CC BY
103
Репродуктивное здоровье детей
Яцык С.П.1, Буркин А.Г.2, Николаев С.Н.3, Володько Е.А.4, Русаков А.А.1_
1 Федеральное государственное автономное учреждение «Национальный медицинский исследовательский Центр Здоровья Детей» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991, г. Москва, Российская Федерация
2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Детская городская клиническая больница имени З.А. Башляевой Департамента здравоохранения города Москвы», 125373, г. Москва, Российская Федерация
3 Консультативно-диагностический центр государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Детская городская клиническая больница № 13 имени Н.Ф. Филатова Департамента здравоохранения города Москвы», 123056, г. Москва, Российская Федерация
4 Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 125993, г. Москва, Российская Федерация
Для корреспонденции
Русаков Артем Ашотович - кандидат медицинских наук, врач детский хирург, уролог-андролог, ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России Адрес: 119991, г. Москва, Ломоносовский проспект, 2, стр. 1 Телефон: (499) 134-03-45 E-mail: urologrusakov@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-3974-3875
Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: исторический очерк
Современная литература определяет пузырно-мочеточниковый рефлюкс как ретроградное поступление мочи из мочевого пузыря в мочеточник. Данная проблема имеет большое медико-социальное значение в связи с первостепенной ролью рефлюкса в развитии инфекции мочевых путей, хронической почечной недостаточности и рефлюкс-нефропатии. В статье представлены исторические аспекты изучения анатомии пузырно-мочеточникового сегмента, уродинамики верхних мочевых путей и регуляции деятельности верхних мочевых путей.
Ключевые слова: пузырно-мочеточниковый рефлюкс, детская урология, пузырно-мочеточниковое соустье, уродинамика
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Яцык С.П., Буркин А.Г., Николаев С.Н., Володько Е.А., Русаков А.А. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс: исторический очерк // Репродукт. здоровье детей и подростков. 2020. Т. 16, № 1. С. 58-69. М: 10.33029/18162134-2020-16-1-58-69
Статья поступила в редакцию 15.01.2020. Принята в печать 20.02.2020.
Yatsyk S.P.1, Burkin A.G.2, Nikolaev S.N.3, Volod'ko E.A.4, Rusakov A.A.1
1 National Medical Scientific Center of Children's Health of the Ministry of Health of the Russian Federation, 119991, Moscow, Russian Federation
2 Children's City Clinical Hospital named after Z.A. Bashlyaeva of the Department of Healthcare of Moscow, 125373, Moscow, Russian Federation
3 Advisory and Diagnostic Center of the Children's City Clinical Hospital # 13 named after N.F. Filatov of the Department of Healthcare of Moscow», 123056, Moscow, Russian Federation
4 Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation, 125993, Moscow, Russian Federation
Vesicoureteral reflux: historical essay
The modern scientific literature describes vesicoureteral reflux as a retrograde flow of urine from the bladder to the ureter. Reflux and urinary tract infection have great medical and social importance. The reflux and urinary tract infection are in first place among the causes of development of chronic kidney disease and reflux-nephropathy. Article contains the historical data about development and accumulation of knowledge about anatomy of vesicoureteral segment, urodynamics and it's regulating. Keywords: vesicoureteral reflux, pediatric urology, vesicoureteralsegment, urodynamics
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests.
For citation: Yatsyk S.P., Burkin A.G., Nikolaev S.N., Volod'ko E.A., Rusakov A.A. Vesicoureteralreflux: historical essay. Reproduktivnoe zdorov'e detey i podrostkov [Pediatric and Adolescent Reproductive Health]. 2020; 16 (1): 58-69. doi: 10.33029/1816-2134-2020-16-1-58-69 (in Russian)
Received 15.01.2020. Accepted 20.02.2020.
В современных источниках литературы пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР) описан как ретроградное поступление мочи из мочевого пузыря в мочеточник [1-4].
Медико-социальное значение ПМР трудно переоценить, так как данное заболевание является ведущим среди причин развития хронической инфекции мочевых путей, рефлюкс-нефропатии, хронической почечной недостаточности и нефрогенной артериальной гипертензии [5-9].
Первые упоминания о ПМР относят к XIX в. Возможность ретроградного заброса мочи из мочевого пузыря в мочеточник интересовала ученых и раньше, однако впервые в 1889 г. русский ученый В.И. Земблинов в своей научной работе «К патогенезу восходящего бактериального нефрита» доказал возможность обратного заброса мочи в мочеточник [10, 11]. Эксперименты проводили на лабораторных собаках, которым в мочевой пузырь трансуретрально вводили гной и искусственно создавали условия для нарушения уродинамики. Наблюдение проводилось 2-3 нед, затем после вскрытия исследовали макро- и микропрепараты раз-
личных участков мочевыводящего тракта. В ходе анализа полученных данных ученый пришел к нескольким важнейшим выводам: поступление мочи из мочевого пузыря в мочеточник существует; именно заброс мочи является основной причиной развития пиелонефрита; воспалительные изменения в почках приводят к формированию рубцов; основным воспалительным агентом следует считать бактериальную флору.
