Разработка методологии формирования рационов питания для целевых групп потребителей на основе анализа их геномов Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

УДК: 620.2: 613.2.038

Разработка методологии формирования рационов питания

для целевых групп потребителей на основе анализа их геномов

В.Н. Иванова, д-р экон. наук, профессор; И.А. Никитин, канд. техн. наук; Московский государственный университет технологии и управления им. К.Г. Разумовского Н.А. Жученко, канд. мед. наук;

Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

М.Ю. Сидоренко, д-р техн. наук; С.В. Штерман, д-р техн. наук;

ООО «ГЕОН», Московская обл., пос. Оболенск

А.Ю. Сидоренко, канд. техн. наук

ТД «Биоснабсбыт», Московская обл., пос. Оболенск

Современное товароведение продовольственных товаров наряду с функцией контроля качества и количества призвано решать и более сложные задачи, такие как разработка методологии проектирования и продвижения на потребительский рынок пищевых продуктов и рационов функционального и специализированного назначения с заданными свойствами с учетом индивидуальных особенностей и потребительских предпочтений отдельных групп населения [1].

Одним из основных методических посылов инновационной технологии общественного питания является понимание того, что в условиях региональной, климатической, национальной и профессиональной дифференциации населения производство и потребление продуктов питания должно подчиняться принципу целевого назначения: продовольственный рацион потребителя должен учитывать ряд объективных и субъективных факторов, дифференцированных по статическим персональным особенностям потребителя.

При этом одним из решающих факторов, детерминирующих рацион питания, является геном человека [2]. Учет генетических особенностей человека - не единственный источник информации, позволяющий правильно сформировать перечень макро- и микронутриентов рациона питания. К числу таких факторов следует отнести также психоэмоциональные предпочтения человека [3], анамнез, ограничения, связанные с социальной идентификацией лич-

ности, физиологические особенности сенсорного аппарата потребителя и некоторые другие факторы. Генетические особенности являются ключевым индикатором формирования персонального рациона питания. По некоторым сведениям, геном предопределяет также отдельные психоэмоциональные предпочтения

[4].

Геном человека представляет собой расшифрованный перечень генов, которые в процессе непрерывной репликации предопределяют прохождение жизненно важных биохимических процессов, определяющих гомеостаз человека. На основе наработанного опыта установлена надежная статистическая взаимосвязь наличия определенных разновидностей (аллелей) фиксированных генов с предрасположенностью к наследственным заболеваниям. сегодня такая связь установлена по отношению к более чем 150 наследственным заболеваниям [5]. При этом заболевания наступают только в связи с экспрессией неблагоприятных аллелей генов, шифрующих данное заболевание. Под экспрессией подразумевают активацию генов, что приводит к синтезу ферментов, инициирующих те или иные биохимические процессы. В качестве таких «стартеров» экспрессии могут выступать аутоиндик-торы, синтезируемые при передаче информации организму через различные макро-, микро- и минорные нутриенты, т. е. через пищу. Процесс инициации активности неблагоприятных генов может быть связан с нарушением пищевого статуса, приво-

дящим к сбоям в функционировании отдельных органов и систем. Таким образом, пищевые продукты и рационы питания, разработанные с учетом благоприятного функционирования проблемных органов и систем, автоматически предупреждают экспрессию неблагоприятных генов.

Целью исследования являлась разработка методики формирования рационов питания целевых групп потребителей на основе индивидуальных данных геномов их участников. С целью разработки такой методологии было проведено исследование геномов участников опытной группы по ограниченному перечню панелей генов.

В состав группы были включены лица европеоидного типа, примерно одного возраста (28-35 лет), рожденные и проживающие в нескольких поколениях в регионе Среднерусской возвышенности. В качестве наиболее значимых были выбраны панели генов, предопределяющие их полиморфизм и обуславливающие риск возникновения тех или иных заболеваний, а также основные метаболические процессы, связанные с ними:

- биотрансформация ксенобиотиков;

- метаболизм витаминов;

- оценка психоэмоционального статуса.

