CC BY
29
трихобезоар подвздошной кишки. дет. хир. 2004; 4: 48—49. ll. cataliotti F, Livoti с, Di race т. Bezoars. j. pea. Durg.
7. Сапожников В.Г., Куликов ВА, Шабалин ВА. и др. 2002; 37 (9): l363-l364.
© Коллектив авторов, 2010
М.Н. Сухов, А.В. Дроздов, И.П. Лывина, М.В. Исаева
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ФЛЕБОТРОМБОЗ У ДЕТЕЙ С ВНЕПЕЧЕНОЧНОЙ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
ГУ Российская детская клиническая больница Росздрава (главный врач — проф. Н.Н. Ваганов), Москва
У 9% больных с внепеченочной портальной гипертензией имеется распространенный тромбоз воротной системы, что значительно осложняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз. При невозможности стандартного сосудистого шунтирования у данного контингента больных чаще применяются операции разобщения в сочетании с эндоскопическими методами. Однако наш опыт показывает, что создание атипичных анастомозов и формирование нескольких соустий из пораженных тромбофлебитом сосудов позволяют получить хорошие результаты хирургического лечения.
Ключевые слова: дети, внепеченочная портальная гипертензия,распространенный тромбоз портальной системы, хирургическое лечение.
Patients with extrahepatic portal hypertension had signs of disseminated portal thrombosis in 9% of cases, and this process complicated surgical treatment and deteriorated prognosis. If routine vascular bypass is impossible in these patients, operation of disunion in combination with endoscopic procedures is indicated. But our experience shows that forming of atypical bypass and a few bypasses from vessels affected by trombophlebitis can provide good results of surgical treatment. Key words: extrahepatic portal hypertension, disseminated thrombosis of portal system, surgical treatment .
Портальная гипертензия (ПГ) является одним из наиболее тяжелых заболеваний детского возраста. У 60-80% детей, страдающих ПГ, она вызвана внепеченочной формой (ВПГ), т.е. подпеченочной окклюзией воротной вены вследствие ее тромбоза или порока развития [1-6]. Целью оперативного вмешательства у больных с ВПГ является сниже-
ние гипертензии в системе воротной вены (СВВ) и восстановление физиологического портального кровотока в печени [6-12]. Однако в клинической практике не всегда представляется возможным использование стандартных вариантов портального шунтирования в связи с такими причинами, как аномалии развития сосудистого русла и пост-
Контактная информация:
Сухов Максим Николаевич - к.м.н., врач-хирург высшей категории ГУ РДКБ Росздрава Адрес: 117513 г. Москва, Ленинский проспект, 117 Тел.: (495) 936-94-13, E-mail: sukhov79mn@mail.ru Статья поступила 11.01.10, принята к печати 20.01.10.
25
о 20 Ч g 15. № «à ю- хо <| 5 - — 1
щ
1 ■ ■ — 1 и
1 2 3 4 5 6 "" 7 ' 8 '
тромбофлебитические васкулярные изменения первичного или ятрогенного характера [6].
Флеботромбоз - форма поражения венозного русла врожденного или приобретенного характера, связанная с воспалительными изменениями сосудистой стенки, которая обусловлена развитием тромбоза в пораженных сосудах.
По данным ряда авторов, встречаемость распространенного флеботромбоза СВВ (ФСВВ) у больных с ВПГ колеблется от 15 до 50% [2, 6, 13, 14]. Наличие ФСВВ негативно сказывается на тяжести течения основного заболевания (ВПГ) и значительно усугубляет его прогноз [6, 15].
При распространенном ФСВВ («unshuntable portal hypertension») часть авторов считает операции деваскуляризации и разобщения пищевода и желудка методом выбора и альтернативой шунтирующим вмешательствам [13, 14, 16, 17]. Однако травматич-ность операций деваскуляризации (разобщения), непродолжительный их эффект и значительное количество осложнений вызывают необходимость поиска новых методов коррекции у больных с ВПГ и распространенным ФСВВ [6, 15, 18].
Целью работы являлась разработка критериев диагностики и алгоритма лечения больных с ВПГ и распространенным ФСВВ.
Материалы и методы исследования
В период с 1996 по 2009 гг. из числа оперированных нами больных (710 пациентов) с ВПГ выявлено 64 пациента (9,01% от общего количества больных с ВПГ) в возрасте от 9 мес до 16 лет с распространенным ФСВВ.