В 1883 г. Рогг! наблюдал ПМР в виде ретроградного выделения мочи из мочеточника после удаления почки [10]. В ряде научных исследований утверждалось, что ПМР в периоде новорожденности диагностируют у подавляющего числа обследованных пациентов. Так, Е. Витриэ в 1924 г., проанализировав результаты 1036 цисто-графических исследований, сделал вывод, что ПМР выявляют не только у пациентов с уронефрологической патологией, но и у здоровых людей, включая детей [12].
По мере накопления клинических данных и результатов экспериментальных исследований ретроградный заброс мочи в мочеточник стали рассматривать как патологический процесс. Так, в 1978 г.
P. Ransley и R. Risdon провели 535 цисто-графий пациентам первого года жизни без мочевого синдрома. В данном исследовании частота обнаружения ПМР составила лишь 0,5-1% [13]. В работах R. Graves и G. Davidoff (1923-1927) основной причиной возникновения реф-люкса называлась инфравезикальная обструкция [14]. M. Campbell (1937) в своих трудах указывает, что патологический ПМР определяется у 12% пациентов [11]. В дальнейших фундаментальных работах (в экспериментальных и клинических условиях) было показано важное значение ПМР и в развитии хронического пиелонефрита [10]. В дальнейшем некоторые исследователи указывали на то, что данный механизм развития пиелонефрита единственный [12].
Большое значение для понимания механизмов возникновения ПМР имело изучение анатомии мочевых путей в целом и пузырно-мочеточникового сегмента в частности. W. Waldeyer в 1812 г. отметил, что мышечные волокна из поверхностных слоев детрузора продолжаются на 3-4 см вдоль юкставезикулярного отдела мочеточника (муфта Вальдейра) и переплетаются с мышечным слоем мочеточника. В дистальном направлении волокна поверхностного мышечного слоя мочевого пузыря сопровождают мочеточник в его подслизистой части и, расходясь веерообразно, сливаются с мышечным слоем мочеточника.
D. Beurton в 1983 г. установил, что муфта Вальдейра имеет 2 слоя: поверхностный и глубокий. Глубокий слой состоит из мышечных волокон, окружающих юкставези-кальный, интрамуральный и подслизис-тый отделы мочеточника. Проксимально волокна глубокого слоя муфты Вальдейра фиксируются в тазовом отделе мочеточника, дистально - принимают участие в формировании глубокого пузырного треугольника. Поверхностный слой муфты фиксируется на 2-3 см проксимальнее волокон глубокого слоя к адвентициаль-
ной оболочке мочеточника, в дистальном направлении является связующим звеном между дистальным отделом мочеточника и детрузором [15]. Сходные данные в своих работах описали Е.А. ТападИо и соавт. [16, 17].
Ю.А. Пытелем (1969) и В.В. Куприяновым (1970) были описаны кавернозо-подобные образования в области устьев мочеточника. При кровенаполнении этих структур отмечается сдавление интрамурального отдела мочеточника и реализация запирательной функции пузырно-мочеточникового соустья. Данные структуры непосредственно связаны с замыкательным аппаратом шейки мочевого пузыря [18].
Морфолологические исследования 1980-х гг. позволили описать мышечную структуру в области подслизистого отдела мочеточника, расположенную на 1-2 см проксимальнее мочеточнико-вого устья. Данное образование представлено мышечными волокнами детрузора, которые пластом в 5-6 мм перекидываются через мочеточник и своими краями фиксируются в мышечной оболочке мочевого пузыря. Данная структура получила название мышцы, прижимающей мочеточник [19, 20].
Важную роль в реализации клапанного механизма везикоуретерального сегмента отводилось соотношению длины подслизистого отдела мочеточника и его диаметра. Значение данного соотношения впервые было описано в работах V. Ро!йо (1972) и составляло 3:1. По мнению автора, при выполнении антирефлюксных операций именно такие пропорции следует соблюдать для воссоздания функционально активного пузырно-мочеточни-кового сегмента. Минимальное соотношение составляло 2:1, максимальное - 5:1. Длина подслизистой части у новорожденного - 4-5 мм, к 12 годам она достигает уже 12 мм [21].
Деятельность всех структур, входящих в состав пузырно-мочеточникового сег-
мента, направлена на максимально легкое прохождение мочи из мочеточника в мочевой пузырь и препятствие возникновению рефлюкса [19].
Дальнейшие исследования функции и строения пузырно-мочеточникового сегмента установили важную роль величины угла перехода юкставезикулярной части мочеточника в его интрамуральную часть. С возрастом угол перехода меняется от почти прямого у новорожденных до острого у более старших детей. В этом ключе интересны исследования А.Я. Готлиба, Testut, Roliche, Mendelson, Tillaux и Disse [22]. Ряд исследователей описывали наличие специального сфинктера в области интрамурального отдела мочеточника, по силе сопоставимого с запирательным механизмом шейки мочевого пузыря. Merkel полагал, что основная роль в реализации запирательной функции пузырно-мочеточ-никового сегмента принадлежит клапану, образованному складкой слизистой оболочки. По мнению А.Я. Готлиба, основным препятствием для развития рефлюкса является косое направление мочеточника в стенке мочевого пузыря. В то же время J.M. Smelie и D. Edwards [23], опираясь на данные гистологических исследований, объяснили сфинктероподобный механизм интрамурального отдела мочеточника наличием продольно направленных мышечных волокон, переплетающихся с мышцами детрузора.