В табл. 1 приведен перечень контролируемых аллелей генов и соответствующие им риски наследственных мультифакторных заболеваний по вышеперечисленным метаболическим процессам.

Биотрансформация ксенобиотиков представляет собой биохимический процесс, в ходе которого вещества претерпевают изменения под действием различных ферментов организма. Его биологический смысл -превращение химического вещества в форму, удобную для выведения из организма. Данный процесс является ключевым для регулирования метаболизма и позволяет оценить, насколько организм способен вначале активировать ксенобиотики (фаза 1 - фаза активации), а затем осуществить эвакуацию из клеток продуктов активации (фаза 2 - фаза детоксикации). Своевременная дезактивация и эвакуация из организма ксенобиотиков предотвращает риск экспрессии неблагоприятных аллелей генов наследственных болезней. Для лиц, обладающих низкой способностью к биотрансформации ксенобиотиков, чрезвычайно актуальным является мониторинг рациона питания с позиций потребления различных пищевых добавок, содержания остаточных, в том числе следовых,

количеств средств химическом защиты растений и веществ, применяемых в технологиях «интенсивного животноводства», фармакологических препаратов, токсичного воздействия не толерантной микробиоты.

В изучаемую панель биотрансформации были включены четыре гена фазы активации ксенобиотиков и четыре гена фазы детоксикации.

Фаза активации ксенобиотиков осуществляется в значительной степени ферментами семейства цитохрома Р450 [6]. В качестве генов, ответственных за кодирование ферментов фазы активации были рассмотрены гены CYP1A1 (аллели *2B и *4); CYP2D6 (аллели *3 и*4); CYP2C9 (аллели *2 и *3); CYP2C19 (аллель*2) Ферменты панели биотрансформации участвуют в метаболизме широкого спектра ксенобиотиков, к которым относятся соединения как экзогенного, так и эндогенного происхождения, в том числе фармацевтические препараты и свободные радикалы. Наличие в геноме указанных аллелей генов с высокой достоверностью указывает на нормальное функционирования синтеза ферментов, участвующих в каскадном процессе детоксикации. Их отсутствие указывает на высокую вероятность неблагоприятного метаболизма ксенобиотиков.

Фаза детоксикации ксенобиотиков была оценена путем изучения 4 генов: GSTT1, GSTM1, NAT2 и TPMT.

Функционально неполноценные генотипы по генам GSTT1 и GSTM1 указывают на повышенный риск рака желудка и толстого кишечника [7]. рак толстого кишечника и рак мочевого пузыря может быть вероятным при экспрессии генов II фазы детоксикации: GSTT1, GSTM1, NAT2.

Гены GSTT1, GSTM1 кодируют синтез фермента глутатион^-трансферазы. Глутатион^-трансфераза активирует глутатион - один из наиболее эффективных антиоксидантов и де-токсидантов. Благодаря, в частности, включению в состав глутатиона серы, он активно участвует в детоксикации ряда ксенобиотиков путем их связывания и выведения из организма в основном через печень. У носителей генотипов с неактивными генами GSTM1 и GSTT1 синтез глутатион-S-трансфераз затруднен или отсутствует, что указывает на предрасположенность носителей к заболеваниям, связанным с активностью свободных радикалов и других ксенобиотиков.

Система генов NAT кодирует ферменты, ответственные за катализ ароматических ксенобиотиков путем их ацетилирования. Дефицит этого гена указывает на оксидантную уязвимость организма к действию фар-

Таблица 1

Перечень достоверных рисков патологий при экспрессии тестируемых в объеме

эксперимента генов

Метаболический процесс, кодируемый группой генов Название гена Риск возникновения патологии/заболевания

CYP1A1*2B, *4 Рак легких, острый лейкоз, общая онкология, ингиби-торование протонной помпы

Фаза 1 - CYP2D6*3, *4 Метаболизм препаратов психотропного действия, в том числе препаратов наркотического ряда

активация CYP2C9*2, *3 Метаболизм антидепрессантов, блокаторов р-адренорецепторов