42 пациента (65,62%) перенесли от одного до 7 пищеводных кровотечений. 5 больным (7,81%) проведено от одной до трех хирургических манипуляций (склерозирование вен пищевода, эндо-васкулярная окклюзия селезенки). 29 пациентам (45,31%) в больнице по месту жительства было выполнено от одного до четырех оперативных вмешательств. Среди оперативных вмешательств, которые были ранее проведены пациентам этой группы, были следующие: спленэктомия, операция Таннера, шунтирующие операции (варианты формирования спленоренального анастомоза), окончившиеся тромбозом или недостаточностью шунта из-за первичного тромбофлебитического процесса (рис. 1).
Клинические проявления у некоторых пациентов были свойственны течению основного заболевания (ВПГ). Однако у большей части больных (39 пациентов) обращали на себя внимание длительный субфебрилитет преимущественно во второй половине дня, не связанный с проявлениями каких-либо острых инфекционных заболеваний, и периодический абдоминальный болевой синдром без четкой локализации. Периоды активности флебитических процессов сопровождались лихорадкой до 38-38,5 0С и скачкообразными подъ-
Рис. 1. Виды и количество ранее выполненных хирургических манипуляций и оперативных вмешательств у больных с распространенным ФСВВ.
1-й столбик - гастротомия с прошиванием вен кардии,
2-й столбик - спленэктомия и операция шунтирования,
3-й столбик - операция шунтирования, 4-й столбик -оментогепатофренопаксия, 5-й столбик - спленэктомия, резекция селезенки, 6-й столбик -эндосклерозирование вен пищевода, 7-й столбик -эндоваскулярная окклюзия селезенки, 8-й столбик - другие (редкие) операции.
емами артериального давления. Воспалительные эндоваскулярные процессы распространялись на венозное сплетение пищеводно-гастрального отдела, что на фоне застойной гастропатии приводило к эрозивному эзофагиту и деструкции сосудистой стенки подслизистого венозного сплетения. Итогом этих нарушений являлись кровотечения из варикознорасширенных вен, отличающиеся массивностью, частыми рецидивами и значительными трудностями в консервативном лечении.
На основании проведенного анализа выявлено, что ВПГ и тромбофлебитическое поражение магистрального русла СВВ впервые выявлены у 29 детей (45,31%) после кровотечения из варикознорасширенных вен пищевода и желудка, у 18 (28,12%) -после обследования по поводу болевого абдоминального синдрома и лихорадки неясного генеза, у 17 (26,56%) - при обследовании по поводу сплено-мегалии и явлений вторичного гиперспленизма.
Диагностические критерии. По результатам нашего исследования выявлено, что лабораторные данные у больных с ВПГ и сопутствующим ФСВВ значительно не отличаются от больных с ВПГ без ФСВВ. Как и у пациентов, у которых отсутствовал ФСВВ, были выражены проявления вторичного гиперспленизма, билирубинемия, неспецифические изменения в коагулограмме.
Изменения периферической крови зависели от частоты и массивности перенесенных пищеводных кровотечений, выраженности спленомегалии и имели следующие средние значения: НЬ 75 г/л, эритроциты 3,1-1012/л, лейкоциты 2,5-109/л, тромбоциты 45-109/л.
При биохимическом исследовании крови у большинства детей отсутствовали грубые отклонения показателей. У всех пациентов отмечено повышение уровня билирубина (в среднем в 2,5 раза), как следствие повышенного распада эритроцитов в гиперплазированной селезенке. У 19
больных (29,68%) отмечено умеренное повышение активности трансаминаз (в среднем в 1,5 раза), что может расцениваться как течение флебита воротной системы.
Специфических изменений в коагулограмме, отличных от больных с ВПГ без распространнного ФСВВ, мы не наблюдали.
Наиболее достоверными методами диагностики рас-пространнного ФСВВ у больных с ВПГ при последовательном использовании являлись ультразвуковое ангио-сканирование и инвазивная ангиография.
При ангиосканировании косвенными признаками, указывающими на наличие ФСВВ, являлись отсутствие дифференциации магистральных ветвей воротной вены, их извитость с участками эктазий, деформаций и крайне низкий кровоток. Данные допплеровского сканирования (УЗДГ) не во всех случаях достоверны. На основании ультразвуковых методов исследования можно предположить наличие тромбофлебитического процесса, но практически невозможно оценить степень распространенности процесса. В этих случаях показано проведение рентгеноконтрастных методов исследования: спленопортографии и мезентерикопортографии.
