CC BY
43
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Раннее сосудистое старение и его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома
Туктаров А.М.1' 2, Обрезан А.А.1, Филиппов А.Е.1, 2, Гришаев С.Л.3
1 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный университет», 199034, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
2 Общество с ограниченной ответственностью Международный медицинский центр «СОГАЗ», 191186, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
3 Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени
С.М. Кирова», 194044, г. Санкт-Петербург, Российская Федерация
Метаболический синдром (МС) связан со структурными и функциональными сосудистыми аномалиями, которые могут привести к повышению жесткости артериальной стенки и формированию раннего сосудистого старения.
Цель - изучить взаимосвязь основных компонентов МС с маркерами раннего сосудистого старения (EVA-синдром).
Материал и методы. В 1-ю группу вошли метаболически здоровые лица (n=39, 40%; средний возраст - 47,9+10,54 года), 2-ю группу составили лица с диагностированным МС, согласно критериям Международной федерации диабета (n=59, 60%; средний возраст - 49,5+6,78 года). Сосудистый возраст измеряли с помощью фотоплетизмографии.
Результаты. У пациентов с МС сосудистый возраст был значимо выше, чем в контрольной группе (52,8+2,22 против 40,3+2,37 года, p<0,001). Диастолическое артериальное давление (р=0,241; p=0,023) и окружность талии (р=0,332; p=0,005) были достоверно связаны с ранним старением сосудов при многомерном регрессионном анализе. Сосудистый возраст пациентов с сочетанием 4 классических компонентов МС: абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, гипергликемии натощак и гипертриглицеридемии - составил 64,6+10,21 года (отношение шансов 4,3; 4,3; 3,3; 2,9 соответственно, p<0,001).
Заключение. Ряд компонентов МС способствует прогрессированию артериальной ригидности. Примечательно, что, помимо возраста и повышенного АД, абдоминальное ожирение вносит значительный вклад в развитие раннего сосудистого старения, а это, в свою очередь, подчеркивает важность данного показателя как основного компонента МС.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Туктаров А.М., Обрезан А.А., Филиппов А.Е., Гришаев С.Л. Раннее сосудистое старение и его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 8, № 3-4. С. 14-21. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2020-8-3-4-14-21 Статья поступила в редакцию 05.11.2020. Принята в печать 30.11.2020.
Ключевые слова:
артериальная ригидность, сосудистый возраст, метаболический синдром, раннее сосудистое старение
Early vascular aging and its relationship with the main components of metabolic syndrome
Tuktarov A.M.1,2 Obrezan A.A.1 1 St. Petersburg State University, 199034, Saint Petersburg, Russian
Fih'ppov A.E.12, Gn'shaev S.L3 f International Medical Center "SOGAZ", 191186, Saint Petersburg,
Russian Federation
3 Military Medical Academy named after S.M. Kirov of the Ministry of Defence of the Russian Federation, 194044, Saint Petersburg, Russian Federation
Metabolic syndrome (MS) is associated with structural and functional vascular changes which may lead to increased arterial stiffness and, as a consequence, the formation of early vascular aging.
The aim of this study was to investigate the relationship between the main components of MS and the markers of early vascular aging (EVA-syndrome)
Material and methods. The 1st group included metabolically healthy individuals, 39 men aged from 30 to 69 years (mean age - 47.9+1.68 years). The 2nd group consisted of 59 men of comparable age (mean age - 49.5+0.88 years) with diagnosed MS according to the IDF criteria. Vascular age was assessed by the aging index, which was determined by photoplethysmography.
Results. In patients with MS, the vascular age was significantly higher than in the control group (52.8+2.22 versus 40.3+2.37 years, p<0.001). Diastolic blood pressure (0=0.241; p=0.023) and waist circumference (0=0.332; p=0.005) were significantly associated with early vascular aging in multivariate regression analysis. The vascular age of patients with a combination of the classic four components of MS - abdominal obesity, arterial hypertension, fasting hyperglycemia and hypertriglyceridemia, was 64.6+10.21 years (OR 4.3; 4.3; 3.3; 2.9 respectively, p<0.001).
Conclusion. Some components of MS can lead to progression of vascular aging. Notably, besides age and increased blood pressure, the abdominal obesity makes a significant contribution to the development of EVA syndrome, which emphasizes the importance of this indicator as the main component of MS.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests.
For citation: Tuktarov A.M., Obrezan A.A., Filippov A.E., Grishaev S.L. Early vascular aging and its relationship with the main components of metabolic syndrome. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2020; 8 (3-4): 14-21. https://doi.org/10.33029/2309-1908-2020-8-3-4-14-21 (in Russian) Received 05.11.2020. Accepted for publication 30.11.2020.