Биотрансформация CYP2C19*2 Метаболизм некоторых фармацевтических препаратов, в том числе ингибиторов протонной помпы

GSTT1 Рак кишечника. Кодируют синтез фермента глутатион-Б-трансферазы. Активируют глутатион

ксенобиотиков GSTM1 Рак кишечника. Кодируют синтез глутатион-Б-трансферазы. Активируют глутатион

Фаза 2 - детоксика- ция NAT2 Кодирует ферменты, ответственные за катализ ароматических ксенобиотиков путем их ацетилирования. Определяет скорость возникновения злокачественного новообразования стенок мочевого пузыря и прямого кишечника

TPMT Ответственен за синтез фермента тиопурин-Б-метилтрансферазы, который связан с процессами детоксикации организма

NBPF3 (ALPL) Риск снижения концентрации витамина В6

Метаболизм витаминов FUT2 Риск снижения всасывания витамина В12

BCMO1 Риск нарушений синтеза витамина А из р-каротина

APOA5 Риск пониженного уровня а-токоферола (витамина Е)

Психоэмоциональный DRD-2A Формирование зависимости к алкоголю и наркотическим веществам за счет дефицита синтеза серотонина и дофамина. Активность, уверенность

SR(HTR2A) Ассоциирован с повышенным риском развития параноидной шизофрении

макологических и токсикологических ксенобиотиков [8, 9].

Ген ТРМТ ответственен за синтез фермента тиопурин-Б-метил-трансферазы, который связан с процессами детоксикации организма путем трансформацииксенобиоти-ков, содержащих серу. Для лечения отдельных видов онкологических заболеваний активно используют серосодержащие лекарственные препараты. Отсутствие или недостаточная активность такого гена косвенно указывает на уязвимость человека, в частности, к онкологическим заболеваниям [10].

Для оценки витаминного статуса организма были изучены гены-маркеры, указывающие на риски снижения концентрации витаминов в организме носителя генома.

Ген NBPF3 (расположенный возле гена ALPL) является геном неспецифической щелочной фосфотазы и позволяет оценить риск снижения концентрации витамина В6. Наличие маркера такого гена ассоциируется с пониженным содержанием этого витамина в связи с ускоренным его метаболизмом.

Ген FUT2 кодирует синтез альфа-1,2-фукозилтрансферазы и позволяет оценить уровень метаболизма витамина В12. Содержание витамина

В12 особенно значительно влияет на функционирование тканей с повышенной скоростью деления клеток: крови, иммунные клетки, клетки внутреннего слоя кишечника. Дефицит витамина в12 может создавать угрозу для нормального функционирования толстого кишечника.

Ген ВСМ01 ассоциируется с ферментом р-каротинмонооксидазы, который отвечает за синтеза витамина А из р-каротина. Рекомендованная суточная доза витамина А дляболь-шинства взрослых составляет от 700 до 900 мкг в отсутствии указанного гена следует существенно корректировать содержание витамина А в рационе питания носителя генома.

Уровень а-токоферола (витамина Е) регулируется геном АРОА5. Для людей с неблагоприятным генотипом по данному гену необходимо увеличить прием витамина Е путем употребления в пищу большегоко-личества продуктов с высоким его содержанием [11].

Для оценки психоэмоционального статуса участников опытной группы были также определены активности генов, отвечающих за синтез ферментов серотонина и дофамина. В качестве такого гена был исследован ген DRD-2A. При штатном уровне экспрессии данного гена вырабаты-

Таблица 2

Интегральная оценка достоверных рисков экспрессии тестируемых в объеме эксперимента генов или их аллелей, выраженных в баллах (высокая вероятность - балл 2,

средняя - балл 1, низкая - балл 0)

Метаболический процесс, кодируемый группой генов Название гена Порядковый номер гена Номер в группе Сумма рисков по гену в группе

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Пол

м м м м м м м м м ж

Биотрансформация ксенобиотиков Фаза 1 - активация CYP1A1*2B, *4 1 0 1 1 0 1 1 0 0 0 1 5