При выполнении ангиографии у больных с ФСВВ выявлялись задержка вплоть до отсутствия контрастирования магистральных вен, узурация контура сосудистой стенки, фестончатость просвета вены и отсутствие сообщения с магистральным венозным руслом (рис. 2). Данные изменения при интраоперационной ревизии соответствовали выраженному склерозу сосудистой стенки, распространенному посттромбофлебитическо-му эндоваскулярному процессу, деформации венозного русла, снижению или отсутствию кровотока.
Таким образом, на основании интерпретации результатов УЗДГ и ангиографии с определением анатомических и гемодинамических характеристик состояния венозной системы представляется возможным оценить реальность проведения адекватной шунтирующей операции у детей с ВПГ и
Рис. 2. Ангиография - тотальный тромбоз портальной системы: 1 - отсутствие контрастирования единого ствола селезеночной вены, 2 - отсутствие контрастирования ствола (трансформация) верхней брыжеечной вены.
тромбофлебитическим поражением магистрального русла СВВ. Окончательное решение о возможности проведения нестандартного шунтирования принимается в момент операции.
Операции шунтирования. В отделении микрохирургии № 2 РДКБ с 1996 по 2009 гг. 64 детям с распространенным ФСВВ было выполнено всего 75 сосудистых операций с учетом повторных вмешательств (9 пациентов были оперированы дважды, один - трижды). 30 пациентов из этой группы перенесли стандартные операции: формирование спленоренального анастомоза, мезентери-кокавальное Н-шунтирование, портопортальное Н-шунтирование. У 34 пациентов из-за тромбо-флебитического поражения магистрального русла СВВ проводились атипичные сосудистые вмешательства или использовались для шунтирования два различных бассейна портальной системы (например, бассейны верхней брыжеечной и селезеночной вен) и формировались два или три сосудистых анастомоза или шунта за одну операцию (см. таблицу).
Критериями выполнения нестандартных операций являются следующие: невозможность выполнения типичных видов портопортального или портокаваль-ного шунтирования из-за отсутствия магистрального венозного русла и высокая степень варикозного расширения вен пищевода с угрозой развития массивного пищеводного кровотечения.
Интраоперационно проводили оценку тонуса и напряжения сосудистой стенки; степень распространения склероза по окружности пораженной вены (например, 1/2 или 2/з); наличие кровотока и тромбофле-битических процессов в просвете вены (так называемая тромботическая сетка, «казеозный» или плотный тромб); измерение величины интравенозного давления и градиента давления между сосудами портального и кавального бассейнов. Критериями возможности атипичного или «множественного» шунтирования являлись следующие: диаметр просвета используемого для шунтирования сосуда более 2,5-3 мм; отсутствие в просвете вены признаков тромбоза; удовлетворительный кровоток; эндоваскулярное давление более 100-150 мм водн. ст.; градиент давления портальная/кавальная вена более 20-30 мм водн. ст.
Всего у больных с ВПГ и ФСВВ было использовано 20 видов анастомозов и шунтирующих вмешательств или их сочетаний. Такая значительная вариация выполненных сосудистых операций у этой категории больных связана с тромботическим поражением магистральных вен. У 26 больных (40,62%) с распространенным ФСВВ мы были вынуждены проводить ревизию практически всей СВВ в поисках относительно «сохранной» ветви для формирования портосистемного анастомоза. В тех случаях, когда пригодных для шунтирования («сохранных») висцеральных вен не находили, мы использовали для шунтирования различные пораженные тромбофлебитом (но при наличии градиента давления порталь-ная/кавальная вена не менее 20 мм водн. ст.) бассейны
Таблица
Вид оперативных вмешательств у больных с ВПГ и распространенным ФСВВ
Число первичных и повторных операций Вид и количество оперативных вмешательств
Первичные операции (п=64) Стандартные операции (п=30): • спленоренальный анастомоз; • мезентерикокавальный Н-шунт или анастомоз; • портопортальный Н-шунт
Атипичные операции (п=26): • мезентерикоренальный Н-шунт; • спленогемиазигальный Н-шунт; • гастроэпиплоикоренальный анастомоз; • порторенальный Н-шунт; • панкреатодуоденокавальный Н-шунт; • аркадокавальный Н-шунт; • гастрикокавальный анастомоз; • спленокавальный Н-шунт
Сочетание анастомозов или шунтов (п=8): • дистальный спленоренальный анастомоз + проксимальный мезентерикоренальный анастомоз; • мезентерикокавальный Н-шунт + нижний мезентерикоренальный анастомоз; • нижний мезентерикоренальный анастомоз + гастроэпиплоикоренальный анастомоз; • мезентерикокавальный Н-шунт + проксимальный мезентерикокавальный анастомоз; • портокавальный Н-шунт + аркадокавальный анастомоз; • мезентерикокавальный Н-шунт + коликокавальный анастомоз + эпиплоикоренальный анастомоз
Повторные операции (п=11) • Мезентерикокавальный Н-шунт; • Спленоренальный анастомоз; • Мезентерикокавальный Н-шунт + нижний мезентерикокавальный Н-шунт; • Мезентерикокавальный Н-шунт + проксимальный мезентерикокавальный анастомоз; • Мезентерикокавальный Н-шунт + мезентерикоренальный Н-шунт
портальной системы и формировали два или три сосудистых анастомоза или шунта за одну операцию.
