросшей постнагрузки, особенно на фоне реперфузионных изменений миокарда после интраоперационной ишемии, может приводить к развитию синдрома малого сердечного выброса. Наконец, нарушение целостности «непрерывной петли» приводит к диастолическому перерастяжению левого желудочка и неблагоприятному перераспределению внут-рижелудочковых сил (D. Hansen и соавт., 1989).

Моделирование оптимальных сочетаний гемодинамических характеристик сократительного состояния с помощью диагностического комплекса «OPEN HEART» показало, что у пациентов, перенесших пластические операции и ПМК с сохранением клапанного аппарата, практически всегда удается при минимальной фармакологической поддержке использовать закон Франка — Старлинга для поддержания адекватного кровообращения и оптимального сократительного состояния, в то время как при протезировании клапана с удалением подклапанных структур необходимо использование адекватной нагрузки объемом и применение кардиотонических средств. Проведение ПМК с сохранением хордопапиллярного аппарата действительно оптимизирует насосную функцию левого желудочка. Указанные положительные изменения обусловлены тем, что благодаря восстановлению нормальной запирательной функции клапана посредством протеза при наличии сохраненных подклапанных структур в сердечном цикле вновь появляется фаза изоволюмического сокращения левого желудочка. В начале систолы, после закрытия митрального протеза и до открытия аортального клапана, вследствие сокращения папиллярных мышц происходит сближение верхушки желудочка и плоскости митрального кольца, что обеспечивает выраженное растяжение и мощное сокращение желудочка.

Таким образом, в норме существуют сложные взаимоотношения между внутриполостными структурами левого желудочка. Взаимодействие указанных структур играет ключевую роль в обеспечении нормальной насосной функции. Хроническая митральная недостаточность ведет к значительным нарушениям нормального механизма клапанно-желудочкового взаимодействия. При коррекции порока путем ПМК по стандартной методике, предусматривающей иссечение несостоятельного клапана и его подклапанных структур, указанные нарушения приобретают ведущее значение в патогенезе острой миокардиальной недостаточности в раннем послеоперационном периоде и в дальнейшем приводят к прогрессирова-нию хронической сердечной недостаточности в отдаленные сроки. Клапа-носберегающее ПМК позволяет восстановить взаимоотношения между комплексом митрального клапана и левым желудочком, а кроме того, избежать угнетения насосной функции сердца как в ближайшем, так и в отдаленном периоде после операции.

Как показали исследования, критериями оценки эффективности кла-паносберегающих вмешательств при митральном пороке является величина диастолического перепада давления на клапане, степень регургитации и характерные изменения диаграмм «давление — объем».

Таким образом, применение диагностического отечественного комплекса «OPEN HEART» позволило впервые количественно оценить изменения сократительного аппарата миокарда во время операций на откры-

том сердце. Получаемые параметры гемодинамики необходимы при выборе тактики лечения больных с врожденными и приобретенными пороками сердца в ближайшем послеоперационном периоде.

Операция на сердце в условиях гипотермии и искусственного кровообращения является мощным стрессорным воздействием на организм, что способствует развитию осложнений. У кардиохирургических больных отмечено резкое увеличение содержания катехоламинов в плазме крови после операций, выполненных в условиях искусственного кровообращения и остановки сердца. Катехоламины, особенно норадреналин (НА), способны в огромных количествах накапливаться внутри интрамуральных аксонов сердечной ткани в виде так называемых «катехоламиновых бомб».

Содержание катехоламинов в сердце человека при коррекции пороков сердца обычно определяли в ушках предсердий, папиллярных мышцах левого желудочка. Кусочки брали во время операций. Это делали для изучения особенностей течения раннего послеоперационного периода у больных врожденным и приобретенными пороками сердца, связанными с содержанием катехоламинов в миокарде.

Определение содержания катехоламинов (адреналина - А и НА) проведено у 58 больных врожденными и приобретенными пороками сердца в различных отделах миокарда. У 17 больных диагностирован ревматический митральный стеноз, у 3 - ревматическая недостаточность митрального клапана, у 9 — ревматический митрально-аортальный порок сердца, у 12 - тетрада Фалл о, у 7 - дефект межжелудочковой перегородки, у 7 - дефект межпредсердной перегородки, у 3 — стеноз легочной артерии.

Коррекцию вторичных дефектов межпредсердной перегородки, клапанных стенозов легочной артерии проводили в условиях умеренной гипотермии (29-30° С), остальные операции — в условиях искусственного кровообращения, кровяной и фармакохолодовой кардиоплегии.

