CC BY
24
М. А. Рубцов, Ш. И. Галеев, О. Н. Скрябин, Я. В. Колосовский, Я. П. Абдуллаев,
Ю. В. Князева
ПЯТИЛЕТНИЙ ОПЫТ РАННИХ ПЕРВИЧНО-ДРЕНИРУЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ В ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
СПбГУЗ «Клиническая больница Святителя Луки»
Исход деструктивного панкреатита зависит не только от правильного выбора показаний для операции, но во многом и от сроков ее выполнения, техники вмешательства. Современное понимание хирургии панкреонекроза укладывается в рамки органосберегающей стратегии, под которой следует понимать выполнение некрэк-томии, дополненной одним из способов дренирования забрюшинных клетчаточных пространств [1-3]. Практика показала — удаление лишь нежизнеспособных тканей из поджелудочной железы имеет убедительные преимущества перед обширными резекциями: легче переносится больными, менее чревато возникновением сахарного диабета в отдаленном периоде. Удаление нежизнеспособных тканей и вмешательство, обеспечивающее адекватное дренирование забрюшинного пространства — два технических приема, которые на сегодня, являясь гарантами успеха лечения, неразделимы. Условия выполнения такой двухкомпонентной операции, в том числе временные, максимально адаптированы для некрэктомии. Операции, отложенные до 3-4 недель, выполняются, как правило, в условиях хорошей демаркации нежизнеспособной ткани, что значительно облегчает первичную некрсеквестрэктомию, снижает число послеоперационных осложнений [4-7]. Тем не менее, при деструктивном панкреатите с изначально ярко выраженными системными осложнениями, вызванная сепсисом органная недостаточность нередко наблюдается раньше времени демаркации нежизнеспособных тканей, делая такую задержку операций опасной [8-10].
Материал и методы. В исследовании использованы данные 54 пациентов с деструктивным панкреатитом, оперированных с 2005 по 2010 гг. Упомянутая группа включала 37 мужчин (67,3%) и 18 женщин (32,7%). Медиана возраста оказалась равной 53 годам (от 16 до 79 лет). У 42 пациентов (77,8%) вероятной причиной возникновения панкреатита было употребление алкоголя, в 6 случаях (11,1%) заболевание связывали с холелитиазом и еще в 6 (11,1%) причинный фактор найден не был.
Выраженность исходных системных нарушений оценивали с помощью многопараметрических шкал: APACHE II и MODS. Характер и распространенность деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинном пространстве уточняли при компьютерной томографии (КТ) с болюсным внутривенным контрастированием. Количественную оценку последним давали с помощью балльной системы, предложенной E. Balthazar [11].
В исследовании особое внимание было уделено следующим параметрам: тяжести заболевания на момент госпитализации, срокам и технике хирургического вмешательства, осложнениям в периоперационном периоде и летальности. При поступлении
© М. А. Рубцов, Ш. И. Галеев, О. Н. Скрябин, Я. В. Колосовский, Я. П. Абдуллаев, Ю. В. Князева, 2011
в стационар всем пациентам проводилась терапия, направленная на коррекцию водноэлектролитных нарушений, поддержку и/или протезирование расстройств в витальных системах органов. Назначали антибиотики широкого спектра действия в превентивном режиме. Отсутствие регресса нарушений системных осложнений острого панкреатита в течение 3-5 суток лечения, при этом наличие распространенного некроза поджелудочной железы или массивной деструкции забрюшинной клетчатки, являлось показанием для выполнения хирургического вмешательства.
Техника хирургического вмешательства. Выбор варианта дренирования забрю-шинных пространств во многом зависел от распространенности деструктивно-воспалительных изменений в забрюшинном пространстве по данным КТ. Доступ в брюшную полость осуществляли посредством верхнесредне-срединной лапаротомии. Доступ в сальниковую сумку осуществляли путем пересечения желудочно-ободочной связки. Выполняли открытое дренирование очагов деструкции. При поражении клетчаточных пространств слева формировали забрюшинную оментолюмбостому (рис. 1, а).
Рис. 1. Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства при поражении па-раколического пространства, подвздошной ямки слева, клетчатки малого таза: а — формирование оментолюмбостомы; СИ — селезеночный изгиб ободочной кишки; С — нижний полюс селезенки; П — почка; б — вариант дренирующей операции при распространенном поражении за-брюшинных клетчаточных пространств, слева.