CYP2D6 *3, *4 2 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 2

CYP2C9 *2, *3 3 0 1 1 0 0 1 0 0 0 0 3

CYP2C19 *2 4 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1 3

Фаза 2 - де-токсикация вБТП 5 2 0 2 0 0 2 0 0 2 0 8

в5ТМ1 6 2 0 0 0 2 0 0 2 0 2 8

ЫАТ2 7 2 1 2 2 1 1 1 1 2 2 15

TPMT 8 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Метаболизм витаминов ^Р3 (ALPL) 9 1 1 2 1 1 1 1 2 1 2 13

риТ2 10 1 2 2 2 2 1 0 1 2 2 15

ВСМ01 11 2 2 0 0 1 0 1 1 0 0 7

AP0A5 12 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 20

Психоэмоциональный статус DRD-2A 13 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

SR(HTR2A) 14 2 1 1 2 2 2 2 1 2 1 16

Интегральная оценка рисков 15 11 13 10 12 11 9 10 11 13

вается доставочное количество серо-тонина и дофамина. При дефиците указанных гормонов возникает тяга к его компенсации за счет употребления искусственных стимуляторов удовольствия - алкоголя, никотина и других стимуляторов эмоциональной активностинутриентов, воздействующих на центральную нервную систему [12]. Для стимуляции синтеза серотонина рекомендовано употребление продуктов питания, богатых триптофаном (горький шоколад, яйца, куриное мясо и др.).

Вторым геном - маркером психоэмоционального состояния может быть ген SR (HTR2A), также связанный с синтезом серотонина, который, однако, ассоциирован с повышенным риском развития параноидной шизофрении, в том числе суицидальным поведением у больных параноидной шизофренией [13]. Активность последних двух генов позволяет оценить вклад гедонической пищевой мотивации в уровень компенсации дефицита серотонина и дофамина. Человек с низким уровнем синтеза указанных ферментов склонен к компенсации их дефицита за счет усиления вкусовых и других органолеп-тических стимулов от потребления продуктов питания.

Участникам эксперимента были присвоены условные номера от 1 до 10. Тестирование проводили путем анализа слюны с использованием микроядерного теста буккального эпителия. Результаты тестирования

были получены путем оценки высокой, средней и низкой вероятности аллелей соответствующих генов в геноме участника. Наличие тестируемых аллелей в геноме указывает на высокий риск болезней, детерминированных данной аллелью гена. Для удобства обработки экспериментальных данных наличие высокой вероятности существования аллели, и, соответственно, риска заболевания, было обозначено баллом 2, среднего - баллом 1, а низкого - баллом 0. Исключение составляют гены GSTM1 и GSTT1, отвечающие за синтез глутатион^-трансферазы. Их низкая активность указывает на то, что такой синтез затруднен или отсутствует. Поэтому в таблице достоверных рисков их наличие обозначено баллом 0, а присутствие - баллом 2.

в табл. 2 приведена интегральная оценка достоверных рисков экспрессии тестируемых в объеме эксперимента генов или их аллелей. Данная таблица составлена в виде матрицы, в которой сумма баллов, накопленная каждым участником по исследуемым аллелям генов выражала интегральную оценку рисков для каждого участника опытной группы (в диапазоне от 0 до 28 баллов), а сумма баллов среди всех участников по каждому конкретному гену составляла показатель суммы рисков по гену в группе (варьируемый в диапазоне от 0 до 20 баллов).

Как видно из табл. 2, наибольший вклад в риски наследственных за-

болеваний в опытную группу вносят гены с порядковыми номерами 7, 10, 12 и 14 (см. табл. 2). Поэтому рацион группового питания для исследованной группы потребителей должен учитывать предотвращение экспрессии следующих генов:

- NAT2 (порядковый номер 7), кодирующий, в частности, предрасположенность к онкологии мочевого пузыря и кишечника;

- FUT2 (порядковый номер 10), кодирующий метаболизм витамина В;

- АРОА5 (порядковый номер 12), кодирующий метаболизм витамина Е;

- SR (HTR2A) (порядковый номер 14), кодирующий синтез серотони-на, влияющего на психологическую устойчивость потребителя.