Кусочки сердца: ушко правого предсердия (ПП), ушко левого предсердия (ЛП), выходной отдел правого желудочка (ПЖ), стенка ПП, стенка ПЖ — брали во время операции и помещали в жидкий азот. Концентрацию катехоламинов в миокарде определяли с помощью триоксииндолового метода, используя спектрофлюометр «Люмилан» производства ЦКБ РАМН.

У больных врожденными и приобретенными пороками сердца выявлены выраженные различия в содержании А и НА.

У больных с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП) и дефектом межжелудочковой перегородки (ДМЖП), имевших артериовенозный сброс крови на уровне предсердий и желудочков, содержание А в ткани ушка ПП равнялось соответственно 75,4± 10,7 и 65,8±4,3 нг/г, НА - 423,2± 143,9 и 359,4±56,0 нг/г. Отмечены достоверные различия (р < 0,001) в указанных областях - у больных с ДМПП накопление А и НА в ушке ПП было больше, чем у больных с ДМЖП, и соотношение НА/А равнялось 5,6, а у больных с ДМЖП - 5,4. Средние величины соотношений не отражают количественных. При ДМПП наблюдается значительное увеличение содержания А и НА в ушке ПП по сравнению с соответствующими показателями у больных с ДМЖП. Отмечена прямая зависимость между уровнем функциональной нагрузки и содержанием катехоламинов. У больных с ДМПП и в ПП содержание катехоламинов было больше, чем у больных с

ДМЖП. Однако у больных со значительным перерастяжением стенки ПП изменения содержания катехоламинов проявлялось в снижении концентрации А, в то время как при выраженной гиперфункции и гипертрофии определялось повышенное содержание А (до 120 нг/г) и НА (618+152,3 нг/г), хотя средние показатели не отражали действительного состояния, так как колебания этих параметров в стенке правых отделов сердца были очень выраженными — от ничтожного содержания до 864,5 нг/г.

Имела значение и величина сброса крови, в ответ на которую отмечалось увеличение накопления катехоламинов в ткани, именно в тех отделах, где прежде всего возникала патология - дефект перегородки сердца. Это можно наглядно увидеть при сравнении ДМПП и ДМЖП. Изменения были более выражены на тех участках, которые, прежде всего, подвергаются воздействию нарушений внутрисердечной гемодинамики. Так, при ДМПП наибольшие изменения регистрировались в ПП, и хотя объемы крови, которые приходилось выбрасывать ПЖ в легочную артерию, были не меньше, чем при ДМЖП, однако при ДМПП концентрация А и НА в стенке ПЖ была меньше. В этом несомненное значение могла иметь смешанная форма гиперфункции миокарда, которая приходилась на ПЖ сердца, то есть, помимо перегрузки объемом за счет сброса крови, имела место повышенная нагрузка давлением — струя крови из левого желудочка поступала в правый под повышенным давлением, что, несомненно, раздражало рецепторы, расположенные в стенке ПЖ.

При ДМЖП отмечено резкое увеличение НА в стенке ПЖ (982,8±251 нг/г), соотношение НА/А достигало огромного числа - 41,2, что отражает определенную ответную реакцию ПЖ, еще раз указывая на чрезмерное повышение концентрации НА в ответ на функциональную перегрузку.

Определение соотношения НА/А в миокарде рекомендуем рассматривать как важную физиологическую константу. Полученные сведения свидетельствуют о значительных изменениях функциональной активности симпатико-адреналовой системы у пациентов с выраженной смешанной гиперфункцией миокарда ПЖ.

У больных тетрадой Фалло также наблюдались выраженные изменения, когда на фоне веноартериального сброса крови на уровне желудочков ПЖ преодолевает нагрузку сопротивлением, так как выбрасывает объем крови через дефект межжелудочковой перегородки и дополнительно в легочную артерию через стеноз легочной артерии. Это происходит на фоне выраженной гипоксии миокарда. Если при ДМПП в ткани ушка ПП наблюдается нормальное или повышенное насыщение крови кислородом, то при тетраде Фалло этого не происходит. Даже в этих случаях (при низком р02 и низком насыщении гемоглобина крови кислородом) наблюдается значительное повышение содержание А (103,1+33,0 нг/г). Казалось бы, на фоне гиперфункции миокарда ПЖ следует ожидать увеличения содержания НА и А, однако нами отмечено снижение концентрации А (44,13±4,7 нг/г) в выходном отделе ПЖ и конусной перегородке (21,6±3,4), в то время как уровень НА значительно повышался (850±26,4 нг/г).