При этом операция не предусматривала ни мобилизации двенадцатиперстной кишки по Кохеру, ни вскрытия париетальной брюшины в проекции левого латерального канала, во избежание контакта забрюшинного экссудата со свободной брюшной полостью на всех этапах лечения пациента. По необходимости, распространение процесса до подвздошной ямки и малого таза оментолюмбостому дополняли внебрюшинной контрапертурой, наложенной вдоль края гребня подвздошной кости (рис. 1, б). В случае распространения ферментативного экссудата в ретродуоденальную и паракольную клетчатку справа мы формировали внебрюшинную контрапертуру в поясничной области по аналогии с левосторонней люмбостомой. Ревизии сальниковой сумки и за-брюшинных клетчаточных пространств выполняли в операционной под общим обезболиванием с 5-8-дневным интервалом. Некрэктомию производили при отчетливой демаркации и начале отторжения очагов деструкции в поджелудочной железе [12].
Результаты. Исходная тяжесть острого панкреатита. Распределение больных в зависимости от характера местных осложнений панкреатита (согласно положениям
а
б
международной согласительной комиссии 1992 г.) оказалось следующим: панкреатит с жидкостными скоплениями — 14 пациентов (25,9%), стерильный панкреонекроз — 23 (42,6%), инфицированный панкреонекроз — 17 (31,5%). Тяжесть пациентов в зависимости от характера местных осложнений заболевания приведена в табл. 1.
Таблица 1. Исходная тяжесть состояния оперированных в зависимости от характера местных осложнений заболевания
Местные осложнения у пациентов с тяжелым панкреатитом (п = 54) APACHE II (баллы) MODS (баллы)
Панкреатит с жидкостными скоплениями 8,9±5,4 2,1±1,4
п = 14 (25,9%) 8(6-12) 2 (1-3)
Стерильный панкреонекроз 15,9±7,9 3,2±2,5
п = 23 (25,9%) 12 (9-24) 2,5 (1-5)
Инфицированный панкреонекроз 17,3±7,3* 4,2±2,4
п = 17 (31,5%) 17,5 (11,5-22) 3,5 (2-6,5)
Примечание: первое значение в колонке представлено средним со стандартным отклонением, второе — медианой и интерквартильным размахом (в скобках); * — различия между группами «панкреатит с жидкостными скоплениями» и «инфицированный панкреонекроз» достоверны (р < 0,05).
Среднее количество баллов согласно шкале APACHE II на момент госпитализации пациентов составило 14,5 ± 7,8 (медиана — 12; интерквартильный размах — 9-19). Баллы по шкале MODS оказались равными 3,2 ± 2,3 (медиана — 2,5; интерквартильный размах — 1-5). Таким образом, исходные системные осложнения острого панкреатита в анализируемой группе пациентов были достаточно выраженными.
Данные компьютерной томографии. КТ с болюсным внутривенным контрастированием была выполнена 41 пациенту (78,8%). Баллы, отражающие изменения в поджелудочной железе и перипанкреатических тканях (классификация Е. Balthazar), оказались равными 3,0 ± 0,8 (медиана — 3,0; интерквартильный размах — 2-4). Площадь некроза (в баллах) составляла 3,6 ± 1,7 (медиана — 4,0; интерквартильный размах — 2-4), (р = 0,06). Распространенное поражение забрюшинных клетчаточных пространств было у 24 пациентов (58,5%), 8 (19,5%) имели обширный некроз поджелудочной железы (> 50%).
Хирургическое вмешательство. Средние сроки первичной операции с момента начала заболевания оказались равными 6,1 ± 7,1 суткам.
Характер предпринятого дренирующего вмешательства зависел, главным образом, от распространенности поражения забрюшинных клетчаточных пространств. Большинству пациентов была выполнена лапаротомия (52 пациента; 96,3%) с последующим формированием эпигастральной оментобурсостомы (49 пациентов; 90,7%). У 35 больных (64,8%) клетчатка в зоне хвоста поджелудочной железы и селезеночного изгиба ободочной кишки была дренирована посредством внебрюшинной люмботомии слева, имеющей сообщение с сальниковой сумкой (оментолюмбостома). Люмботомия в качестве самостоятельного доступа к забрюшинным пространствам и сальниковой сумке была использована дважды (3,8%). Доступ Пирогова для дренирования левого паракольного пространства применялся в 16 случаях (29,6%). Некрсеквестрэктомия
Proteus; 4,8 %
Enterobacter; 4,5 %
Enterococcae: 9,5 %
Staph, aureus; 4,8 %
Ps. aeruginosa; 14,3 %
Рис. 2. Спектр микробной флоры у пациентов с инфицированием очагов деструкции поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки
при первичной операции была выполнена только 7 пациентам (13%). У них давность от начала заболевания до операции равнялась 16±2,3 (16; 14,5-18) суткам — срокам, соответствующим демаркации девитализированной ткани поджелудочной железы и отторжению секвестров. Объем экссудата, эвакуированного из брюшной полости, составлял в среднем 1220 ± 682 мл, из сальниковой сумки — 326 ± 440 мл. Экссудат был серозным в 7 случаях (13,7%), геморрагическим в 37 (72,6%) и гнойным в 7 (13,7%).