Keywords:
arterial stiffness, vascular age, metabolic syndrome, early vascular aging
Метаболический синдром (МС) представляет собой кластер из повышенного артериального давления (АД), гипергликемии, изменений липидного спектра [повышенный уровень триглицеридов (ТГ) или низкий уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП)] в сочетании с абдоминальным ожирением (АО), что обусловливает значительное увеличение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности от них [1]. Несомненно, каждый фактор риска по отдельности оказывает собственное влияние на сердечно-сосудистую систему, однако все чаще мы наблюдаем их сочетание.
Примерно четверть населения страдает МС [2]; по прогнозам, его распространенность будет постоянно расти параллельно с ожирением и сахарным диабетом (СД) 2-го типа [3]. МС можно определить по присутствию от 3 до 5 метаболических компонентов, что позволяет идентифицировать их различные комбинации, которые имеют общие патофизиологические паттерны. Недавние исследования показали, что количество и сочетание компонентов МС вносят различный вклад в развитие сердечно-сосудистых заболеваний и смертность от них [4, 5]. Точно также вариации сочетаний компонентов МС по-разному влияют на жесткость артерий [6].
В последнее время центр внимания превентивной кардиологии сместился к роли артериальной ригидности как основной движущей силы повышенного сердечно-сосудистого риска и общей смертности. Кроме того, некоторые метаболические нарушения, связанные с МС (гипергликемия, инсулинорезистентность, дислипидемия), также являются предикторами повышенной артериальной жесткости. Фактически эти аномалии были включены в новую концепцию
раннего сосудистого старения [7]. Ранее сообщалось, что в общей популяции МС ускоряет старение сосудов. Риск выявления повышенной артериальной ригидности у субъектов с МС в 2 раза выше, чем у метаболически здоровых лиц [8]. Однако в настоящий момент проведено недостаточно исследований, оценивающих вклад МС, количества его компонентов, а также их различные сочетания в развитие раннего сосудистого старения, или EVA-синдрома, что и определило цель настоящего исследования.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Проводили ретроспективное, аналитическое исследование архивным методом.
Критерии включения: все мужчины, проходившие диспансерное наблюдение при поликлинике ММЦ «СОГАЗ» (г. Санкт-Петербург), в 2017-2018 гг. До включения в исследование у всех участников было получено письменное информированное согласие.
Всего обследованы 98 пациентов мужского пола от 29 до 70 лет (средний возраст 48,9+8,02 года). Гипертоническую болезнь имели 46 (47%), активными курильщиками были 47 (48%). Избыточная масса тела [индекс массы тела (ИМТ) >25 кг/м2] зарегистрирована у 71 (72,4%) обследуемых лиц, АО - у 59 (60%) пациентов. Гипертриглицеридемия отмечалась у 31 (31,6%) больных. СД был диагностирован у 3 (3%) пациентов. В зависимости от основного диагноза из генеральной выборки были сформированы 2 основные группы. В 1-ю группу вошли метаболически здоровые лица (п=39, 40%; средний возраст - 47,9+10,54 года), 2-ю группу составили лица с диагностированным МС (п=59, 60%; средний воз-
Таблица 1. Характеристика групп в зависимости от количества компонентов метаболического синдрома (МС)
Показатель Пациенты с МС (n=59) (M±SD) 3 компонента (n=35) (М±БО) 4 компонента (n=17) (M±SD) 5 компонентов (n=7) (M±SD) Контроль (n=39) (M±SD) Значимость различий, p (для групп 1-5)
1 2 3 4 5
Возраст, годы
49,5±6,78
49,4±7,47
50,1±6,53
48,8±3,53
47,9±10,54
>0,05
ИМТ, кг/м2 30,5±4,75 30,2±4,58 31,2±5,12 30,3±5,18 23,6±2,82 <0,05
ОТ, см 105,9±9,71 104,9±9,88 107,5±9,07 106,6±11,29 84,3±6,20 <0,05
ТГ, ммоль/л 2,1±1,48 1,8±1,28 2,4±1,93 2,4±1,01 0,9±0,28 <0,05
ХС ЛПВП, ммоль/л 1,0±0,23 1,1±0,22 0,9±0,21 0,9±0,23 1,3±0,32 <0,05
Гликемия натощак, ммоль/л 5,7±1,31 5,3±0,53 5,8±0,76 7,5±2,91 5,0±0,29 <0,05
САД, мм рт. ст. 136±11,4 135±9,8 137±11,1 136±13,1 121±5,0 <0,05
ДАД, мм рт.ст. 87±7,5 87±7,1 87,6±8,31 88±8,9 78±3,3 <0,05
ИВО, ед 2,9±2,44 2,4±1,59 3,7±3,49 4,1±2,36 0,9±0,39 <0,05
Примечание. ИВО - индекс висцерального ожирения; здесь и в табл. 2 и 3: расшифровку остальных аббревиатур см. в тексте статьи.