Результаты
Длительность катамнестического наблюдения составила от 6 мес до 13 лет. Эффективность проведенных оперативных вмешательств у пациентов оценивали по результатам ультразвукового и эндоскопического методов исследования. В сложных и сомнительных случаях использовали ангио-графические методы диагностики.
У 55 больных (85,93%) с распространенным ФСВВ после выполнения одной или двух (у одного больного - трех) операций шунтирования отмечена выраженная положительная динамика: значительное снижение степени варикозного расширения вен пищевода с удовлетворительной функцией сформированных соустий по данным УЗДГ. Из 16 пациентов (25% или в 21,05% от всех выполненных операций), перенесших операцию двойного (тройного) шунтирования, у 14 (21,87%) имеются значительное сокращение варикозных вен пищевода и удовлетворительная функция анастомозов по данным УЗДГ; у 2 пациентов при удовлетворительной функции одного из анастомозов - отсутст-
вие редукции варикозных вен через 6 мес после операции.
У 6 больных (9,37%), несмотря на проведенные оперативные вмешательства, положительная динамика отсутствовала. Один пациент по неизвестным причинам выбыл из-под наблюдения. 2 больных (3,12%) погибли: один пациент умер на 5-е сутки после операции на фоне двусторонней аспирационной пневмонии; причиной гибели второго ребенка явилось массивное пищеводное кровотечение, развившееся, вероятно, на фоне тромбоза сформированного шунта через 2 месяца после проведения операции шунтирования (в стационаре по месту жительства).
Из специфических осложнений в послеоперационном периоде чаще всего отмечалось развитие хилоперитонеума у 21 ребенка (32,81%). Течение хилоперитонеума обычно носило длительный и упорный характер. Помимо 10 детей (15,62%) с острым послеоперационным тромбозом сформированных соустий, у остальных пациентов функция шунтов была удовлетворительная. Хилоперитонеум был купирован у всех больных с помощью сочетания парентерального и энте-рального питания сбалансированными смесями
со среднецепочечными триглицеридами (Хумана-СЦТ, Эншур), введением белковых препаратов, мочегонной терапии и противовоспалительного лечения (антибактериальная терапия и введение дезагрегантов). 5 пациентов (7,81%) в послеоперационном периоде перенесли кровотечение из варикозных вен пищевода. Эти дети оперированы повторно - выполнены различные виды портосис-темных анастомозов. Риск кровотечения ликвидирован.
Основной причиной негативных результатов у больных с ВПГ и ФСВВ являлся тотальный тромбофлебитический процесс, приводивший к тромбозу сформированных соустий в ближайшем и отдаленном периодах. Однако, несмотря на массивное поражение висцеральных вен у пациентов этой группы в большинстве случаев нам удалось, используя данные диагностики и интраоперацион-ной ревизии, добиться нормальной функции анастомозов и значительного сокращения или купирования варикозного расширения вен пищевода.
Обсуждение
Наиболее эффективным способом лечения ВПГ и основного ее осложнения - рецидивов острых кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка - является проведение портопортальных или портокавальных сосудистых операций. Но выполнение стандартных операций шунтирования из-за выраженного тромбофлебитического процесса в СВВ не всегда возможно. В качестве альтернативы шунтирующим операциям у больных с «тотальным» тромбозом сосудов портальной системы рядом авторов предложены эндоскопические методы профилактики кровотечений, операции разобщения (деваскуляризации) [13, 14, 16, 17].
