CC BY
58
croorganisms. Literature data are reviewed about atopy genetic and localization of genes connected with this pathology.
KEY WORDS: atopic dermatitis, circulating immune complexes, genetic
УДК 616.5-002-053.2:612.017
РАЦИОНАЛЬНЫЙ ПОДХОД К ОБОСНОВАННОЙ ТЕРАПИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Л.Д. Калюжная, М.М. Шмыгло, Ю. Т. Ибрагим, Е.А. Уваренко
Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика
РЕЗЮМЕ
Атопический дерматит является мультифакториальным генетически детерминированным заболеванием кожи. У больных атопическим дерматитом определяли общий уровень и аллергенспецифические антитша к клещу домашней пыли, изучали ассоциацию атопического дерматита с грибковым инфицированием кожи и придатков, определяли состояние перекисного окисления липидов.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: атопический дерматит, мультифакториальное генетически детерминированное заболевание, иммуноглобулин Е, грибковое инфицирование, перекисное окисление липидов
По современному представлению атопический дерматит (АД) - хроническое заболевание, в основе которого лежит ^Е-зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители. АД рассматривают как неинфекционное воспалительное заболевание кожи, обычно ассоциированное с астмой, сенной лихорадкой, аллергическим ринитом, повышенным уровнем ^Е и с личным или семейным отягощенным анамнезом. В настоящее время АД относят к мультифакториальным заболеваниям с поли-генной детерминантой наследственной компоненты предрасположения. Мультифактори-альность в генезе АД проявляется в сложном взаимодействии различных наследственных и многочисленных внешнесредовых факторов. В качестве основных звеньев патогенеза атопического дерматита отмечаются атопическая аномалия конституции (под которой понимают генетически запрограммированную готовность организма к гиперпродукции ^Е и ли-берации биологически активных веществ в ответ на контакт с достаточно широко распространенными экзоаллергенами); особенности функционирования рецепторного аппарата клетки; особенности морфофункционального состояния кожи [5]. По всей вероятности, при АД имеет место раздельное наследование перечисленных выше факторов патогенеза, их разнообразное сочетание при наличии различной по выраженности внешнесредовой компоненты создает типичную клиническую карти-
ну в каждом конкретном случае. Отдельных патогномоничных признаков АД не существует и диагноз основывается на анамнестических, клинических и гистологических данных. Скрининг в США показал распространенность АД от 7 до 24 на 1000 населения и более высокую заболеваемость у детей. 1/3 детей с личной или семейной историей аллергического ринита или астмы имели также и АД. Атопия обычно встречается у генетически отягощенных лиц. У них семейная атопия встречается в 3-5 раз чаще, чем у здоровых людей. Примерно в 65-70% случаев заболевание носит семейный характер и больные знают других членов семьи, у которых были одна и более атопий. Изучение близнецовых пар показало высокий уровень конкордантности атопии у монозиготных близнецов. [4]. Показан более высокий риск атопии при первой степени родства. К основным факторам, провоцирующим развитие АД относят контактные аллергены, ингаляционные и пищевые аллергены, микроорганизмы, половые гормоны, стрессовые факторы, потоотделение и климатические особенности. Если в младшем детском возрасте доминирующей является пищевая аллергия, то в возрасте от 5 до 7 лет наблюдается формирование эпидемиологически значимой сенсибилизации к эпидермальным аллергенам. У 24% детей формируется сенсибилизация к шерсти собаки, у 19,2% - к шерсти кролика, у 16% - к шерсти кошки, у 15,4% - к шерсти овцы [3]. Значительной ал-
лергенностью обладает домашняя пыль, в ко-такие ингаляционные аллергены, как пыль, плесень, перхоть, шерсть домашних животных, находящиеся в ней клещи. Dermatophagoides pteronyssinus.[6]. Нами при обследовании 93 больных атопическим дерматитом определялся общий уровень IgE сыворотки крови и уровень аллергенспецифичес-ких IgE антител (IgE- АТ) к клещам домашней пыли Dermatophagoides pteronyssinus (D.p.) и Dermatophagoides farinae (D.f.) и к домашней пыли с помощью аппарата «Toshiba». Общий уровень IgE в сыворотке крови взрослых больных был высоким и составил 415,13+39,3 кЕд/мл при норме 82,1+6,7 кЕд/мл (р 0,01). У детей уровень в сыворотке крови был только в 1,2 раза выше нормы. Общий уровень специфических IgE-АТ к клещам домашней пыли был также высоким.
К группе провоцирующих АД факторов следует отнести и бактериальные, грибковые, лекарственные воздействия. Полагают, что эти факторы редко встречаются как этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. При этом они способствуют формированию поливалентной аллергии. Нередко причиной обострения АД является сенсибилизация к грибам, преимущественно к плесневым и дрожжевым. Кроме того, у больных с АД часто развивается поверхностное поражение кожи грибковой инфекцией, вызванной Trichophyton rubrum. Считают, что косвенным подтверждением значения грибковой инфекции и аллергии к компонентам грибов является эффект от наружного применения противогрибковых препаратов [3]. При обследовании 24 больных АД на наличие грибковой инфекции у 7 была выявлена грибковая инфекция кожи. Лабораторное подтверждение следовало не при бактериоскопическом исследовании кожи, а при культуральной диагностике. Из 7 случаев у 4 больных был высеян Trichophyton rubrum, а у 3 - Candida albicans. У 2 обследованных грибковая инфекция оказалась ассоциированной с выявленным отклонением уровня сахара в крови, а у 6 - с иммунологическими изменениями, проявившимися в снижении уровня супрессорных Т-лимфоцитов.
