CC BY
55
ребенка раннего возраста. Когда среди групп риска беременных женщин были проведены ранние профилактические программы с введением соответствующих витаминно-минеральных комплексов, во всех случаях был получен благоприятный результат в виде снижения частоты преждевременных родов, выкидышей, аномалий и пороков развития и младенческой смертности.
Литература
1. Lucas A., Morley R et coll/ Breast Milk and Subseguent Intelligence Quotient in Children Born Preterm// The Lancet.- Vol. 339:261-264/.1fev. 1992.
2. Lucas A., Fewtrell VS, Morley R, Singhal A, Abbott RA, Isaacs E, Stephenson T, MacFadyen UM, Clements H. Randomized trial of nutrientenriched formula versus standard formula for posdis-charge preterm infants// Pediatrics.2001; 108:703-11.
3. Levitsky D. and Strupp B. Malnutrition and the Brain: Changing Concepts. International Dietary Energy Consultative Group (IDECG) Task Force Workshop on Malnutrition and Behavior at the University of California, Davis, CA. December 1993// J. Nutrition 125:2212S-22OS, 1995.
4. Mason JB, Lotfi M, Dalmiya N, Sethuraman K, Deitchler M. The Micronutrient Report/ Current progress and trends in the control of vitamin A, iodine, and iron deficiencies. Ottawa, Canada: The Micronutrient Initiative/UNICEF; 2001.
УДК 616.31 - 007 - 053.2
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗУБОЧЕЛЮСТНЫХ АНОМАЛИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА У ДЕТЕЙ (ОБЗОР) О. Л. Мишутина
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
Эпидемиологические исследования населения различных регионов России свидетельствуют о большой вариабельности распространенности зубочелюстных аномалий, которая колеблется от 11,4% до 71,7% (Образцов Ю.Л., 1994). Неоднородность данных во многом обусловлена различиями в методическом уровне исследований, профессиональной подготовке врачей и ошибками репрезентативности.
В последние 30-40 лет наблюдается тенденция к росту частоты зубочелюстных аномалий у детей. Это обусловлено тем, что в их формировании действуют устойчивые патогенетические механизмы, которые удерживают стабильно высокий уровень распространенности в популяции (Образцов Ю.Л., 1994; Григорьева Л.П., 1995). Эти механизмы связаны с факторами генетического характера, ухудшением здоровья женщин и детей: высокой частотой осложненного течения беременности и родов, ростом хронических заболеваний, относительного повышения частоты врожденной и наследственной патологии (Аболмасов Н.Г., 1982; Образцов Ю.Л., 1994; Григорьева Л.П., 1995; Хорошилкина Ф.Я., 1999; Дистель В.А. и соавт., 2001).
Л.П. Григорьева (1995) считает, что 17-21% аномалий зубочелюстной системы, в том числе и прикуса, являются генетически обусловленными наследственными факторами, остальные приобретены в результате неблагоприятных факторов внешней среды.
В.А. Дистель с соавт. (2000), приводит данные об аутосомно-доминантном типе наследования диастемы, трем, скученности зубов, аномалий положения отдельных зубов, аномалий числа зубов. По мнению автора, прогнатия носит мультифакториальный и аутосомно-доминантный тип наследования, глубокий прикус - мультифакториальный. Ф.Я. Хорошилкина (1999) считает необходимым консультировать детей с аномалиями прикуса у генетика.
Наиболее часто у детей встречается нейтральный прикус с аномалиями положения зубов (39%), глубокий (28%), дистальный (20%), мезиальный (13%) (Хорошилкина Ф.Я., 1999). По данным Т.В. Шаровой, Г.И. Рогожникова (1991) в возрасте от 7 до 12 лет ортогнатическое соотношение челюстей выявлено в 23,6%, наблюдений, глубокое резцовое перекрытие в 5,14%, недоразвитие челюстей в 18,58%, аномалии отдельных зубов в 19,4%, прогнатия в 13%, глубокий прикус в 10%, прогения в 4,3%, открытый прикус в 2,14% случаев. По мнению авторов, высокая распространенность аномалий прикуса в этом возрасте связана с преждевременной потерей временных зубов, что влечет за собой снижение жевательной функции, недогрузку челюстных костей и замедление их роста.
Несомненно, что распространенность аномалий прикуса вариабельна в различные возрастные периоды. Минимальная распространенность (35,5 -36,2%) наблюдается у детей в возрасте 4-5 лет. В последующие годы частота зубочелюстных аномалий увеличивается, достигая максимума 47,7% в 7
лет, к 12-13 годам распространенность аномалий вновь снижается до 39,8 - 38,2% за счет саморегуляции (Образцов Ю.Л., 1994).