Однако выполнение эндоскопического склерозирования или лигирования вен пищевода далеко не всегда возможно из-за выраженного варикозного расширения вен пищевода и сопутствующих гастроэзофагеального рефлюкса и эзофагита. Проведение эндосклерозирования на этом фоне, как показывает наш опыт, часто приводит к возникновению эрозивно-язвенного процесса с последующим массивным, некупируемым пищеводным кровотечением. Положительный эффект «разобщающих» операций типа Таннера, Сугиура довольно непродолжителен (1-2 года). Сочетание этих методов, по нашим наблюдениям, часто приводит к миграции варикозов дистально в двенадцатиперстную и тощую кишку, а также к формированию стеноза пищевода после многократных этапов эндосклеро-зирования [6, 18]. Все это вызывает необходимость проведения декомпрессионного портокавального шунтирования и предполагает поиск нестандартных типов сосудистых операций.
Основным ограничением операций шунтирования, несомненно, является отсутствие висцеральных вен, пригодных для выполнения сосу-
дистого анастомоза. Однако, по нашему опыту, при наличии тромбоза магистральных вен СВВ у части пациентов (26 наших больных -40,62%) можно использовать для шунтирования менее «поврежденные» «второстепенные» вены: желудочносальниковую, левую желудочную, панкреатодуоденальные, аркадные, расширенные варикознотрансформированные коллатерали воротной и верхней брыжеечной вен с удовлетворительным кровотоком и венозным давлением более 150 мм водн. ст. В этом случае проводилось формирование нестандартного портокавального шунта. Если подобная «спасительная» вена не выявлялась, то выполнялось двойное (или тройное) шунтирование из разных пораженных тромбозом бассейнов, составляющих СВВ (16 больных - 25% или в 21,05% от всех выполненных операций).
Таким образом, целью операции шунтирования при распространенном тромбозе является попытка снижения давления в СВВ, что в случае успеха избавит больного от множества предстоящих «паллиативных» оперативных вмешательств и негативного прогноза.
В заключении хотелось отметить, что выбор метода шунтирования у пациентов с ВПГ и распространенным ФСВВ определялся индивидуально, с учетом установленных с помощью допплерографического и ангиографического исследований гемодинамических параметров и интраоперационной оценки состояния вен, используемых для портального шунтирования.
Выводы
1. У 9% пациентов с ВПГ наблюдается распространенный ФСВВ. Периодический болевой абдоминальный синдром и субфебрилитет, не связанный с интеркуррентными инфекциями, - признаки флебита СВВ, которые наиболее часто встречались у больных с распространенным ФСВВ.
2. Лабораторные показатели у больных с распространенным ФСВВ не имели специфических признаков. Отсутствие дифференциации магистральных ветвей воротной вены, их деформация и крайне низкий кровоток являются основными диагностическими признаками распространенного ФСВВ по данным УЗДГ и ангиографии.
3. Определение возможности использования венозного русла портальной системы для проведения шунтирующей операции основывалось на оценке анатомических и гемодинамических характеристик по данным УЗДГ и диагностической ангиографии. Окончательно тактика хирургического лечения решалась интраоперационно.
4. Наиболее частым осложнением после проведения шунтирования у больных с тромбофлебити-ческим поражением СВВ является развитие хило-перитонеума. Прогрессирование хилоперитонеума не является негативным прогностическим фактором, а отражает выраженность воспалительного процесса в СВВ.
5. В тех случаях, когда распространенный ФСВВ у детей с ВПГ не позволяет выполнить общепринятые методы шунтирования, возможно и необходимо использовать нестандартные вариан-
ванием периферического русла портальной системы. В наиболее сложных случаях (при тотальном поражении) необходимо формировать два или три анастомоза или шунта из различных пораженных
ты создания портокавальных шунтов с использо- тромбозом бассейнов воротной вены.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акопян В.Г. Хирургическая гепатология детского возраста. М.: Медицина, 1982: 297-375.
2. Сенякович В.М. Патогенетические основы повышения эффективности портосистемного шунтирования при внепече-ночной портальной гипертензии у детей: Автореф. дисс... докт. мед. наук. М., 1992.
3. Разумовский А.Ю., Поляев ЮА, Сидорова Л.Ф. и др. Успешные шунтирующие операции при внепеченочной портальной гипертензии у детей младшего возраста. Хирургия. 1990; 8: 172.
