CC BY
23
УДК 616.517+616.391:577.16
Э. Ю. Бекирова, д.м.н., проф.
Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского г. Симферополь
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА I) У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ, ПРОЖИВАЮЩИХ В КРЫМСКОМ РЕГИОНЕ, В ОСЕННЕ-ЗИМНИЙ ПЕРИОД
АННОТАЦИЯ
У больных псориазом Крымского региона изучено содержание витамина й в осенне-зимний период (октябрь - февраль). Установлено, что распространенность О-недостаточности/дефицита у больных псориазом Крымского региона в осенне-зимний период составляет 62 %. Увеличение распространенности поражения кожи у больных псориазом ассоциировано с достоверным нарастанием й-недостаточности/ дефицита по содержанию как 25(ОН)03, так и 1,25(ОН)2Оэ.
Ключевые слова: дефицит витамина О, псориаз.
В рамках современного учения о псориазе в последние годы указанный дерматоз стали все чаще относить к заболеваниям, развитие которых ассоциировано с дефицитом витамина D [1]. Tourna Z. и соавт. (2011) установили, что дефицит витамина D у больных псориазом встречается в северных географических регионах (Торонто, Канада) у 56 % пациентов зимой и у 59 % - летом, в южных регионах (Хайфа, Израиль) - у 51 и 62 % больных соответственно [2]. Формирование связанного с недостатком УФО дефицита витамина D возможно и в городах с сильных загрязнением воздуха и даже в экваториальных широтах (в сезоны дождей) [3-5].
Накопленные научные факты позволили подвести патогенетический "базис" к проблеме дефицита витамина D как возможного патогенетического фактора при развитии заболеваний кожи, а также фактора, влияющего на течение и исход дерматоза [6-8].
К центральным механизмам, лежащим в основе системных проявлений как псориаза, так и дефицита витамина D, относят низкоактивное генерализованное неспецифическое воспаление [9]. Накоплено много научных фактов, свидетельствующих о возрастании уровня маркеров системного воспаления и формировании глубокого иммунного дисбаланса при дефици-
те витамина О, а также об антивоспалительном влиянии заместительной терапии витамином О [10-12]. Существенным шагом вперед в понимании этой проблемы явились исследования, посвященные расшифровке метаболизма витамина О на уровне кожи [13-16].
Таким образом, можно предположить, что сочетанное течение псориаза и дефицита витамина □ может явиться "фактором взаимного отягощения" развития субклинического генерализованного неспецифического воспаления и, как следствие, манифестации клинических проявлений системных и локальных (на уровне кожи) эффектов указанных патологических состояний.
В свете вышеизложенного дальнейшее изучение патогенетической сущности 0-дсфицит-опосредованных механизмов прогрессирования псориаза в осенне-зимний период представляется весьма перспективным направлением, ибо оно является базисом для разработки новых путей дифференцированной санаторно-курортной реабилитации их сочетанного течения.
Основной целью исследования явилось научное обоснование целесообразности использования и оценка клинической эффективности сочетанного применения УФ-радиации и заместительной терапии витамином Э в условиях санаторно-курортной реабилитации больных
А Вестник АГИУВ № 4, 2013
АГИУВ
псориазом с дефицитом витамина D для коррекции дисбаланса цитокинового гомеостаза. В настоящей работе нами исследовалась распространенность D-нед остаточности/дефицита у больных псориазом - жителей Крымского региона в осенне-зимний период (октябрь -февраль).
Для изучения распространенности гиповитаминоза D, недостаточности витамина D и дефицита витамина D у больных кожными формами псориаза Крымского региона обследовано 182 больных.
Определение содержания 25(OH)D, в сыворотке крови проводилось с использованием набора для определения витамина D 25-ОМ в плазме и сыворотке ELISA (Immunodiagnostik, Bensheim, Германия) согласно инструкции изготовителя. Определение содержания 1,25(011),D, в сыворотке крови проводилось с использованием набора для определения витамина D 1,25-(ОН), в плазме и сыворотке ELISA (Immunodiagnostik, Bensheim, Германия) согласно инструкции изготовителя.
Результаты исследования содержания 25(OH)D, и l,25(OH)2D3 в сыворотке крови у больных псориазом - жителей Крымского региона в осенне-зимний период (октябрь - февраль) представлены в табл. 1.
У больных псориазом выявлено снижение содержания прегор-мональной формы витамина О - 25(0Н)03 на 62,9 % (р < 0,001), а также активного метаболита витамина О, - О-гормо-на (кальцитриола) 1,25(0Н)„0, на 16,0 % (р < 0,001).
При анализе степени выраженности 13-де-фицита (по содержанию 25(01ЩХ) нами установлено, что из 182 больных псориазом у 75 больных (41 %) содержание 25(011)0, в сыворотке крови было ниже 10 нг/мл, что соответствует О-дефициту. У 38 больных (21 %) уровень указанного метаболита в сыворотке крови находился в диапазоне 20-10 нг/мл (О-вита-минная недостаточность). У 25 больных (14 %) больных псориазом исследованный показатель находился в диапазоне < 40 нг/мл, что укладывается в диапазон "гиповитаминоз О". У 44 (24 %) уровень метаболита в сыворотке крови находился в диапазоне > 40 нг/мл, что соответствует нормальному значению показателя [17,18].