Существует определенная зависимость между зубочелюстными аномалиями и нарушениями опорно-двигательного аппарата. А.Г. Перова (2000) отмечает высокую распространенность зубочелюстных аномалий у детей с нарушениями осанки, их частота в 1,6, а у больных сколиозом в 2,5 раза выше, чем в группе практически здоровых детей, и нарастает с увеличением степени сколиоза. По данным Б.В. Головского и соавт.(2000), у 72,9% детей со сколиозом наблюдаются зубочелюстные аномалии, причем существует прямая зависимость между их сложностью и степенью сколиоза.
Аномалии уздечки верхней губы, по данным Ф.Я. Хорошилкиной (1999), наблюдаются у 15,5%, языка у 4,2% детей, низкое прикрепление уздечки верхней губы у 48,75% дошкольников в сочетании с диастемой. Утюж А. С. (1999) отмечает достаточно частое сочетание врожденного укорочения уздечки языка и мелкого преддверия рта, которое отмечалось у 37 - 73% обследованных детей.
Данные литературы о распространенности мелкого преддверия рта у детей достаточно разноречивы, приводятся цифры от 8 до 40% (Удовицкая Е.В.; 1986; Образцов Ю.Л., 1990). А.С. Утюж (2000), обследовавший детей г. Смоленска в возрасте от 6 до 12 лет, отмечает, что мелкое преддверие встречалось в 11,3% наблюдений. Чаще всего эта патология была диагностирована автором у 7-8-летних детей (13% и 14,1%) соответственно. Аномалии прикрепления мягких тканей и мелкое преддверие не только влияют на состояние пародонта, но и являются главной причиной очаговых повреждений, чаще всего обнажения корней зубов или стойко сохраняющегося воспаления (Виноградова Т.Ф. и соавт., 1983; Грудянов А.И., 1998; Курякина Н.А., 2000). Э.М. Мельниченко, Я.И. Тимчук (1998) считают мелкое преддверие рта одним из факторов рецессии десны. Так, у 85,6% детей с рецессией десны глубина преддверия была меньше 5 мм. Чаще всего(47,06%) у детей с рецессией десны наблюдалось сочетание глубокого прикуса со скученностью резцов на нижней челюсти и нейтрального с аномалиями отдельных зубов.
Ю.П. Образцов (1990) отмечает, что именно прогнатический прикус является преобладающей формой у детей с мелким преддверием рта.
По данным А.С. Утюжа (2000), чаще всего (45%) мелкое преддверие сочеталось со скученностью резцов нижней челюсти прогнатией (20%), правильное соотношение челюстей наблюдалось лишь у 9,4%. Абсолютное большинство исследователей отмечают высокую распространенность заболеваний пародонта у детей с мелким преддверием рта, которая колеблется от 62,1 до 100% ( Корсак А.К., Харитон В.С., 1995; Мельниченко Э.М, Тимчук Я.И., 1998; Образцов Ю.В., 1990; А.С. Утюж., 2000).
Эпидемиологические данные по регионам России, Белоруссии (Леус П. А.. 2000, Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф., 2000) свидетельствуют о высокой распространенности воспалительных изменений пародонта в различных возрастных группах. Среди школьников Москвы в возрасте 10 лет гингивит выявлен у 69%, 12 лет у -77%, 15 лет - у 87% обследованных. Пародонтит средней тяжести встречается уже у 3% 12-летних детей, к 15 годам эта цифра возрастает до 12% (Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф.,2000). Наиболее часто у детей встречается катаральный гингивит, реже -гипертрофический, еще реже - рецессия десны и пародонтит (Иванов А.А., 1998). По данным Т.В. Шаровой, Г.И. Рогожниковой (1991), физиологическое состояние слизистой оболочки выявлено у половины обследованных детей с постоянным прикусом, хронический катаральный гингивит - у 47,6%, локализованный пародонтит - у 3,15%.
Е.В. Титаренко (1996), обследуя детей с дисгармоничным физическим и недостаточным биологическим развитем, пришел к выводу о высокой распространенности у них заболеваний пародонта. Так, катаральный гингивит, диагностировался в 10 раз чаще, гипертрофический более, чем в 4 раза чаще у лиц исследуемой группы по сравнению с детьми с гармоничным физическим и биологическим развитием.
Таким образом, распространенность аномалий прикуса, прикрепления мягких тканей, заболеваний пародонта у детей России достаточно высока. Это обусловлено многими причинами и, по мнению ряда авторов (Головской Б.В. и соавт., 2000; Ивасенко П.И. и соавт., 2001), может быть связано с соматической патологией, в том числе и с нарушениями соединительно-тканных структур, что необходимо учитывать при планировании мероприятий по оказании помощи детям.