Основной жалобой больных является сильный, нестерпимый, приступообразный зуд. Известно, что при определенных заболеваниях эмоциональные расстройства являются большим импульсом для поражений кожи. К таким психосоматическим состояниям относится АД. Так называемая "атопическая личность" характеризуется как напряженный индивиду-
торой присутствуют
ум, нервный, подавленный, сосредоточенный на самом себе и полный тревоги. У этих больных имеется характерный психологический профиль, тенденция к высокому проявлению беспокойства, депрессивного, невротического и ипохондрического состояния. Зуд приводит к механической травматизации, лихенифика-ции обширных участков кожного покрова, что отягощает течение заболевания.
Обращают внимание и на определенную связь атопического дерматита с сухостью кожи. Более, чем у половины больных с наследственной ксеродермией отмечаются те или иные клинические явления атопии, вплоть до полной триады атопии. У 78% больных АД обнаружены генерализованные или ограниченные очаги сухой кожи, у 30,5% был вульгарный ихтиоз [4]. Можно допустить, что наследуется не столько атопия, сколько ксеродермия, которая в свою очередь создает условия для возникновения атопии.
Известно, что при атопическом дерматите и других аллергодерматозах происходит активация перекис но го окисления липидов (ПОЛ). Активация процессов свободнорадикального окисления на фоне снижения антиоксидантной защиты вызывает у больных атопическим дерматитом определенные изменения структуры и функции биомембран, что является одним из патогенетических факторов развития и прогрессирования хронических дерматозов [1,2]. Нами было обследовано 26 детей с атопическим дерматитом в возрасте! от 2,5 до 16 лет. Биохимические исследования проводились на анализаторе “Ехргезз-550” фирми "Сл-Ьа-Согш^” (Великобритания) с использованием стандартных реактивов для определения холестерина (ХС), липопротеидов високой плотности (ЛПВП), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов чрезвычайно низкой плотности (ЛПЧНП), каталазы (К) и малонового диальдегида (МДА), как одного из конечных продуктов ПОЛ. В результате проведенного исследования у больных детей выявлено повышение уровня ХС (5,1+0,40 ммоль/л, при 4,3+0,34 ммоль/л в контроле, р<0,05), и уровня МДА еритроцитов (4,7+0,36 мкмоль/л, при 3,2+0,16 мкмоль/л в контроле, р<0,05), снижение уровня каталазы (12,2+0,32 мкот/л, при 13,5+0,58 мкот/л в контроле, р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о необходимости в комплексной терапии атопического дерматита учитывать показания к диетическому питанию, особенно у детей младшего врзраста.
Изучение предпосылок возникновения, особенностей клиники, течения и патогенетических звеньев атопического дерматита позволяет строить адекватную терапию этого забо-
ЛТЕРАТУРА
1. Исаков С.А., Тарасова М.А., Сонин Д.Б., и др. Свободнорадикальные процессы у больных атопическим дерматитом и экземой как мембранодеструктивные факторы патогенеза дерматозов // Тезисы научных трудов VIII. Всероссийский съезд дерматовенерологов. 2001.4.1. С.33.
2. Моррисон А.В // Тезисы научных трудов VIII. Всероссийский съезд дерматовенерологов. 2001. 4.1. С.30-31.
3. Ревякина В.А. Атопический дерматиту детей: Дисс. ... д-ра мед наук. М., 1993. 263 с.
4. Hanifin М., Raika G. // Acta Dermatol. Venereol. (Stockh). 1980. Vol. 114 (Suppl.). P. 146-583.
5. Leung D. //J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 104 (Suppl.). P.99-108.
6. Platts - Mills T.A., Mitchell E.B., Rowntree S., et. al.//Clin. Exp. Dermatol. 1983. Vol. 8, № 3. P.233-247.
РАЦІОНАЛЬНИЙ ПІДХІД ДО ОБГРУНТОВАНОЇ ТЕРАПІЇ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ
Л.Д. Калюжна, М.М. Шмигло, Ю. Т. Ібрагім, О.А. Уваренко
Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика
РЕЗЮМЕ
Атопічний дерматит є мультифакторіальним генетично детермінованим захворюванням шкіри. У хворих на атопічний дерматит визначали загальний рівень IgE та алергенспецифичні IgE антитіла до кліщів домашнього пилу, вивчали асоціацію атопічного дерматиту з грибковим інфікуванням шкіри та придатків, визначали стан перекисного окислення ліпідів.
КЛЮЧОВІ СЛОВА: атопічний дерматит, мультифакторіальне генетично детерміноване захворювання, імуноглобулін Е, грибкове інфікування, перекисне окислення ліпідів
THE RATIONAL APPROACH TO THE PROVED THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS
L.D. Kaliuzhna, M.M. Shmiglo, U.T. Ibragim, E.A. Uvarenko
The Kiev medical academy of postgraduate education with name P.L. Shupik
SUMMARY
Atopic dermatitis represents as the multifactor generically determined disease of a skin. They determined a general level IgE and allergen specific IgE-antibody to an acaruses of a home dust, investigated association of atopic dermatitis with fungal infection of a skin and its appendages, determined a status of lipid peroxidation in the patients with atopic dermatitis.
KEY WORDS: atopic dermatitis, multifactor generically determined disease, immunoglobulin E, fungal infection, lipid peroxidation
УДК 616.5-002:616-056.3
СТРАТЕГИЯ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Я. Ф. Кутасевич
Институт дерматологии и венерологии АМН Украины
левания и включать в план ведения больных целый ряд мер профилактики обострения процесса.
РЕЗЮМЕ