Инфицирование зон деструкции было установлено у 17 больных с панкреонекрозом (31,5%) и у 4 пациентов, имеющих панкреатит с жидкостными скоплениями (3,7%). Спектр выявленной микрофлоры представлен на рис. 2.
Наиболее часто из материала, полученного во время первого хирургического вмешательства, высевали E. coli, Staph. epidermidis и Ps. aeruginosa. Давность заболевания до момента операции у пациентов с инфицированием очагов деструкции и асептическим процессом различалась существенно, составляя (в сутках) для указанных групп: 11,3±8,7 (медиана — 10; интерквартильный размах — 1,540) и 2,8±2,8 (медиана — 1,5; ин-терквартильный размах — 1,2-3) соответственно (р < 0,001). Динамика концентрации прокальци-тонина (баллы) в зависимости от бактериального статуса панкреатита отражена на рис.3.
Среднее количество программных вмешательств на пациента, выполненных в операционной под общим обезболиванием, составило 3,2 ± 2,3 (медиана — 3; интерквар-тильный размах — 1-5). На основании данных, полученных в ходе этапных ревизий сальниковой сумки и забрюшинных клетчаточных пространств, были уточнены сроки формирования, отторжения некротизированной ткани и время завершения секвестрации. Отчетливое отграничение нежизнеспособной ткани поджелудочной железы наступало на 6,4 ± 4,0 сутки (медиана — 7; интерквартиль-ный размах 5-8) с момента первой операции. Отторжение секвестров приходилось на 12,5 ± 6,0 день (медиана — 14; интерквартильный размах — 12-16) послеоперационного
о
&
■V. /ч
□ -V. Q ^ *"Ч
1 1 1
Поступление Неделя 1
—0---------Инфицированный
--------Операция
Неделя 2 Неделя 3 —□----- Стерильный
Рис. 3. Динамика показателей прокальцитонина у больных с инфицированным и стерильным панкреатитами. Указанным на рисунке баллам соответствуют следующие значения полуколичественного теста: 1 балл — < 0,5 нг/мл, 2 балла — > 0,5 нг/мл, 3 балла — > 2 нг/мл, 4 балла — > 10 нг/мл.
периода. Завершалась секвестрация в среднем через 23 ± 6,1 дня (медиана — 25; интерквар-тильный размах — 20-28) после первичного дренирующего вмешательства.
Осложнения и летальность. В структуре послеоперационных осложнений преобладали системные органные нарушения (табл. 2). Чаще других встречались дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая и почечная. Причем, гемодинамические расстройства возникали позже, чем нарушения в респираторной и выделительной системах органов. Из осложнений, не относящихся к системным, наиболее распространены были: плеврит, пневмония, внутрибрюшные аррозивные и гастродуоденальные кровотечения. Средние сроки возникновения пневмонии и плеврита не превышали 4 дней с момента хирургического вмешательства. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта и внутрибрюшные кровотечения обычно возникали на 2-3 неделях послеоперационного периода. Характер осложнений у оперированных пациентов не зависел от наличия или отсутствия исходной бактериальной контаминации очагов деструкции.
Таблица 2. Осложнения у оперированных пациентов
Характер осложнений Число пациентов (п, %) Время возникновения (суткит)
Острая дыхательная недостаточность (в том числе РДС*) 18 (33,3%) 1,2±1,91
Острая сердечно-сосудистая недостаточность 18 (33,3%) 4,7±9,6
Острая почечная недостаточность 12 (22,2%) 1,3±2,4
Острая печеночная недостаточность 4 (7,4%) 1,0±0,8
Нарушения в системе гомеостаза 2 (3,7%) 0,5±0,7
Пневмония 10 (18,5%) 3,7±3,6
Плеврит 24 (44,4%) 1,5±1,7
Абсцессы брюшной полости 4 (4,7%) 11,7±13,9
Эвентрация 1 (1,9%) 10
Кишечные свищи 1 (1,9%) 22
Острая кишечная непроходимость 1 (1,9%) 7
Гастродуоденальные кровотечения 3 (5,6%) 18±6,2
Внутрибрюшные аррозивные кровотечения 4 (7,7%) 14,8±21,5
Тромбоэмболия легочной артерии 2 (3,7%) 18,5±3,5
Острый инфаркт миокарда 1 (1,9%) 1
Примечание: * РДС — респираторный дистресс-синдром; | времени появления осложнения присваивали «0 дней» при его наличии на момент операции.