У 2 больных с тетрадой Фалло мы наблюдали резкое повышение концентрации НА в стенке ПЖ, достигавшее 2260,5 нг/г. У наблюдаемых нами больных послеоперационный период протекал с выраженной недостаточ-

ностью миокарда. Один больной был экстубирован только через трое суток, а выписан домой через 19 дней. В другом наблюдении при радикальной коррекции тетрады Фалло в послеоперационном периоде развились сложные нарушения ритма, что потребовало подшивания к миокарду временных электродов и навязывания с помощью электрокардиостимулятора искусственного ритма - 90 в 1 минуту. При этом АД было 100/60 мм рт. ст., давление в правом желудочке — 40/0 мм рт. ст., в легочной артерии — 30 мм рт. ст. Больная находилась на искусственой вентиляции легких, сознание было сохранено, АД поддерживали в норме с помощью терепевтичес-кой дозы допмина (6 мкг/кг/мин), однако сердечная недостаточность прогрессировала, симпатомиметические средства приходилось увеличивать и через 3 суток больная умерла. Стрессовые повреждения миокарда были весьма схожи с ишемическими.

В целом, расстройства внутрисердечной гемодинамики у больных врожденными пороками сердца сопровождались выраженной ответной реакцией симпатико-адреналовой системы. Это проявляется в тех отделах сердца, где наблюдается преимущественное преобладание гиперфункции, хотя последнее относится, главным образом, к содержанию НА. В тех случаях, когда имеется огромное сопротивление в выходном отделе ПЖ, но межжелудочковая перегородка остается интактной, изменения содержания А и НА бывают не столь выраженными. Примером может служить стеноз легочной артерии, когда содержание НА в выходном отделе составляло 377,4±7,2 нг/г.

У больных с ревматическим митральным стенозом отмечены изменения концентрации А и НА при выраженных нарушениях проводящей системы сердца. Так, при частичной или полной блокаде одной из ножек пучка Гиса регистрировалось резкое снижение уровня НА в ушке ЛП (до 106 нг/г против 600 нг/г при нормальной проводимости пучка Гиса), при этом содержание А также было сниженным до 28 нг/г. При отсутствии указанных нарушений в проводящей системе сердца содержание А в ткани ушка левого предсердия составило 42,05±2,26 нг/г, НА — 100,6±7,62 нг/г. Одной из причин нарушения проводимости может быть истощение резерва ней-ромедиатора НА.

Тяжесть нарушений проводимости у больных врожденными и приобретенными пороками сердца при частичных или полных блокадах ножек пучка Гиса, по-видимому, тесно связана с концентрацией катехоламинов в ак-соплазме нервных волокон. Более того, эти вещества с определенной периодичностью выбрасываются непосредственно на мембраны кардиомио-цитов и гладкомышечных клеток сосудов, контактируя с разнообразными тканевыми рецепторами и осуществляя необходимое воздействие.

Большая гетерогенность содержания катехоламинов в миокарде связана, по нашему мнению, с функциональной неоднородностью миокарда во время сокращения сердца. Выполнение операций в условиях гипотер-мического искусственного кровообращения с умеренной гемодилюцией обычно приводит к снижению уровня в крови стресс-гормонов симпатико-адреналовой системы, надо полагать, что их содержание в миокарде также может снижаться. В действительности высокое содержание НА в миокарде может сохраняться и приводить к тяжелым осложнениям в пос-

леоперационном периоде. Это проявляется в выраженной прогрессирующей сердечной недостаточности миокарда или тяжело протекающих нарушений ритма сердца. Риск радикальной коррекции тетрады Фалло у таких больных резко повышен. Кроме того, выключение сердца из кровообращения, введение кардиоплегических растворов для кардиоплегии и защиты миокарда непременно приводят к гормонально-метаболическим нарушениям в мышце сердца, которые усугубляются с течением времени и приводят к функциональной недостаточности. В тех случаях, где имелись большое содержание катехоламинов и чрезвычайно сложное нарушение ритма сердца, ведущее к прогрессиванию сердечной недостаточности миокарда, возможно, нарушались электролитные возможности катионовых насосов, что играет существенную роль в электростабильности сердца.