раст - 49,5+6,78 года). Сформированные группы не имели значимых различий по возрасту (р>0,05).
Критерии исключения: диагностированная ишеми-ческая болезнь сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца в анамнезе, кардиомиопатия, нарушения ритма сердца, наличие искусственного водителя ритма,
сопутствующие хронические заболевания в стадии обострения.
МС диагностировали согласно критериям Международной диабетической федерации (IDF) 2006 г. [9]: основной критерий - окружность талии (ОТ), превышающая 94 см у мужчин, в сочетании с >2 малыми критериями:
Таблица 2. Сосудистый возраст при сочетании факторов риска метаболического синдрома
5 компонентов
ОТ + АД + ТГ + Глю + ЛПВП 7 11,8 55,6±18,91
4 компонента
ОТ + АД + ТГ + Глю 5 8,5 64,6±10,21*
ОТ + АД + ЛПВП + Глю 6 10,2 51,7±17,94
ОТ + АД + ЛПВП + ТГ 5 8,5 44,4±9,44
ОТ + Глю + ЛПВП + ТГ 1 1,7 75
3 компонента
ОТ + АД + Глю 9 15,2 50,3±16,04
ОТ + АД + ЛПВП 12 20,3 50,8±20,91
ОТ + АД + ТГ 10 17 57,1±17,58*
ОТ + ЛПВП + ТГ 2 3,4 45,5±10,04
ОТ + Глю + ТГ 1 1,7 31
ОТ + Глю + ЛПВП 1 1,7 38
Примечание. * - р<0,05; Глю - уровень глюкозы крови.
Таблица 3. Одно- и многомерная линейная регрессия между сосудистым возрастом (зависимой переменной), возрастом и факторами риска метаболического синдрома
Фактор риска Однофакторная линейная регрессия Множественная линейная регрессия
r/r2 Р в Р
Возраст, годы 0,26/0,06 0,009* 0,21 0,021*
ОТ, см 0,43/0,19 <0,001* 0,33 0,005*
ТГ, ммоль/л 0,05/0,001 0,611 - -
ХС ЛПВП, ммоль/л -0,07/0,004 0,491 - -
Гликемия натощак, ммоль/л 0,11/0,01 0,255 - -
САД, мм рт.ст. 0,41/0,16 <0,001* - -
ДАД, мм рт.ст. 0,39/0,15 <0,001* 0,24 0,023*
Примечание. * - отмечены статистически значимые отличия.
■ глюкоза натощак >5,6 ммоль/л или диагностированный СД;
■ ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л или прием препаратов, повышающих ЛПВП;
■ ТГ >1,7 ммоль/л или наличие триглицерид-снижа-ющей терапии;
■ АД >130/85 мм рт.ст. или наличие антигипертензив-ной терапии.
Лабораторное обследование включало оценку липидного спектра, уровня креатинина с расчетом скорости клубоч-ковой фильтрации (по формуле CKD-EPI), глюкозы натощак, коагулограммы, печеночных ферментов.
Для оценки состояния артериальной ригидности использовался метод фотоплетизмографии (ФПГ), проводимой с помощью диагностического комплекса для автоматизированного анализа состояния сосудистой системы «Ангио-Скан-01». Сосудистый возраст оценивали по возрастному индексу (AGI) [10].
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программы Statistica 10. Количественные данные обработаны методами описательной статистики и представлены в виде средней арифметической и стандартного отклонения (M±SD), для качественных данных определяли частоты (%). Сопоставимость сформированных групп по количественным показателям оценивали с помощью двустороннего f-критерия Стьюдента, по качественным показателям - с помощью критерия х2 Пирсона или точного критерия Фишера. Различия считали статистически значимыми при p<0,05. Корреляционный анализ применяли для выявления количественной и качественной взаимосвязи переменных. Оценивали взаимосвязи при коэффициенте корреляции r<0,3 как слабые, 0,3< r <0,7 как средние и r>0,7 как сильные. При этом достоверность связи принималась как значимая при р<0,05. Также использовали статистическую обработку данных методом множественной регрессии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
В данном исследовании у 59 (30,6%) пациентов был диагностирован МС. Они были разделены на 3 подгруппы, согласно кластеризации МС: 1-я подгруппа - 3 компонента
(п=35); 2-я подгруппа - 4 компонента (п=17); 3-я подгруппа - 5 компонентов (п=7). Кроме того, эти 3 подгруппы сравнивали с контрольными, метаболически здоровыми субъектами (п=39).