Результаты исследования зависимости содержания 25(011)0, в сыворотке крови от распространенности поражения кожи у больных псориазом Крымского региона в осенне-зим-ний период (октябрь - февраль) представлены в табл. 2.
Таблица 1
Количественное содержание 25(ОН)03 и 1,25(С)Н)203 в сыворотке крови у больных псориазом -жителей Крымского региона в осенне-зимний период (октябрь - февраль) в сравнении с лицами контрольной группы (отсутствие в анамнезе фактора длительного курения, заболеваний органов дыхания, почек, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата), нг/мл
Группа
Статистический показатель
25(OH)D,
1,25(OH)2D,
Больные псориазом М±т 19,6+1,2 21,3+1,1
п 182 182
р <0,001 <0,001 Контрольная группа М+т 52,8+3,4 28,8+1,4
__п 49 49
Примечание: р - достоверность различий, высчитанная в сравнении с контрольной группой.
Анализ представленного в табл. 2 цифрового материала свидетельствует, что □-витаминная недостаточность/дефицит нарастают по мере возрастания распространенности псориаза. Так, содержание 25(011)0, у больных с ограниченной формой псориаза в 1,7 раза (р<0,001) выше, чем у больных с распространенным поражением кожи, и в 2,3 раза (р<0,02) выше, чем у больных с распространенным поражением кожи и склонностью к эритродермии.
Содержание 1,25(0Н)203 в сыворотке крови у больных псориазом также статистически значимо снижается по мере нарастания распространенности поражения кожи. Так, исследованный показатель (в сравнении с больными с ограниченной формой) снижается у больных распространенной формой на 20,0 % (р<0,001), у больных со склонностью к эритродермии -на 35,7 % (р<0,001, р1<0,05).
Таблица 2
Зависимость содержания 25(С)Н)03 и 1,25(С)Н)203 в сыворотке крови от распространенности поражения кожи у больных псориазом Крымского региона в осенне-зимний период
(октябрь - февраль), нг/мл
Распространенность поражения кожи Статистический показатель 1,25(OH)2D3 25(OH)D3
Ограниченная М+т 27,3+1,5 23,5±1,2
PASK10 п 67 67
Распространенная М±т 16,5+1,2 18,8+1,1
PASI>10 п 89 89
Р < 0,001 < 0,001
Склонность к эритродермии М±т 11,7±1,5 15,1 + 1,3
PASI>30 п 26 26
Р < 0,001 < 0,001
Р1 < 0,02 < 0,05
Примечание: р - достоверность различий, высчитанная в сравнении с ограниченной формой псориаза; р1 - достоверность различий, высчитанная в сравнении с распространенной формой псориаза.
Таким образом, нами установлено, что помимо снижения содержания 25(011)0, (самого высокоинформативного в клинической практике лабораторного теста, позволяющего дать оценку уровня (Э-гормопа у конкретного пациента [19]) у больных псориазом Крымского региона в осенне-зимний период (октябрь -февраль) имеет место и другой тип дефицита витамина О - снижение содержания 1,25(ОН) О Степень выраженности последнего зависит от распространенности поражения кожи и отражает снижение рецепции 1,25(ОН)лО. в тканях (резистентность к гормону), что может быть обусловлено снижением числа рецепторов к витамину О в тканях-мишенях (наиболее вероятно - в кишечнике, почках и скелетных мышцах и в коже [20].
ВЫВОДЫ
1. У жителей Крымского региона с псориазом в осенне-зимний период (октябрь -
февраль) выявлена О-недостаточность/дефипит двух типов: снижение в сыворотке крови содержания прегормональной формы витамина Э - 25(011)0,, а также активного метаболита витамина Э, - О-гормона (кальцитриола) 1,25(0Н)70;. Увеличение распространенности поражения кожи у больных псориазом ассоциировано с достоверным нарастанием Э-недо-статочности/дефицита по содержанию как 25(0Н)03, так и 1,25(0Н),0,.
2. Установлено, что распространенность О-недостаточности/'дефицита (содержания 25(0Н)0. < 20 нг/мл) у больных псориазом, проживающих в Крымском регионе в осенне-зимний период (октябрь - февраль), составляет 62 %, что несколько превышает (51 -56 %) данные научной литературы.
ЛИТЕРАТУРА
1 Matsuoka L.Y., Wortsman J., Haddad J.G.,Hollis B.W. Cutaneous formation of vi-tamin D in psoriasis //Arch. Dermatol. - 1990. - Vol. 126. - P. 1107-1108.
2 Tourna Z.., Eder L., Zisman D. Seasonal Variation in Vitamin D Levels in Psoriatic Arthritis Patients from Different Latitudes and its Association with Clinical Outcomes // Arthrit. Care Research. - 2011. - Vol. 34. - P. 1212-1217.