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Дисфункция органов согласно шкале Маршалла (MODS)
Л
X
при
поступлении
перед
операцией
после
операции
Умерло 19 больных, таким образом, послеоперационная летальность оказалась равной 35,2%.
Обсуждение результатов. Высокая послеоперационная летальность при деструктивном панкреатите побуждает хирургов к поиску эффективных операций. Согласно современным представлениям, хирургические вмешательства при деструктивном панкреатите должны выполняться на 3-4 неделях заболевания. За счет отсрочки операции, как правило, удается достичь регресса системных осложнений панкреатита в начальную фазу, соблюсти необходимый временной интервал для выполнения в последующем адекватной некрсеквестрэктомии. Ранние вмешательства, по современным представлениям, имеют ряд негативных последствий, основным из которых называется вторичное инфицирование очагов деструкции с последующим прогрессированием септических осложнений [13-15]. Однако некрсеквестрэктомия (даже при условии соблюдения принятых хирургическим сообществом положений — превентивное назначение антибиотиков, отсрочка дренирующего вмешательства, малотравматичные и адекватные доступы) не всегда приводит к приемлемым результатам. Нельзя не обратить внимание на специализированные хирургические центры, не удовлетворенные поздними некрсеквестрэктомиями [16]. Например, университетские клиники Эдинбурга, оказывающие помощь при гепатобилиарных заболеваниях популяции в 1,5 миллиона, сообщили о плохих результатах некрэктомии. Согласно их данным, в группе оперированных (54 человека) летальность составила 43% притом, что хирургические вмешательства выполнялись согласно общепризнанному стандарту: со средней задержкой на 26 суток (от 2 до 101), а больных на момент поступления нельзя было назвать «сверхтя-желыми» (среднее количество баллов по шкале APACHE II — 11). Интересна и поучительна динамика органных нарушений у этих пациентов, важность которой авторами статьи не была выделена (рис. 4).
Из представленных данных следует, что консервативная терапия у изначально более тяжелых больных, проводимая в течение трех недель не вызвала регресса органной дисфункции и даже наоборот (см. рис. 4, обозначение пунктирной линией). Это наталкивает на поставленный ранее вопрос, законна ли отсрочка вмешательства с целью создания наилучших условий для некрэктомии. Вероятно да, если взять в расчет опыт C. Smadja и H. Bismuth, представивших результаты ранней (в течение первых 8 суток) некрэктомии у 12 крайне тяжелых пациентов с летальностью 100% [17]. В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич в одной из последних монографий, посвященных лечению деструктивного панкреатита, отметили, что малая эффективность консервативных мероприятий при наличии у больного органных нарушений — есть показание для операции «...однако, согласно природе заболевания,
Выжившие Q Умершие
Рис. 4. Динамика органной дисфункции у пациентов, оперированных по поводу острого панкреатита: Пунктирной линией обозначена разница медиан баллов по шкале Маршалла при поступлении и перед операцией у умерших (Beattie G. C., Mason J., Swan D. et al., 2002, с изменениями).
радикальное удаление очагов стерильного некроза, только образовавшихся и претерпевающих начальные этапы эволюции, таит в себе большое число осложнений. В этих условиях на современном этапе развития интенсивной терапии и оперативных технологий у хирурга практически нет альтернатив . Использование только лапароскопических приемов, транскутанных методов и вмешательств из мини-доступа не решает проблемы распространенного стерильного некроза, осложненного прогрессирующей полиорганной недостаточностью» [18]. Таким образом, задержка с хирургическим пособием на 2-4 недели при панкреатите, сопровождающемся системными осложнениями, может быть чревата их прогрессией, делая пациента нетолерантным к адекватной санации забрюшинного пространства. Положение, касающееся влияния вторичного инфицирования на сепсис-индуцированные органные нарушения при панкреатите, не получило подтверждения в нашем исследовании. Так, несмотря на вторичное инфицирование очагов деструкции после дренирования забрюшинного пространства, мы наблюдали тенденцию к регрессу системных осложнений и стойкое снижение концентрации прокальцитонина в сыворотке. Послеоперационная летальность оказалась соотносимой с данными литературы, при условии учета исходной выраженности системных расстройств у пациентов анализируемой группы.
Таким образом, раннее дренирование очагов деструкции с отсроченной некрсек-вестрэктомией явилось приемлемым хирургическим вмешательством, в ряде случаев позволяющим предотвратить развитие резистентных к терапии септических осложнений.
Литература
1. Багненко С. Ф. Хирургическая тактика при остром деструктивном панкреатите // Материалы VIII Всерос. науч.-практ. конф. Российской ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (12-13 ноября 2009, Санкт-Петербург). СПб., 2009. С. 12.
2. Данилов М. В. Дискуссионные вопросы хирургии острого деструктивного панкреатита // Анналы хирургической гепатологии. 2001. Т. 6. С. 125-130.
3. Baron T. H. Acute necrotizing pancreatitis. Current Concepts / T. H. Baron, D. E. Morgan // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 1412-1417. М.: МИА, 2008. С. 36-48.
4. Кубышкин В. А. Выбор метода лечения поздних гнойных осложнений деструктивного панкреатита / В. А. Кубышкин, А. М. Светухин, И. М. Нуриев [и др.] // Анналы хир. гепатологии. 2002. Т. 1. С. 210-211.
5. Babu B.I. Practical strategies for case selection in minimally invasive necrosectomy / B. I. Babu, A. K. Siriwardena // Pancreatology. 2009. Vol. 9 (1-2). P. 9-12.
6. Beger H. G. Surgical management of necrotizing pancreatitis // Surg. Clin. North. Am. 1989. Vol. 69. P. 529-549.
7. Gotzinger P. Surgical treatment for severe acute pancreatitis: extent and surgical control of necrosis determine outcome / P. Gotzinger, T. Sautner, S. Kriwanek [et al.] // World J. Surg. 2002. Vol. 26. P. 474-478.
8. Толстой А. Д. Концепция «обрыва» панкреонекроза — ключ к решению проблемы деструктивного панкреатита // Вестник хирургии. 2001. № 6. С. 26-30.
9. Novotny A. Use of procalcitonin for early prediction of lethal outcome of postoperative sepsis / A. Novotny, K. Emmanuel, E. Matevossian [et al.] // Am. J. Surg. 2007. Vol. 194. P. 35-39.
10. Pezzilli R. Practical guidelines for acute pancreatitis / R. Pezzilli, A. Zerbi, V. DiCarlo [et al.] // Pancreatology. 2010. Vol. 10. P. 523-535.
11. Balthazar E. J. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis / E. J. Balthazar, D. L. Robinson, A. J. Megibow [et al.] // Radiobgy. 1990. Vol. 174. P. 331-336.
12. Rubtsov M. Necrotizing pancreatitis: early drainage with postponed necrosectomy / M. Rubtsov,
S. Galeev, O. Klitsenko // Pancreatology. 2010. Vol. 10. P. 353.
13. Шеянов Д. С. Клинические проявления и тактика лечения острого панкреатита в стадиях перипанкреатического инфильтрата и гнойно-септических осложнений у пациентов различных возрастных групп / Д. С. Шеянов, С. Д. Шеянов // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2008. Вып. 1. С. 77-92.
14. Паскарь С. В. Варианты пункционно-дренажных вмешательств в лечении местных гнойных осложнений деструктивного панкреатита / С. В. Паскарь, С. А. Варзин, В. В. Ивлев // Вестн. С.-Петерб. ун-та. Сер. 11. 2009. Вып. 3. С. 143-150.
15. Bradley E. L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the international Symposium on Acute Pancreatitis (Atlanta, September 11-13, 1992) // Arch. Surg. 1993. Vol. 128. P. 586-590.
16. Beattie G. C. Outcome of necrosectomy in acute pancreatitis: the case for continued vigilance / G. C. Beattie, J. Mason, D. Swan [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. 2002. Vol. 37. P. 1449-1453.
17. Smadja C. Pancreatic debridement in acute necrotizing pancreatitis: an obsolete procedure? / C. Smadja, H. Bismuth // Br. J. Surg. 1986. Vol. 73. P. 408-410.
18. Савельев В. С. Панкреонекрозы / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич. М.: МИА, 2008. С. 36-48.
Статья поступила в редакцию 1 июня 2011 г.