Характеристика групп в зависимости от количества компонентов МС представлена в табл. 1. Все группы были сопоставимы по возрасту (р<0,05). Независимо от количества факторов риска в группах с метаболическим синдромом ИМТ, ОТ, ТГ, гликемия натощак, систолическое (САД) и диа-столическое (ДАД) АД были значимо выше, а уровень ХС ЛПВП ниже, чем в группе контроля. Кроме того, уровень глюкозы натощак достоверно возрастал с увеличением количества компонентов МС.
Следует отметить, что АО было самым распространенным фактором риска, а повышенное АД - вторым фактором риска (ФР) с высокой распространенностью во всех группах.
Сравнение сосудистого возраста, измеренного методом ФПГ, в различных комбинациях факторов риска у пациентов с МС представлены в табл. 2. Наиболее неблагоприятным фенотипом МС, включающим 2 малых критерия, является комбинация АД и ТГ, а из 3 малых критериев - комбинация АД, ТГ и глюкозы натощак. Сосудистый возраст данных групп пациентов составил 57,1+17,58 и 64,6+10,21 года соответственно и был достоверно выше, чем в группе контроля (40,3+14,18 года, р<0,005).
Однофакторный линейный регрессионный анализ показал положительную связь между сосудистым и паспортным возрастом, ОТ, САД и ДАД (см. табл. 2). Не обнаружено связи между сосудистым возрастом (СВ) и уровнями ТГ, ХС ЛПВП, глюкозы. Для множественной линейной регрессии были включены переменные с р<0,05. Переменными, которые оставались предикторами СВ, были возраст, ОТ и ДАД (табл. 3).
Таким образом, увеличение числа компонентов МС ассоциировалось с прогрессирующим увеличением СВ (табл. 4). СВ был выше в группе с 5 факторами риска по сравнению с группой контролем (55,6+18,91 против 40,3+14,18 года; р<0,05). Аналогично СВ в группах с 4 и 3 компонентами был выше, чем в контрольной (54,7+15,55 и 51,2+17,75 против 40,3+14,18 года соответственно; р<0,05). Статистически значимых отличий по СВ между группами с различным
5 компонентов Контроль
(п=7) (п=39) Р
(М±т) (М±т)
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ_
Таблица 4. Сопоставление групп по паспортному и сосудистому возрастам
Пациенты
с метаболичес- 3 компонента 4 компонента
Показатель ким синдро- (п=35) (п=17)
мом (п=59) (М±т) (М±т)
(М±т)
Паспортный 49,5±6,78 49,4±7,47 50,1±6,53 48,8±3,53 47,9±10,54 1:5 р=0,351
возраст, годы 2:5 р=0,493
3:5 р=0,419 4:5 р=0,819
Сосудистый возраст, годы 52,8±17,08 51,2±17,75 54,7±15,55 55,6±18,91 40,3±14,18 1:5 р=0,000 2:5 р=0,004 3:5 р=0,001 4:5 р=0,016
Л, годы -3,3 -1,8 -4,6 -6,8 7,6
количеством компонентов не обнаружено. Однако при увеличении компонентов МС наибольшая разница наблюдается в группе с 5 ФР и составляет 7 утраченных лет, при этом в группе метаболически здоровых лиц (контроля) СВ оказался ниже паспортного на 8 лет. Таким образом, количество потенциально утраченных лет у пациентов со всеми компонентами МС составляет 15 лет жизни.
Оценка вклада компонентов МС в раннее сосудистое старение показала (см. рисунок), что лидирующие позиции занимают АО и артериальная гипертензия (отношение шансов 4,3 и 4,3 соответственно). Диагностированный МС увеличивает риск развития EVA-синдрома более чем в 4 раза. Наименее значимым критерием является низкий уровеньХС ЛПВП.
ОБСУЖДЕНИЕ
Главный результат данного исследования заключается в важности определения артериальной ригидности у людей среднего возраста, которые находятся в процессе перехода от увеличения массы тела к установленным заболеваниям, таким как гипертензия и СД 2-го типа. Этот переход обычно начинается с незначительных изменений, но в сочетании с набором факторов риска реализуется в МС. Пациенты из данной когорты считают себя отно-
сительно здоровыми, однако у них часто наблюдается висцеральное ожирение, связанное с небольшим повышением АД, гликемией натощак и дислипидемией. Наши результаты подтверждают данные предыдущих исследований, которые показали, что возраст и повышение АД являются важными предикторами артериальной ригидности [11]. По мере старения структура артерий изменяется наряду с разрушением и деформацией эластина, а также с увеличением количества коллагена, в результате чего нарастает сосудистая ригидность.
Популяционные исследования показали, что существует тесная корреляция между уровнем АД и степенью артериальной жесткости [12, 13]. Поскольку гемодинамические факторы играют важную роль в морфологии и функциональной составляющей сосудистой стенки, нет сомнения в том, что гипертензия является решающим фактором про-грессирования ригидности артерий. Результаты данного исследования демонстрируют значительный вклад данного компонента в развитие раннего сосудистого старения [отношение шансов (ОШ) 4,3; доверительный интервал (ДИ) 1,6-12,5].
Европейское многоцентровое исследование с участием 11 092 пациентов показало, что пациенты с АД <130/85 мм рт.ст. без дополнительных факторов сердечно-сосудистого риска (дислипидемия и/или курение)
Окружность талии Артериальное давление Гликемия Триглицериды
Холестерин липопротеинов высокой плотности Метаболический синдром
+
0 1 2
6 7
9 10 11 12 13
3 4 5
Отношение шансов
Оценка вклада метаболического синдрома и его компонентов в раннее сосудистое старение
Отношение шансов 95% доверительный интервал
4,3 1,48-12,7
4,3 1,57-12,05
3,3 1,33-8,53
2,9 1,15-7,4
1,06 0,42-2,66
4,34 1,48-12,72
имели низкие значения скорости пульсовой волны (СПВ), а также показали меньшее увеличение СПВ с возрастом по сравнению с пациентами с АД >130/85 мм рт.ст. Кроме того, исследование показало, что у лиц с нормальными значениями АД (120-129 и/или 80-84 мм рт.ст.) СПВ уже выше, чем у лиц с АД <120/80 мм рт.ст. [14].
Липидный профиль тесно связан с функциональными и структурными параметрами крупных артерий. Данная взаимосвязь опосредована такими механизмами, как развитие атеросклеротических бляшек, окислительный стресс, местное и системное воспаление, эндотелиальная дисфункция и низкая биодоступность оксида азота [15]. В нашем исследовании низкий уровень ХС ЛПВП не обладал прогностической значимостью в оценке СВ, как и уровень ТГ. Аналогичные данные были получены и в исследовании J. Gong и соавт. [16]. Однако предыдущие исследования свидетельствуют о неоднозначных взаимосвязях ХС ЛПВП и уровня ТГ с артериальной ригидностью. Так, C. Weng и соавт. показали положительную связь между ХС ЛПВП и СПВ только у женщин [17], в исследовании L.Gomez-Sanchez и соавт.- только у мужчин [6]. Несмотря на полученные результаты, доказано, что низкий уровень ЛПВП [18] и высокий уровень ТГ [19] являются предикторами заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому необходимы дальнейшие исследования, анализирующие вклад ЛПВП и ТГ в прогрессирование артериальной ригидности.
Другие исследования подтвердили, что ряд негемо-динамических факторов, связанных с метаболизмом глюкозы и хроническим воспалением, также способствует морфологическим изменениям сосудистой стенки [20, 21]. Предикторами артериальной ригидности в нашей работе служат ОТ (показатель АО) и индекс висцерального ожирения (показатель, отражающий функцию висцеральной жировой ткани и чувствительность к инсулину, его увеличение в значительной степени связано с повышением кардиоваскулярного риска). Он включает 3 из 5 компонентов метаболического синдрома (ОТ, ТТГ, ХС ЛВП). Взаимосвязь ожирения, инсулинорезистентности (ИР) с артериальной ригидностью реализуется посредством хронического вялотекущего воспаления.
При ожирении и ИР гипертрофированные адипоциты, преадипоциты и макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины, которые стимулируют выработку С-реактивного белка в гладкомышечных клетках сосудов, способствуя эндотелиальной дисфункции. АО является важным компонентом МС. В данном исследовании ОТ имел наибольшую корреляцию с СВ (r=0,43; р<0,001). В связи с этим можно предположить, что АО является одним из самых значимых независимых предикторов развития раннего сосудистого старения у пациентов с МС.
Гликемия натощак тоже связана с повышением артериальной жесткости. Механизмы, лежащие в основе выявленной связи между метаболизмом глюкозы и старением сосудов, опосредованы оксидативным стрессом и эндотелиальной дисфункцией [22]. В нашем исследовании гликемия натощак (>5,6 ммоль/л) вносила значимый вклад в развитие EVA-синдрома (ОШ 3,3; ДИ 1,33-8,53). Хотя данный порог
не является диагностическим критерием СД и других нарушений гликемии, в ряде исследований доказано повышение артериальной ригидности у субъектов с уровнем глюкозы плазмы натощак в пределах нормы [23, 24]. Наши результаты подтверждают гипотезу о том, что высокий нормальный уровень глюкозы плазмы натощак связан с повреждением органов-мишеней и сосудистой дисфункцией, особенно в сочетании с другими компонентами МС.
Выше мы рассмотрели влияние компонентов МС на артериальную ригидность по отдельности. Однако с возрастом количество данных компонентов у одного субъекта возрастает, способствуя развитию МС. Как упоминалось ранее, СПВ возрастала с увеличением количества факторов МС, причем преобладающую роль в прогрессировании артериальной ригидности играет повышение АД [16]. В настоящем исследовании мы наблюдали постепенное увеличение СВ в зависимости от количества факторов риска МС, а ключевую роль после проведения многомерного анализа вносили ОТ и АД.
Особое внимание следует обратить на фенотипы МС. На сегодняшний день существуют следующие варианты: классический, в основе которого лежат инсулинорезистент-ность и гиперинсулинемия; европейский, включающий только малые критерии МС; любые критерии без ИР. В данном исследовании при сравнении различных комбинаций МС было определено, что наиболее неблагоприятный в развитии EVA-синдрома 3-компонентный МС включает АО, повышение АД и гипертриглицеридемию, в то время как в 4-компо-нентном присоединяется повышение гликемии натощак. В исследовании L. Gomez-Sanchez и соавт. значения артериальной ригидности были самыми высокими при сочетании повышенного АД, глюкозы плазмы натощак и ОТ [6]. В другом исследовании W.R.P. Lopes-Vicente и соавт. при сравнении СПВ в различных комбинациях МС выявили, что наиболее неблагоприятная комбинация включает ОТ в сочетании с 3 компонентами: ТГ, ХС ЛПВП, а 4-компонентная - с присоединением гликемии натощак [25]. Расхождение с нашими результатами могут иметь несколько причин: АО диагностировали в других исследованиях при ОТ >102 см, в настоящем исследовании - при >94 см; оценку артериальной ригидности оценивали по СПВ и CAVI (сердечно-лодыжечный индекс), в то время как в нашем исследовании по интегральному показателю - СВ, определяемому методом ФПГ; в настоящем исследовании оценивали только пациентов мужского пола.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, все компоненты МС (кроме низкого уровня ХС ЛПВП) способствуют прогрессированию артериальной ригидности. Примечательно, что, помимо возраста и повышенного АД, АО вносит значительный вклад в развитие EVA-синдрома, что подчеркивает важность данного показателя как основного компонента МС и требует тщательного контроля при ведении таких пациентов.
Исследование выполнено на базе ООО «Международный медицинский центр «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Россия.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Туктаров Артур Марсович (Artur M. Tuktarov)* - аспирант кафедры госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, врач-терапевт Международного медицинского центра «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: artur-tuktarov@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-4653-4185
Обрезан Андрей Андреевич (Andrey A. Obrezan) - клинический ординатор кафедры госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: obrezan2@yandex.ru https://orcid.org/0000-0001-6007-3824 Филиппов Александр Евгеньевич (Alexander E. Filippov) - доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, руководитель центра атеросклероза и нарушений липидного обмена Международного медицинского центра «СОГАЗ», Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: cardioclinik@list.ru
Гришаев Сергей Леонидович (Sergey L. Grishaev) - доктор медицинских наук, профессор, заместитель начальника кафедры военно-морской госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Российская Федерация E-mail: grishaev_med@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-4830-5220
ЛИТЕРАТУРА
1. Mottillo S., Filion K.B., Genest J. et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 56. P. 1113-1132.
2. O'Neill S., O'Driscoll L. Metabolic syndrome: a closer look at the growing epidemic and its associated pathologies // Obes. Rev. 2015. Vol. 16. P. 1-12.
3. Beltran-Sanchez H., Harhay M.O., Harhay M.M., McElligott S. Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult US population, 19992010 // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 62. P. 697-703.
4. Guembe M.J., Fernandez-Lazaro C.I., Sayon-Orea C., Toledo E., Moreno-Iribas C.; RIVANA Study Investigators. Risk for cardiovascular disease associated with metabolic syndrome and its components: a 13-year prospective study in the RIVANA cohort // Cardiovasc. Diabetol. 2020. Vol. 19, N 1. P. 195.
5. Lee E.Y., Han K., Kim D.H. et al. Exposure-weighted scoring for metabolic syndrome and the risk of myocardial infarction and stroke: a nationwide population-based study // Cardiovasc. Diabetol. 2020. Vol. 19, N 1. P. 153.
6. Gomez-Sanchez L., Garcia-Ortiz L., Patino-Alonso M.C. et al. Association of metabolic syndrome and its components with arterial stiffness in Caucasian subjects of the MARK study: a cross-sectional trial // Cardiovasc. Diabetol. 2016. Vol. 15, N 1. P. 148.
7. Nilsson P.M. Arterial Stiffness, the Metabolic Syndrome, and the Brain // Am.J. Hypertens. 2017. Vol. 31, N 1. P. 24-26.
8. Scuteri A., Najjar S.S., Orru M. et al. The central arterial burden of the metabolic syndrome is similar in men and women: the SardiNIA Study // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 602-613.
9. Saklayen M.G. The global epidemic of the metabolic syndrome // Curr. Hypertens. Rep. 2018. Vol. 20, N 2. P. 12.
10. Парфенов А.С. Ранняя диагностика сердечно-сосудистых заболеваний с использованием аппаратно-программного комплекса «Анги-оскан-01» // Поликлиника. 2012. № 2-1. С. 70-74.
11. toboz-Rudnicka M., Jaroch J., Boci^ga Z. et al. Relationship between vascular age and classic cardiovascular risk factors and arterial stiffness // Cardiol. J. 2013. Vol. 20, N 4. P. 394-401.
12. Koivistoinen T., Lyytikainen L.P., Aatola H. et al. Pulse wave velocity predicts the progression of blood pressure and development of hypertension in young adults // Hypertension. 2018. Vol. 71, N 3. P. 451-456.
13. Meani P., Maloberti A., Sormani P. et al. Determinants of carotid-femoral pulse wave velocity progression in hypertensive patients over a 3,7 years follow-up // Blood Press. 2018. Vol. 27, N 1. P. 32-40.
14. Mattace-Raso F.U.S, Hofman A., Verwoert G.C. et al. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: «establishing normal and reference values» // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2338-2350.
15. Tolezani E.C., Costa-Hong V., Correia G. et al. Determinants of functional and structural properties of large arteries in healthy individuals // Arq. Bras. Cardiol. 2014. Vol. 103. P. 426-432.
16. Gong J., Xie Q., Han Y. et al. Relationship between components of metabolic syndrome and arterial stiffness in Chinese hypertensives // Clin. Exp. Hypertens. 2020. Vol. 42, N 2. P. 146-152.
17. Weng C., Yuan H., Yang K. et al. Gender-specific association between the metabolic syndrome and arterial stiffness in 8,300 subjects // Am.J. Med. Sci. 2013. Vol. 346, N 4. P. 289-294.
18. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis // J Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55, N 13. P. 1318-1327.
19. Tenenbaum A., Klempfner R., Fisman E.Z. Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor // Cardiovasc. Diabetol. 2014. Vol. 13. P. 159.
20. Maloberti A., Vallerio P., Triglione N. et al. Vascular aging and disease of the large vessels: role of inflammation // High Blood Press. Cardio-vasc. Prev. 2019. Vol. 26, N 3. P. 175-182.
21. de Oliveira Alvim R., Mourao-Junior C.A., de Oliveira C.M. et al. Gly-cemic control and arterial stiffness in a Brazilian rural population: Baependi Heart Study // Diabetol. Metab. Syndr. 2015. Vol. 7. P. 86.
22. Ungvari Z., Kaley G., de Cabo R. et al. Mechanisms of vascular aging: new perspectives // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 2010. Vol. 65, N 10. P. 1028-1041.
23. Thomas G.N., Chook P., Qiao M. et al. Deleterious impact of «high normal» glucose levels and other metabolic syndrome components on arterial endothelial function and intima-media thickness in apparently healthy Chinese subjects: the CATHAY study // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2004. Vol. 24. P. 739-743.
24. Shin J.Y., Lee H.R, Lee D.C. Increased arterial stiffness in healthy subjects with high-normal glucose levels and in subjects with prediabetes // Cardiovasc. Diabetol. 2011. Vol. 10. P. 30.
25. Lopes-Vicente W.R.P., Rodrigues S., Cepeda F.X. et al. Arterial stiffness and its association with clustering of metabolic syndrome risk factors // Diabetol. Metab. Syndr. 2017. Vol. 9. P. 87.
* Автор для корреспонденции.
REFERENCES
1. Mottillo S., Filion K.B., Genest J., et al. The metabolic syndrome and cardiovascular risk: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010; 56: 1113-32.
2. O'Neill S., O'Driscoll L. Metabolic syndrome: a closer look at the growing epidemic and its associated pathologies. Obes Rev. 2015; 16: 1-12.
3. Beltran-Sanchez H., Harhay M.O., Harhay M.M., McElligott S. Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult US population, 19992010. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 697-703.
4. Guembe M.J., Fernandez-Lazaro C.I., Sayon-Orea C., Toledo E., Moreno-Iribas C.; RIVANA Study Investigators. Risk for cardiovascular disease associated with metabolic syndrome and its components: a 13-year prospective study in the RIVANA cohort. Cardiovasc Diabetol. 2020; 19 (1): 195.
5. Lee E.Y., Han K., Kim D.H., et al. Exposure-weighted scoring for metabolic syndrome and the risk of myocardial infarction and stroke: a nationwide population-based study. Cardiovasc Diabetol. 2020; 19 (1): 153.
6. Gomez-Sanchez L., Garcia-Ortiz L., Patino-Alonso M.C., et al. Association of metabolic syndrome and its components with arterial stiffness in Caucasian subjects of the MARK study: a cross-sectional trial. Cardiovasc Diabetol. 2016; 15 (1): 148.
7. Nilsson P.M. Arterial stiffness, the metabolic syndrome, and the brain. Am J Hypertens. 2017; 31 (1): 24-6.
8. Scuteri A., Najjar S.S., Orru M., et al. The central arterial burden of the metabolic syndrome is similar in men and women: the SardiNIA Study. Eur Heart J. 2010; 31: 602-13.
9. Saklayen M.G. The global epidemic of the metabolic syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018; 20 (2): 12.
10. Parfenov A.S. Early diagnosis of cardiovascular diseases using the hardware-software complex «Angioskan-01». Poliklinika [Policlinic]. 2012; (2-1): 70-4. (in Russian)
11. toboz-Rudnicka M., Jaroch J., Boci^ga Z., et al. Relationship between vascular age and classic cardiovascular risk factors and arterial stiffness. Cardiol J. 2013; 20 (4): 394-401.
12. Koivistoinen T., Lyytikainen L.P., Aatola H., et al. Pulse wave velocity predicts the progression of blood pressure and development of hypertension in young adults. Hypertension. 2018; 71 (3): 451-56.
13. Meani P., Maloberti A., Sormani P., et al. Determinants of carotid-femoral pulse wave velocity progression in hypertensive patients over a 3,7 years follow-up. Blood Press. 2018; 27 (1): 32-40.
14. Mattace-Raso F.U.S, Hofman A., Verwoert G.C., et al. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: «establishing normal and reference values». Eur Heart J. 2010; 31: 2338-50.
15. Tolezani E.C., Costa-Hong V., Correia G., et al. Determinants of functional and structural properties of large arteries in healthy individuals. Arq Bras Cardiol. 2014; 103: 426-32.
16. Gong J., Xie Q., Han Y., et al. Relationship between components of metabolic syndrome and arterial stiffness in Chinese hypertensives. Clin Exp Hypertens. 2020; 42 (2): 146-52.
17. Weng C., Yuan H., Yang K., et al. Gender-specific association between the metabolic syndrome and arterial stiffness in 8,300 subjects. Am J Med Sci. 2013; 346 (4): 289-94.
18. Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2010; 55 (13): 1318-27.
19. Tenenbaum A., Klempfner R., Fisman E.Z. Hypertriglyceridemia: a too long unfairly neglected major cardiovascular risk factor. Cardiovasc Diabetol. 2014; 13: 159.
20. Maloberti A., Vallerio P., Triglione N., et al. Vascular aging and disease of the large vessels: role of inflammation. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2019; 26 (3): 175-82.
21. de Oliveira Alvim R., Mourao-Junior C.A., de Oliveira C.M., et al. Gly-cemic control and arterial stiffness in a Brazilian rural population: Baependi Heart Study. Diabetol Metab Syndr. 2015; 7: 86.
22. Ungvari Z., Kaley G., de Cabo R., et al. Mechanisms of vascular aging: new perspectives. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2010; 65 (10): 1028-41.
23. Thomas G.N., Chook P., Qiao M., et al. Deleterious impact of «high normal» glucose levels and other metabolic syndrome components on arterial endothelial function and intima-media thickness in apparently healthy Chinese subjects: the CATHAY study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004; 24: 739-43.
24. Shin J.Y., Lee H.R, Lee D.C. Increased arterial stiffness in healthy subjects with high-normal glucose levels and in subjects with pre-diabetes. Cardiovasc Diabetol. 2011; 10: 30.
25. Lopes-Vicente W.R.P., Rodrigues S., Cepeda F.X., et al. Arterial stiffness and its association with clustering of metabolic syndrome risk factors. Diabetol Metab Syndr. 2017; 9: 87.