3 Kung A.W., Lee K.K. Knowledge of vitamin D and perceptions and attitudes toward sunlight among Chinese middle-aged and elderly women: a population survey in Hong Kong // B.M.C. Publ. Health. - 2006. - Vol. 6. - P. 226.
4 Shek L.P., Lee B.W. Epidemiology and seasonality of respiratory tract virus infections in the tropics //Расdiatr. Respir. Rev. - 2003. - Vol. 4. - P. 105-111.
Вестник АГИУВ № 4, 2013
АГИУВ
5 Agarwal K.S., Mughal M.Z., Upadhyay P. The impact of atmospheric pollution on vitamin D status of infants and toddlers in Delhi, India //Arch. Dis. Child. - 2002. - Vol. 87. - P. 111-113.
6 Kvist P.H., Svensson L., Hagberg O. Comparison of the effects of vitamin D products in a psoriasis plaque test and a murine psoriasis xenograft model // J. Transl. Med. - 2009. - Vol. 7. - P. 107.
7 Holick M.F. Sunlight, UV-radiation, vitamin D and skin cancer: how much sunlight do weneed? // Adv. Exp. Med. Biol. - 2008. - Vol. 624. - P. 1-15.
8 Reichrath J. Vitamin D and the skin: an ancient friend revisited // J. Reichrath // Exp. Dermatol.
- 2007. - Vol. 16. - P. 618-625.
9 Griffiths C.E., Barker J.N. Pathogenesis and clinical features of psoriasis // Lancet. - 2007. -Vol. 370, № 9583. - P. 263-271.
10 Coneale J., Ysrraelit M.C., Gaitan M.I. Immunomodulatory effects of Vitamin D in multiple sclerosis // Brain. - 2009. - Vol. 132, № 5. - P. 1146-1160.
11 Weaver C.T., Hatton R.D., Mangan P.R., Harrington L.E. IL-17 family cytokines and the expanding diversity of effector cell lineages // Ann. Rev. Immunol. - 2007. - Vol. 25. - P. 821-852.
12 Peterson C.A., Heffernan M.E. Scrum tumor necrosis factor-alpha concentrations are negatively correlated with serum 25(OH)D concentrations in healthy women // J. lnflamm. Lond. - 2008. - Vol. 24.
- P. 10.
13 Lehmann B., Rudolph T., Pietzsch J., Meurer M. Conversion of vitamin D, to la,25-dihydroxyvitamin D3 in human skin equivalents // Exp. Dermatol. - 2000. - Vol. 9. - P. 97-103.
14 Schuessler M., Astecker N., Herzig G. Skin is an autonomous organ in synthesis, two-step activation and degradation of vitamin D3: CY P27 in epidermis completes the set of essential vitamin D3-hydroxylases // Steroids. - 2001. - Vol. 66. - P. 399-408.
15 Lehmann B., Genehr T., Knuschke P. UVB-induced conversion of 7-dehydrocholesterol to 17,25-dihydroxyvitamin D, in an in vitro human skin equivalent model /7 J. Invest. Dermatol. - 2001. -Vol. 117. - P. 1179-1185.
16 Vantieghem K., Kissmeyer A.M., De Haes P. UVB-induced production of 1,25(011),D, production and vitamin D activity in human keratinocytes pretreated with a sterol delta 7 reductase inhibitor // J. Cell. Biochem. - 2006. - Vol. 98. - P. 81-92.
17 Holick M. Vitamin D: photobiology, metabolism, mechansim of action, and clinical applications. 5th ed. - Washington: Humana Press, 2003. - 380 p.
18 Zerwekh J.E. Assessment of Vitamin D in Population-Based Studies Blood biomarkers of vitamin D status // Amer. J. Clin. Nutrition. - 2008. - Vol. 87, № 4. - P. 1087-1091.
19 Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets // J. Clin. Invest. - 2006. - Vol. 116.
- 2072. - P. 2062.
20 Hollick M.E Medical progress: vitamin D deficiency // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357. -P. 266-281.
ТУЙ1Н
Кырым аймашнда туратын псориазбен ауыратын наукастардын кузп-кыскы кезенде (казан-акдан) D дэрумен тапшылыгы зерттелдК Кырым аймашнда туратын псориазбен ауыратын наукастардын кузп-кзыскы кезенде D дэрумен таптыль^ы 62 % едрайтыны анык-талды. Tepi ауруы псориаздын козуы адам агзасыньщ курамында 25(OH)D3 жэне 1,25(OH)2D3 сиякхы D дэрумен таптылышнан пайда болатыны нактыланды.
Туйшд1 сездер: D дэрумен тапшылыш, псориаз.
SUMMARY
In patients with psoriasis living in the Crimea, the content of vitamin D during the autumn and winter periods (October-February) has been studied. It has been established that morbidity of vitamin D insufficiency/deficiency in patients with psoriasis of the Crimea during the autumn and winter periods is up to 62 %. The increased morbidity of skin damage in patients with psoriasis is associated with reliable increase of vitamin D insufficiency/ deficiency according to the content of both 25(OH)D3 and 1.25(OH)2D3.
Key words: vitamin D deficiency, psoriasis.