Проводя интегральную оценку рисков для каждого участника опытной группы, исходя из полученных данных, можно сделать вывод, что по исследованным панелям генов наибольшему риску заболеваний могут быть подвержены участники группы с номерами 1, 3 и 10. Анализируя рейтинг генов данных участников видно, что у каждого из них высокий риск по генам NAT2 и АРОА5, а у участников под номерами 3 и 10 еще и по генам NBPF3 и FUT2.

Ген NAT2 отвечает за детоксикацию ксенобиотиков. Он снижает энзи-матическую активность ряда ферментов и провоцирует рак толстого кишечника и рак мочевого пузыря. В связи с этим рацион питания этих участников группы должен дополнительно содержать продукты питания, обогащенные природными и спроектированными антиоксидантами. Поскольку данный ген также играет важную роль в детоксикации пестицидов и в процессах канцерогенеза, людям с высоким риском по данному гену следует отдавать предпочтение органической пище и быть внимательным к продуктам, которые могут аккумулировать пестициды и тяжелые металлы.

Ген АРОА5 регулирует уровень а-токоферола (витамина Е). Для людей с неблагоприятным генотипом по данному гену необходимо увеличить прием витамина Е путем употребления в пищу большего количества продуктов с высоким его содержанием.

Ген NBPF3 позволяет оценить риск снижения концентрации витамина В6. Наличие маркера такого гена ассоциируется с пониженным содержанием этого витамина в связи с ускоренным его метаболизмом. Поэтому участникам группы под номерами 3 и 10 рекомендуется при-

нимать в пищу хлеб из муки грубого помола, отруби, орехи.

Высокий уровень угрозы заболеваний по гену FUT2 у 3 и 10 участника указывает на низкий уровень метаболизма витамина В12, что может создавать угрозу для нормального функционирования толстого кишечника. Участникам данной группы следует употреблять в пищу продукты животного происхождения: субпродукты, а также морепродукты.

Таким образом, на примере анализа генома рассмотренной группы потребителей была разработана методология формирования целевых рационов питания на основе изучения панелей генов биотрансформации ксенобиотиков, метаболизма витаминов и оценки психоэмоционального статуса. Предложенные целевые рационы питания предполагают купирование возможности экспрессии неблагоприятных в отношении наследственных заболеваний генов, а также будут способствовать снижению рисков появления наследственных мультифакторных заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сидоренко, Ю. И. Вопросы современного теоретического товароведе-ния/Ю.И. Сидоренко, Л.М. Луценко // Товаровед продовольственных товаров. -2011. - № 7 (202). - С. 14-17.

2. Гуляева, Т.Н. Проектирование сенсорного профиля инновационных продовольственных товаров с учетом гедонического механизма потребительских предпочтений/Т.Н. Гуляева, М.Ю. Сидоренко, С.В. Штерман // Сборник материалов VII межведомственной научно-практическая конференции - хранении продовольственных товаров. - ФГБОУ ВПО МГУПП, ФГБУ НИИ ПХ Росрезерва. -М.: Издательство «Франтера». - 2015. -С. 187-193.

3. Сидоренко, М.Ю. Методология проектирования персонифицированных рационов питания с учетом механизма психологической мотивации потребителя/ М. Ю. Сидоренко, А. А. Стройко-ва // Товаровед продовольственных товаров. - 2012. - № 10. - С. 28-31.

4. Сидоренко, М.Ю. Психологические предпосылки при проектировании спортивного питания/М.Ю. Сидоренко, Ю.И. Сидоренко // Спортивная психология и спортивная медицина XXI век: проблемы и перспективы: материалы Всероссийской научно-практической конференции. - Коломна: ГОУВПО «МГОСГИ», 2012. - С. 41-46.

5. Шендеров, Б. А. «Омик» - технологии и их значение в современной профилактической и восстановительной медицине/ Б. А. Шендеров // Вестник

восстановительной медицины. - 2012. -№ 3. - С. 70-76.