Литература
1. Аболмасов Н.Г., Аболмасов Н.Н., Бычков В.А., Аль-Хаким А. Ортопедическая стоматология. -Смоленск: СГМА, 2000. - 506с.
2. Виноградова Т.Ф., Максимова О.П., Мельниченко Э. М. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей. - М.: Медицина, 1983. - С. 15 -54.
3. Головской В.П., Усольцева Л.В., Орлова Н.С. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача // Семейный врач.- 2000.- № 4.- С.52 - 57.
4. Григорьева Л.П. Прикус у детей. - Полтава, 1995. - 232 с.
5. Грудянов А.И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология.- 1998.- №3 (9).- С. 8 - 12.
6. Дистель В.А., Сунцов В.Г., Вагнер В.Д. Зубочелюстные аномалии и деформации. - М., Н. Новгород, 2001. -98с.
7. Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное агенство, 1998. - 296с.
8. Ивасенко П.И., Яковлев В.М., Игнатьев Ю.Т. и др. Диспластикозависимая патология височно-нижнечелюстного сустава // Стоматология.-2000.- № 4.- С. 43 - 46.
9. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. - М.: Медицинская книга, Н.Новгород. - 2000. - 162 с.
10. Леус П.А. Коммунальная стоматология. - Брест, 2000. - 284с.
11. Мельниченко Э.М., Тимчук Я.И. Факторы риска в этиологии рецессии десны // Новое в стоматологии. . - 1998. - № 9- С. 50 - 53.
12. Образцов Ю.Л. Проблемы изучения распространенности и организации профилактики зубочелюстных аномалий у детей // Стоматология.- 1997.- № 1. - С. 71 - 72.
13. Перова Е.Г. Профилактика и лечение зубочелюстных аномалий и деформаций у детей с нарушением опорно-двигательного аппарата: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Омск, 2000. - 25 с.
14. Руководство по ортодонтии / Под ред. Ф.Я. Хорошилкиной. М.: Медицина, 1999. - 800 с.
15. Титаренко Е.В. Тенденция частоты генерализованного гингивита и пародонтита и распространенности общесоматических заболеваний у детей с дисгармоничным физическим и недостаточным биологическим развитием //Шсник стоматологии. - 1996. - № 3. - С. 221 - 223.
16. Утюж А.С. Показания и методы коррекции мелкого преддверия рта у детей: Дис. ... канд. мед. наук. -Смоленск, 2000. - 126 с.
17. Шарова Т.В., Рогожников Г.И. Ортопедическая стоматология детского возраста. - М.: Медицина, 1991. - 288с.
18. Яковлев В.М., Ивасенко П.И., Савченко Р.К. Детерминированность височно-нижнечелюстного сустава и дисплазии соединительной ткани // Пародонтология. 2000. - № 1 (15). - С.33-35.
УДК 616.5:615.849.19
ПРИМЕНЕНИЕ НИЗКОЭНЕРГЕТИЧЕСКОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В ДЕРМАТОЛОГИИ
(обзор)
П.В. Плешков, Ю.В. Плешкова
ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия»
Использование лазерного излучения в дерматологической и гинекологической практике при нарушении микроциркуляции и тканевого обмена, нарушении иммунного статуса, болевом синдроме и тяжелых гнойно-септических процессах.
В настоящее время наблюдается интенсивное внедрение лазерного излучения в биологических исследованиях и практической медицине. Уникальные свойства лазерного луча открыли широкие возможности его применения в различных областях клинической медицины и диагностике. Исследования показали эффективность как местного, так и общего воздействия на организм ультрафиолетового, видимого и инфракрасного спектров лазера.
В России лазеры применяются в биологии и медицине уже более 30 лет. За последние 15 лет механизм действия лазерных лучей, хотя во многом раскрыт, но постоянно уточняется. В частности, лучи низкоинтенсивных лазеров приводят к быстрому стиханию острых воспалительных явлений, стимулируют репаративные процессы, улучшают микроциркуляцию тканей, нормализуют состояние иммунной системы, повышают резистентность организма. Кроме того доказано, что низкоинтенсивное лазерное излучение обладает выраженным терапевтическим действием.
Биологическое действие лазера обусловлено влиянием на процесс синтеза ДНК, активацией биосинтетических процессов и как следствие активацией окислительно- восстановительных процессов, увеличением образования макроэргов, активацией митоза и репарации тканей. Действие лазеров осуществляется на 3 уровнях:
