CC BY
91
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
7. Continenza M.A., Vicentini C., Paradiso-Galatioto G. et al. In tifilamented polyestere // Ital. j. anat. embryol.-2003.-
vitro study of human dermal fibroblasts seeded on two kinds Vol.108(4).-P. 231-239.
of surgical meshes: monofilamented polypropylene and mul-
Реферат
0С0БЛИВ0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ ПРИ ВИК0РИСТАНН1 М0ДИФ1К0ВАНИХ С1ТЧАСТИХ ПР0ТЕ31В (ЕКСПЕРИМЕНТАПЬНЕ Д0СЛ1ДЖЕННЯ)
Гюльмамедов Ф.1., Плахотников I.A., ПопандопулоА.Г., Гюльмамедов П.Ф., Полунин Г.Е.. Ключов1 слова: С1тчастий протез, сполучна тканина, ф1бробласт.
У експериментальному дослщжены на щурах виконана ¡мплантац1я полипропиленового атчастого протеза з попередньою ф1к-сащсю на ньому культурою аллофибробласлв. У термши 2, 4, 6 тижыв виконували ре1мплантащю та м1кроскоп1чно вивчали одержаний матер1ал використовуючи pi3Hi методики фарбування. Вивчали динамку nepe6iry раньового процесу, реакцш атча-стого протеза на навколишы тканини, швидкють утворення сполучнотканинного рубця. Було доведено, що застосування моди-фкованого с1тчастого протеза пщвищус швидкють регенераторних процеав i проростання м1жволоконних npocTopiB сполучною тканиною при мш1мальних ознаках запальноТ реакцп в навколишых тканинах.
УДК 617-001.4 (035)
РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС КАК ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ
Даценко Б.М.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков
На основании данных литературы и многолетнего опыта лечения больных с локальными формами гнойной хирургической инфекции (около 3000 наблюдений) представлены основные проблемы раневого процесса, имеющие фундаментальный характер: роль бактерий в раневом инфекционном процессе; роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе; системы антибактериальной защиты организма; взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране; формирование иммунного ответа при гнойной инфекции. Проводимое с учетом современных достижений в разработке указанных проблем патогенетическое лечение гнойных ран позволяет улучшить результаты и сократить сроки лечения.
Ключевые слова: раневой процесс, микрофлора раны, медиаторы воспаления, клеточная популяция, антибактериальная защита, патогенетическое лечение.
Гнойная рана представляет собой очаг травматической (чаще всего) деструкции тканей, осложненный инфекцией. Наличие в ране этих 2 повреждающих факторов - тканевой деструкции и возбудителя инфекции - определяют развитие в ней раневого гнойно-воспалительного процесса.
Под термином «раневой процесс» понимается сложный комплекс общих и местных биологических реакций организма, развивающийся в ответ на очаг инфицированной деструкции тканей и направленный на скорейшее заживление раневого дефекта.
С позиций общей патологии раневой процесс представляет собой частный случай воспаления, местно проявляющийся одновременным сочетанием деструктивных и репаративных изменений. Таким образом, воспаление включает в себя не только процессы, нарушающие жизнедеятельность ткани, т.е. процессы патологические, но и процессы защитные, возместительные, т.е. физиологические. Эти процессы воспаления, развивающиеся в тканях гнойной раны в виде альтерации, экссудации, некролизиса, воспалительной инфильтрации и репарации неразрывно связаны между собой и протекают одновременно, но в разном количественном выражении.
Так, процессы пролиферации обнаруживаются в ране уже через несколько часов после ее образования, однако становятся доминирующими после подавления инфекции и очищения раны
от некротических тканей.
Превалирование в количественном выражении того или иного признака воспаления в гнойной ране позволяет выделить ряд фаз раневого процесса, последовательно переходящих одна в другую.
Анализ предложенных морфологами [Н.Н.Аничков, 1951; И.В.Давыдовский, 1956; E Peacock. a W. Van Winkle, 1970], патофизиологами [Д.Е.Альперн, 1954; А.Д.Адо и И.Р.Петров, 1957;Н.Н.Зайко, 1996] и клиницистами [И.Г.Руфанов, 1953; С.С.Гирголав, 1956; М.Ф.Камаев, 1970; В.И.Стручков, 1975; М.И.Кузин, 1977; R.Ross, 1968, С.Понкиров, 1977; A.Forrest et al., 1994] классификаций фаз-ности раневого процесса позволил выявить в них ряд разного рода недостатков, затрудняющих использование этих классификаций в практической работе хирурга.
Рациональная классификация фазности раневого процесса должна основываться на четких клинико-морфологических критериях, однозначно отражающих сущность каждой фазы воспаления. С этих позиций более целесообразной на наш взгляд является предложенная нами в 1985 году классификация раневого процесса, согласно которой различают три последовательные фазы его течения в гнойной ране:
- Гнойно-некротическую фазу, клинически характеризующуюся наличием некротических тканей и гнойного содержимого в ране, края которой отечны и инфильтрированы;
Актуальт проблеми сучасно! медицини
- Фазу грануляций, клинически проявляющуюся очищением раны от гнойно-некротического секвестра и образованием в ней грануляционной ткани, постепенно выполняющей полость раны;
- Фазу эпителизации, клинически проявляющуюся эпителизацией раневой поверхности и реорганизацией (склерозированием) рубца.
В предлагаемой классификации каждая из фаз имеет четкое клиническое выражение, что делает ее удобной в повседневной работе.
На протяжении многих веков гнойная рана являлась объектом постоянного и многопланового изучения ее морфологами, патофизиологами, биохимиками и клиницистами. В настоящее время наибольшее внимание исследователей привлекает ряд проблем, имеющих фундаментальный характер:
- роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе;
- системы антибактериальной защиты организма;
- взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране;
- формирование иммунного ответа при гнойной инфекции;
- основы патофизиологического лечения гнойной раны.
Роль бактерий в раневом инфекционном процессе неоднозначна. С одной стороны эти возбудители хирургической инфекции, чаще всего - стафилококки и грамотрицательные бактерии из семейства Ег^егоЬе^епасеа и группы неферментирующих бактерий, а также неспоро-образующие анаэробы, вырабатывают факторы патогенности, способствующие их внедрению в живые ткани (гиалуронидаза, специфические адгезины, суперантигены и др.). Кроме того, бактерии продуцируют токсины, угнетающие иммунитет и вызывающие гибель полинукпеар-ных лейкоцитов. С другой стороны бактерии вырабатывают факторы, благоприятно влияющие на течение гнойного процессе путем осуществления некролизиса и стимуляции фагоцитоза.
Долгое время не были ясны механизмы, определяющие развитие в ране в ответ на тканевую деструкцию и инфекцию ряда однотипных (независимо от причины) биологических реакций, клинически проявляющихся отеком, гиперемией, локальным болевым синдромом и т.д. К настоящему времени четко установлено, что причиной развития в ране реакций воспаления является накопление в поврежденных тканях особых веществ белковой природы, вырабатываемых организмом и получивших название медиаторов воспаления.
Медиаторы воспаления - это биологически активные вещества, вызывающие в ране развитие практически всех воспалительных явлений, таких как вазодилятация, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция лейкоцитов, феномен фагоцитоза и др. Эти вещества в ус-
ловиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в тканях в физиологических концентрациях и осуществляют регуляцию многих функций на клеточном и тканевом уровне. При наличии локальной деструкции тканей эти вещества белковой природы (прежде всего - ли-зосомальные ферменты) высвобождаются в больших количествах и приобретают новое качество, усиливая или ослабляя выраженность воспалительной реакции. Действие медиаторов определяет все развивающиеся в ране патофизиологические и патоморфологические изменения.
Все известные (к настоящему времени) медиаторы воспаления по их происхождению можно разделить на гуморальные, т.е. образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости, и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - ва-зоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные ферменты, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и нейропептиды. Медиатор-ное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует цепь множественных межклеточных взаимодействий, определяя смену клеточных фаз в очаге воспаления и выраженность защитных реакций организма.
Антибактериальная защита организма осуществляется системами неспецифического и специфического иммунитета. К факторам неспецифического иммунитета относятся система комплемента при его активации по альтернативному пути, система пропердина, а также фагоциты, обеспечивающие неиммунный фагоцитоз и секрецию антимикробных субстанций - ки-слородзависимых, азот-зависимых и кислород и азот- независимых.
К факторам специфического иммунитета относится система комплемента при его активации по классическому пути, иммунный фагоцитоз, Т-лимфоциты, а также В-лимфоциты, сек-ретирующие специфические антитела.
Кроме того, вспомогательную роль при антибактериальной защите организма выполняют система белков острой фазы и система микроциркуляции раны. К белкам острой фазы, которые синтезируются в печени при воспалении, относятся С-реактивный белок, амилоидный белок Асы воротки, антитрипсин, гаптоглобин идр.
Клеточные популяции гнойной раны представлены эндотелиоцитами, нейтрофилами, макрофагами, эозинофилами, лимфоцитами, тромбоцитами, тучными клетками и фибробла-стами. Ряд клеточных популяций (нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки) участвуют в обмене медиаторов воспаления, обладающих как провоспалительной, так и противовоспалительной функцией.
Среди изученных межклеточных взаимодействий в гнойной ране особое значение имеет
Том 7, Выпуск 1-2
213
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
взаимодействие нейтрофоилов и макрофагов с эндотелиоцитами, обуславливающее феномен повышенной проницаемости сосудов и проникновение фагоцитов через сосудистую стенку в очаг инфекции. Накоплению там макрофагов способствуют иммунные Т-лимфоциты, которые одновременно осуществляют их стимуляцию. Накопившиеся в очаге воспаления макрофаги, после их стимуляции антигенами, специфическими иммунными Т-лимфоцитами и цитокинами осуществляют уничтожение микробов и тканевого дейтрита. Кроме того, макрофаги активируют процессы пролиферации и синтез коллагена.
Формирование иммунного ответа при гнойной раневой инфекции осуществляется различными путями. В процессах, ведущих к ан-тителообразованию, участвуют макрофаги, а также Т и В-лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз, процессинг и представление антигена лимфоцитам. Различают Т-независимые и Т-зависимые антигены. Первые после их представления В-лимфоциту могут без участия Т-кпеток вызывать его пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Т-зависимые антигены (их большинство) способны стимулировать В-лимфоциты только после получения сигнала от Т-лимфоцитов.
Клеточная иммунная реакция на инфекцию начинается с процессов фагоцитоза микроба макрофагом с последующим представлением микробного антигена Т-лимфоциту, стимулируя его дифференцировку в иммунный Т-лимфоцит, имеющий специфические рецепторы к антигену. Активированный лимфоцит в свою очередь специфически активирует макрофаги, которые теперь уже направленно уничтожают микробных возбудителей инфекции.
Важным звеном иммунорегуляции является секреция иммуногормонов, к которым относятся гормоны тимуса и цитокины. Гормоны тимуса регулируют дифференцировку Т-кпеток, цитокины передают регуляторные сигналы между клетками.
Патогенетическое лечение гнойных ран
направлено на решение следующих основных
задач:
- подавление инфекции;
- удаление некротических тканей;
- иммунокоррекцию и иммуностимуляцию;
- нейтрализацию отрицательных эффектов чрезмерной активации защитных систем организма.
Решение этих задач требует сочетанного применения современных средств местного и общего лечения, основой и залогом успеха которого является хирургическая обработка гнойной раны. Последующее ее местное лечение, как показывает наш опыт, составлящий около 3000 наблюдений, определяется характером раневой микрофлоры, фазой раневого процесса и качеством (радикализмом) хирургической обработки раны. Преимущества имеют лекарственные препараты одновременно оказывающие на рану многонаправленное действие - антимикробное, сорбционное, обезболивающее и др.
Литература
1. Адо А.Д., Петров И.Р. Патологическая физиология. - М., Медгиз. - 1957. - 539 с.
2. Альперн Д.Е. Патологическая физиология. - М., Медгиз.
- 1954. - 583 с.
3. Аничков H.H., Волкова К.Г., Гаршин В.Г. Морфология заживления ран. - М., Медгиз. - 1951. - 123 с.
4. Гирголав С.С. Огнестрельная рана. - Л.: Воен-мед.акад., 1956. - 330 с.
5. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. - М.: Медгиз. - 1956. - т.1. - 662 с.
6. Даценко Б.М., Белов С.Г., Тамм Т.И. Гнойная рана. - К.: Здоров'я, 1985.- 136с.
7. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Принципы активного хирургического лечения гнойных ран. // В кн.: Всесоюзная конф. по ранам и раневой инфекции, 1-я, Тезисы. - М., 1977. - С. 96-98.
8. Стручков В.И., Григорян A.B., Гостищев B.K. Гнойная рана. - М.: Медицина, 1975. - 310 с.
9. Теория и практика местного лечения гойных ран / Под ред. Б.М.Даценко. - К.: Здоров'я, 1995. - 384 с.
10. Понкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София.: Медицина и физкультура. - 1974. - 481 с.
11. Forrest A.P.M., Carter D.C., Maclead I.B. Xipyprifl - основи та практика. Переклад з англ.. - 1994. - К.: УКСП „Кобза".
- т. 1. - 443 с.
12. Peacock E., Van Winkle W. Surgery and biology of wound repair. - Philadelphia: Saunders. - 1970. - 615 p.
13. Ross R. The fibroblast and wound repair // Biol.Rev (Cambr). - 1968. - Vol. 43, №1. - P.51-95.
Реферат
РАНЕВИЙ ПРОЦЕС, ЯК ФУНДАМЕНТАЛЬНА ПРОБЛЕМА СУЧАСН01 КЛ1Н1ЧН01 Х1РУРГ11 Даценко Б.М.
Ключов1 слова: раньовий процес, м1крофлора рани, мед1атори запапення, кл1тинна популящя, антибактер1альний захист, пато-генетичне лкування.
На пщстав1 даних л1тератури та багатор1чного досвщу лкування хворих з локальними формами гншноТ мрурпчноТ ¡нфекцп (бгпя 3000 спостережень) представлен! основы проблеми раньового процесу, що мають фундаментальний характер: роль бактерш у раньовому ¡нфекцшному процеа; роль мед1атор1в запалення в раньовому ¡нфекцшному процеа; системи антибактер1ального захисту оргаызму; взаемод1я к^тинних популяцш в гншшй раы; формування ¡мунноТ вщповщ1 при гншшй ¡нфекцп. Патогенетич-не лкування гншних ран, що проводиться з урахуванням сучасних досягнень при розробщ указаних проблем, дозволяс пол1п-шити результати таскоротити строки лкування.