Таким образом, определяется довольно четкая зависимость между функциональной нагрузкой миокарда и увеличением в нем содержания катехоламинов. При этом, на содержание катехоламинов и соотношение НА/ А определенное влияние оказывает гипоксия. В целом, соотношение НА/ А было наиболее выраженным у больных с ДМЖП. В нормальных условиях доминирующим амином в миокарде является НА. На долю А приходится не более 10% от общего количества катехоламинов сердца. Соотношение НА/А указывает на депонирование НА, его увеличение можно рассматривать как результат интенсивной работы миокарда. Резкое снижение содержания НА в миокарде свидетельствует о чрезвычайном повышении активности симпатико-адреналовой системы и ее истощении в ответ на экстремальные условия функционирования.

Комплексное измерение гемодинамики проведено с использованием компьютерно-диагностического комплекса «OPEN HEART», который позволил оценить количественное изменение насосной функции миокарда после коррекции пороков. Получаемые параметры гемодинамики дают возможность своевременно выявить предикторы ранних («доклинических») проявлений сердечной недостаточности, что предопределяет назначение адекватной этиотропной терапии. Разработка теоретических аспектов, а также активное внедрение в клиническую практику мониторно-компью-терных систем, и особенно математической модели, позволило сделать следующий шаг, как в научном, так и чисто в практическом отношении — обеспечить индивидуальный анализ течения ближайшего послеоперацио-ного периода в реальном масштабе времени, непосредственно у постели больного, дать анализ взаимосвязи и взаимовлияния важнейших показателей, выявить те из них, которые несут наибольшую ответственность за развитие патологического состояния, обеспечить немедленное медикаментозное воздействие на это звено и дать быструю качественную и, что наиболее важно, количественную оценку этого воздействия. Применение математических методов обусловило и новый подход к самому понятию сердечной недостаточности. Более пристальное внимание было привлечено к тем состояниям, когда послеоперационная (а в ряде случаев и интра-операционная) сердечная недостаточность еще не имеет четких клинических проявлений. Ранее подобные состояния не вызывали тревоги при наблюдении за больными в послеоперационном периоде, что в ряде случаев приводило к срыву механизмов компенсации и прогрессирующему раз-

витию острой сердечной недостаточности.

Результаты проведенных исследований позволяют рекомендовать ряд информативных показателей насосной функции сердца для диагностики наиболее ранних форм сердечной недостаточности. Разработанный метод единой трактовки комплекса систоло-диастолических нарушений может быть использован как в научной, так и в практической медицине для оценки стадии доклинической сердечной недостаточности, определения прогноза ее развития, выбора метода лечения и контроля эффективности.

В связи с вышеизложенным, используя результаты полученных исследований, можно установить причину ряда патологических состояний, встречающихся в кардиохирургии, а следовательно, — проводить целенаправленную патогенетическую терапию и способствовать профилактике возможных осложнений. Тем не менее, необходимо дальнейшее изучение насосной функции сердца.

Развитие прямых методов измерения с использованием мониторно-ком-пьютерных систем дает дальнейшую перспективу разработки оценочных и диагностических критериев функционирования сердечной мышцы. Указанный спектр вопросов представляет направление наших дальнейших исследований.

КАТАЛИТИЧЕСКИЕ АНТИТЕЛА И ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ

ПРАКТИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ

C.B. Сучков

В развитие теории аутоиммунитета значительный вклад внесла клиническая и экспериментальная абзимология, рожденная в результате конструирования антител с каталитической активностью (абзимов) и разрабатывающая сегодня концепцию участия природных абзимов в патогенезе заболеваний аутоиммунной и опухолевой природы. К настоящему времени охарактеризовано несколько групп природных абзимов, среди которых медицинский интерес представляют природные аутоантитела с про-теолитической (протабзимы) и ДНК-гидролизующей (ДНК-абзимы) активностью.

ДНК-абзимы наиболее часто встречаются у больных ревматоидным артритом (РА) и системной красной волчанкой (СКВ), а также у мышей соответствующих аутоиммунных линий. Каталитически ДНК-абзимы наиболее активны при этих же формах аутоиммунной патологии. Природные ДНК-абзимы обладают свойствами известных нуклеаз и принадлежат к совершенно новой группе физиологически активных соединений с дуальными свойствами — антитела и фермента, объединенными эволюцией в структуре единой функционально активной биомолекулы.

Каталитическая активность ДНК-абзимов сосредоточена в составе высокоспециализированного Fab-фрагмента, тогда как межвидовой Fc-фраг-мент — традиционной участник комплемент-зависимого лизиса — такой активности лишен. Обнаруженный феномен имеет большое значение для реализации ДНК-абзимами цитотоксических свойств — именно здесь за-

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.