6. Малярчук, И.В. Частота аллельных вариантов гена CYP 2C9 у пациентов с ревматическими пороками клапанов сердца/ И. В. Малярчук, Н. Г. Горовен-ко // Укра1нський ревматолопчний журнал. - 2014. - № 3 (57). - С. 87-90.

7. Некрасова, Л.М. Дисбаланс микроэлементов, репарация ДНК и полиморфизм генов GSTT1 и GSTM1 в патогенезе рака желудка: автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук: 14.00.16; [Место защиты: ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет]. -Томск, 2008. - 25 с.

8. Kubiak X. Crystal structure of ary1amine N-acety1transferases: insights into the mechanisms of action and substrate se1ectivity/X. Kubiak ^t all] // Exp. Opin. DrugMetab. Toxicol. 2013; 9 (3): 349-362.

9. SimE. Arylamine N-acety1transferases: from structure to function/ E. Sim, K. Walters, S. Boukouva1a // DrugMetab. Rev. 2008; 40 (3): 479-510.

10. Сычев, Д.А. Фармокинетика в ревматологии: перспективы индивидуализации фармакотерапии/ Д. А. Сычев [и др.] // Научно-практическая ревматология. - 2005. - № 5. - С. 59-63.

11. Диета и метаболизм. Персональный генетический отчет. URL: http://www.1ifemedica1.ru/ netcat_ files/ File/ 5678%20FIT%20russian. pdf (дата обращения 13.07.18).

12. Где «достать» сер ото -нин с дофамином URL: http:// kotomysh.1ivejourna1.com/173835.htm1 (дата обращения 13.07.18).

13. Алфимова, М. В. Полиморфизм генов серотонинового рецептора (5-HTR2A) идисбиндина (DTNBP1) и отдельные компоненты процессов кратковременной слухоречевой памяти при шизофрении/ М. В. Алфимова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. - 2009. - Т. 109. - № 7. -С. 70-75.

REFERENCES

1. Sidorenko, Yu.I. Voprosy sovremennogo teoreticheskogo tovarove deniya/Yu.I. Sidorenko, L.M. Lucenko // Tovaroved prodovo1'stvennyh tovarov. -2011. - № 7 (202). - P. 14-17.

2. Gu1yaeva, T. N. Proektirovanie sensornogo profi1ya innovacionnyh prodovol'stvennyh tovarov s uchetom gedonicheskogo mekhanizma potrebite1'skih predpochtenij / T. N. Gu1yaeva, M. YU. Sidorenko, S.V. SHterman // Sbornik materia1ov VII mezhvedomstvennoj nauchno-prakticheskaya konferencii -hranenii prodovo1'stvennyh tovarov». -FGBOU VPO MGUPP, FGBU NII PH

Rosrezerva. - M.: Izdatel'stvo «Frante-ra». - 2015. - P. - 187-193.

3. Sidorenko, M.Yu. Metodologiya proektirovaniya personificirovannyh racionov pitaniya s uchetom mekhanizma psihologicheskoj motivacii potrebitely a/ M. YU. Sidorenko, A. A. Strojkova // Tovaroved prodovol'stvennyh tovarov. -2012. - № 10. - P. 28-31.

4. Sidorenko, M.Yu. Psihologicheskie predposylki pri proektirovanii sportivnogo pitaniya/M.Yu. Sidorenko, Yu.I. Sidorenko // Sportivnaya psihologiya i sportivnaya medicina XXI vek: problemy i perspektivy: materialy Vserossijskoj nauchno-prakticheskoj konferencii. - Kolomna: GOUVPO «MGOSGI», 2012. - P. 41-46.

5. Shenderov, B. A. «Omik» -tekhnologii i ih znachenie v sovremennoj profilakticheskoj i vosstanovitel'noj medicine/ B. A. Shenderov // Vestnik vosstanovitel'noj mediciny. - 2012. -№ 3. - P. 70-76.

6. Malyarchuk, I.V. CHastota allel'nyh variantov gena CYP 2C9 u pacientov s revmaticheskimi porokami klapanov serdca/ I.V. Malyarchuk, N.G. Goroven-ko // Ukraïns'kij revmatologichnij zhur-nal. - 2014. - № 3 (57). - P. 87-90.