4. Леонтьев А.Ф., Сенякович В.М., Лекманов А.У. Сосудистое шунтирование при лечении пищеводно-желу-дочных кровотечений у детей с портальной гипертензией. Хирургия. 1996;4: 20-25.
5. Дворяковский И.В., Сенякович В.М., Дворяковская Г.М. Возможности ультразвуковых исследований при портальной гипертензии у детей. Мед. журнал «SonoAce-Ultrasound». 2000; 7: 59-64.
6. Дроздов АВ. Алгоритм диагностики и методы хирургической коррекции внепеченочной формы портальной гипер-тензии у детей: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2002.
7. Разумовский А.Ю., Данжинов Б.П., Рачков В.Е. и др. Мезентерикопортальный шунт - радикальное лечение внепе-ченочной портальной гипертензии у детей. Вопр. совр. пед. 2003; 6: 45-52.
8. Данжинов Б.П. Мезентерикопортальное шунтирование в лечении внепеченочной портальной гипертензии у детей: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2003.
9. Сухов М.Н., Дроздов А.В., Кобяцкий А.В и др. Мезентерикопортальное шунтирование у детей с внепеченоч-ной портальной гипертензией. Дет. хир. 2005; 1: 42-44.
10. Разумовский А.Ю., Рачков В.Е., Феоктистова Е.В., Парамонова С.В. Современные возможности хирургического лечения портальной гипертензии у детей. Вопр. практ. пед. 2006; 3: 34-40.
11. Разумовский А.Ю., Рачков В.Е., Феоктистова Е.В. и др. Портальная гипертензия у детей: современные возможности портосистемного шунтирования. Хир. 2007; 9: 41-45.
12. Парамонова С.В. Отдаленные результаты мезопор-тального шунтирования. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2009.
13. Ерамишанцев А.К., Лебезев В.М., Шерцингер А.Г. и др. Переоценка взглядов на сосудистые портокавальные анастомозы в хирургии портальной гипертензии. Хир. 1991; 6: 78-82.
14. Лебезев В.М. Портокавальное шунтирование у больных с портальной гипертензией: Автореф. дисс. ... докт. мед. наук. М., 1994.
15. Аверьянова Ю.В. Особенности лечения детей с внепе-ченочной портальной гипертензией и неудовлетворительными результатами ранее проведенных хирургических коррекций: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2006.
16. Uchiyama M, Iwafuchi M, Ohsawa Y et al. Long-term after nonshunt operations for esophaegal varicies in children. J. Pediat. Surg. 1994; 11: 1429-1433.
17. Mathur SK, Shah SR, Soonawala ZF et al. Transabdominal extensive oesophagogastric devascularization with gastroesophageal stapling in the management of acute variceal bleeding. Br. J. Surg. 1997; 84 (3): 413-417.
18. Сухов М.Н. Лечение больных муковисцидозом с синдромом портальной гипертензии на фоне цирроза печени: Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М., 2001.
4
РЕФЕРАТЫ
АБСЦЕСС МОЗГА У НОВОРОЖДЕННЫХ, ВЫЗВАННЫЙ KLEBSIELLA PNEUMONIAE:
СООБЩЕНИЕ О ДВУХ СЛУЧАЯХ
Абсцесс мозга (АМ) у новорожденных встречается редко, а Klebsiella pneumoniae - это микроорганизм, который очень редко бывает возбудителем АМ. Мы сообщаем о 2 случаях сепсиса у грудных детей, вызванного Klebsiella pneumoniae и осложнившегося АМ. Один больной был недоношенным новорожденным, находившимся на искусственной вентиляции легких вследствие респираторного дистресс-синдрома, и у него впоследствии развился нозокомиальный сепсис и АМ без картины предшествующего менингита. Другой больной был доношенным новорожденным без факторов риска развития сепсиса, у которого на 6-й день жизни развились судороги и были выявлены менингит и АМ.
У обоих детей были септицемия с высевом Klebsiella pneumoniae и множественные довольно большие АМ, которые плохо поддавались антибактериальной терапии. Этим детям проводилось дренирование желудочков мозга через родничок и применялась длительная анти-биотикотерапия. Основное, что мы хотим отметить -это то, что АМ, вызванный Klebsiella pneumoniae, может развиться при отсутствии менингита и даже при отсутствии каких-либо явных факторов риска.
Sundaram V, Agrawal S, Chacham S et al. J. Child. Neurol. 2009. [Epub ahead of print].