7. Nekrasova, L. M. Disbalans mikroehlementov, reparaciya DNK i polimorfizm genov GSTT1 i GSTM1 v patogeneze raka zheludka: avtoreferat dissertacii na soiskanie uchenoj stepeni kandidata medicinskih nauk: 14.00.16; [Mesto zashchity: GOU VPO Sibirskij gosudarstvennyj medicinskij universi-tet]. - Tomsk, 2008. - 25 p.

8. Kubiak X. Crystal structure of arylamine N-acetyltransferases: insights into the mechanisms of action and substrate selectivity / X. Kubiak [et all] // Exp. Opin. DrugMetab. Toxicol. 2013; 9 (3): 349-362.

9. Sim E. Arylamine N-acetyltransferases: from structure to function/ E. Sim, K. Walters, S. Boukouvala // DrugMetab. Rev. 2008; 40 (3): 479-510.

10. Sychev, D. A. Farmokinetika v revmatologii: perspektivy individualizacii farmakoterapii/ D.A. Sychev [et all] // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. -2005. - № 5. - P. 59-63.

11. Dieta i metabolizm. Personal'nyj genet icheskij otchet. URL: http:// www.lifemedical.ru/ netcat_ fi1es/Fi1e/5678%20FIT% 20russian. pdf (data obrashcheniya 13.07.18).

12. Gde «dostat'» serotonin s dofaminom URL: http:// kotomysh.1ivejourna1.com/ 173835.html (data obrashcheniya 13.07.18).

13. Alfimova, M.V. Polimorfizm genov serotoninovogo receptora (5-HTR2A) idis-bindina (DTNBP1) i otdel'nye komponenty processov kratkovremennoj sluhorechevoj pamyati pri shizofrenii/ M.V. Alfimova [i dr.] // ZHurnal nevrologii i psihiatrii. -2009. - T. 109. - № 7. - P. 70-75.

экономика и управление

Разработка методологии формирования рационов питания для целевых групп потребителей на основе анализа их геномов

Ключевые слова

биотрансформация ксенобиотиков; геном; метаболизм витаминов; персонализированное питание; психоэмоциональный статус; формирование рационов; экспрессия генов

Реферат

В условиях региональной, климатической, национальной и профессиональной дифференциации населения производство и потребление продуктов питания должно подчиняться принципам персонального подхода. При этом одним из решающих факторов, детерминирующих рацион питания, является геном человека. Существует достоверная статистическая взаимосвязь между наличием у человека определенных разновидностей (аллелей) фиксированных генов и предрасположенностью к наследственным заболеваниям. Сегодня такая связь установлена по отношению к более чем 150 наследственным заболеваниям. При этом заболевания наступают только в связи с экспрессией неблагоприятных аллелей генов, кодирующих данное заболевание, под которой подразумевается активация генов, приводящая к синтезу ферментов, инициирующих те или иные биохимические процессы. Важную роль в процессе инициации активности неблагоприятных генов играет питание. Целью исследования являлась разработка методики формирования рационов питания целевых групп потребителей на основе индивидуальных данных геномов их участников. Было проведено исследование геномов участников опытной группы по перечню панелей генов, отвечающих за следующие метаболические процессы: биотрансформация ксенобиотиков, метаболизм витаминов и оценка психоэмоционального статуса. Результаты исследования показали, что в опытной группе наибольший вклад в риски наследственных заболеваний вносили гены ^Т2, РиТ2, AP0A5 и SR (HTR2A). Поэтому рацион группового питания для исследованной группы потребителей должен учитывать предотвращение их экспрессии. Анализ рейтинга генов участников по индивидуальным предрасположенностям показал, что у каждого из них высок риск по генам ^Т2 и AP0A5, а у некоторых участников еще и по генам NBPF3 и РиТ2. В связи с этим всем участникам были предложены рационы питания, дополнительно содержащие те или иные продукты в зависимости от степени риска возникновения патологий. Предложенные на основании полученных данных целевые рационы питания предполагают купирование возможности экспрессии неблагоприятных в отношении наследственных заболеваний генов, а также будут способствовать снижению рисков появления наследственных мультифакторных заболеваний.

Авторы

Иванова Валентина Николаевна, д-р экон. наук, профессор, Никитин Игорь Алексеевич, канд. техн. наук Московский государственный университет технологий и управления имени К.Г. Разумовского, 109004, Москва, ул. Земляной вал, д. 73,

Жученко Наталья Александровна, канд. мед. наук

Первый Московский государственный медицинский университет

им. И.М. Сеченова

119435, г. Москва, ул. Большая Пироговская, д. 2, стр. 4,

Сидоренко Михаил Юрьевич, д-р техн. наук,

Штерман Сергей Валерьевич, д-р техн. наук

ООО «ГЕОН», 142279, Московская обл., Серпуховский р-он,

п. Оболенск, Оболенское ш., стр. 1,

Сидоренко Алексей Юрьевич, канд. техн. наук

ТД «Биоснабсбыт», 142279, Московская обл., Серпуховский р-он,

п. Оболенск, Оболенское ш., стр. 1, Nikitinia@mgutm.ru

Development of the methodology for formation of nutrition rations for the target groups of consumers on the basis of the analysis of their genomes

Key words

biotransformation of xenobiotics; genome; gene expression; formation of ration; metabolism of vitamins; personalized nutrition; psycho-emotional status

Abstracts

In the conditions of regional, climatic, national and professional differentiation of the population, the production and consumption of food products must obey the principles of personal approach. In this case, one of the decisive factors that determine the diet is the human genome. There is a reliable statistical relationship between the presence in a person of certain varieties (alleles) of fixed genes and a predisposition to hereditary diseases. Today, this relationship is established in relation to more than 150 hereditary diseases. In this case, diseases occur only in connection with the expression of adverse alleles of genes encoding the disease, by which is meant the activation of genes, leading to the synthesis of enzymes that initiate certain biochemical processes. Nutrition plays an important role in the initiation of the activity of adverse genes. The purpose of the study was to develop a methodology for the formation of diets of target groups of consumers on the basis of individual data of the genomes of their participants. The genomes of the participants of the experimental group were studied according to the list of gene panels responsible for the following metabolic processes: biotransformation of xenobiotics, vitamin metabolism and assessment of psychoemotional status. The results of the study showed that in the experimental group, the genes NAT2, FUT2, APOA5 and SR (HTR2A) made the greatest contribution to the risks of hereditary diseases. Therefore, the group diet for the studied group of consumers should take into account the prevention of their expression. Analysis of the ranking of the participants' genes according to individual predispositions showed that each of them has a high risk for NAT2 and APOA5 genes, and some participants also have NBPF3 and FUT2 genes. In this regard, all participants were offered diets, additionally containing certain products, depending on the degree of risk of pathology. Proposed on the basis of the obtained data, target diets presuppose the reduction of the possibility of expression of genes unfavorable with respect to hereditary diseases, and will also help reduce the risks of the appearance of hereditary multifactorial diseases.

Authors

Ivanova Valentina Nikolaevna, Doator of Economical Sciences, Professor

Nikitin Igor' Alekseevich, Candidate of Technical Sciences Moscow State University of Technologies and Management named after K.G. Razumovskiy, 73, Zemlyanoy val str., Moscow, 109004, Zhuchenko Natal'ya Aleksandrovna, Candidate od Medical Sciences, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 2-4, Bolshaya Pirogovskaya str., Moscow, 119991, Sidorenko Mihail Yur'evich, Doctor of Technical Sciences, Shterman Sergej Valer'evich, Doctor of Technical Sciences GEON LLC, 1, Obolenskoe highway, Obolensk, Serpukhov district, Moscow region, 142279,

Sidorenko Aleksej Yur'evich, Candidate of Technical Sciences Trade House «Biosnabsbyt», 1, Obolenskoe highway, Obolensk, Serpukhov district, Moscow region, 142279, Nikitinia@mgutm.ru