Косой ход мочеточника в мочевом пузыре в значительной степени определяется мышечными пучками, находящимися под интрамуральной частью мочеточника [24]. Кроме того, большое значение в фиксации терминального отдела мочеточника в мочевом пузыре имеют мышечные волокна, расположенные в заднебоковом положении и образующие так называемую петлеобразную мышцу. К тому же фиксация мочеточника в мочевом пузыре осуществляется за счет мышечных волокон среднего циркулярного слоя детрузора. Дистальная часть мочеточника фиксиро-
вана к слизистой оболочке мочепузырного треугольника внизу и к волокнам вальдей-ровского футляра вверху [25].
Рассматривая анатомическую и гистологическую структуру пузырно-моче-точникового соустья, следует обратить внимание на интерстициальные клетки Кахаля (ИКК). Впервые данные структуры были открыты в 1893 г. нейрогистологом S. Ramon-i-Cajal. Автор описал клетки, расположенные в стенке желудочно-кишечного тракта и являющиеся частью интрамуральных ганглиев. Предполагалось их участие в регуляции перистальтической работы желудочно-кишечного тракта. Кроме того, обнаруженные клетки имели положительную реакцию на импрегнацию солями серебра, свойственную нервным клеткам, что позволило автору назвать эти клетки интерстициальными нейронами [26].
Используя электронную микроскопию, M.S. Faussone-Pellegrini и L. Thuneberg в 1980-х гг. независимо друг от друга пришли к выводу, что ИКК не имеют отношения к нервной ткани, а происходят из мезенхимы [27, 28].
Дальнейшие электрофизиологические исследования указывали на пейсмекер-ную способность ИКК, т.е. их возможность самостоятельно генерировать электрический импульс, что позволяло описать их роль в регуляции сокращений гладкомы-шечных волокон [27, 28].
Изначально термином «интерстициальные клетки Кахаля» обозначали именно интерстициальные нейроны стенки желудочно-кишечного тракта. Позднее подобные ИКК «нейроны» были обнаружены во всех отделах пищеварительной трубки [29-31], в почечной лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре, уретре [32] и простате [33], а также в других системах и органах человеческого организма. Некоторые авторы называют их клетками со свойствами клеток Кахаля [34].
Характерным свойством ИКК является их расположение. Они расположены вбли-
зи нервных сплетений и нервных окончаний, вокруг сосудов, связываясь своими длинными отростками с гладкомышеч-ными волокнами и нервными клетками, образуя трехмерную сеть [35].
Функция ИКК, расположенных в стенке мочевыводящего тракта, заключается в регуляции сократительной активности гладкомышечной ткани в зависимости от действующих факторов. Предполагается, что ИКК почки участвуют в восстановлении тканей и иммунном ответе при острой травме почки, почечной недостаточности и фиброзе [36]. R.J. Lang и соавт. описывают основную функцию ИКК в качестве пейсмекеров [37]. P. Koleda и соавт. в своих работах отметили экспрессию определенными подтипами клеток Кахаля специфического протеина VLR-1/TRPV2, который в качестве сенсора к химическим и физическим стимулам мог модулировать лоханочно-мочеточниковую перистальтику [38]. Также исследователи экспериментально доказали, что концентрация ИКК в лоханочно-мочеточниковом сегменте в норме и при врожденном стенозе (гидронефрозе) различна [38]. Y. Zheng и соавт. предположили, что при различных заболеваниях телоциты (один из морфологических подвидов ИКК) могут участвовать в репаративных процессах в де-трузоре [36]. Vanucchi и соавт. указывали в своих работах, что телоциты мочевого пузыря могут быть вовлечены в реализацию мочепузырных рефлексов, так как они имеют тесную связь с нервными окончаниями и мышечными клетками, ионными каналами и рецепторами к гормонам и факторам клеточного роста [39]. Одной из главных функциональных гипотез является передача сигнала между уротелием и подлежащими нервными волокнами при наполнении и опорожнении мочевого пузыря [40]. Различия в функции различных по локализации ИКК объясняются их различным иммуногистохимическим фенотипом [40]. Вышеперечисленные свойства телоцитов мочевого пузыря предполагают
их основную роль в развитии гиперактивного мочевого пузыря, однако это требует более детального изучения [40].
Накопление данных о строении мочевых путей побудило исследователей создать теории, описывающие закономерности их работы. Одной из подобных теорий была перистальтическая [41]. Основой для ее формирования послужили гистологическое исследование стенки мочевых путей, эксперименты с изолированным препаратом почки и мочеточника. Данные исследования начались в конце XIX в., однако окончательно они оформились в самостоятельную концепцию к 1960-х гг. Экспериментальное и математическое обоснование перистальтическая теория получила в 1970-е гг. в работах S. Boyarsky [41, 42].
В основе перистальтической теории лежала способность гладкомышечных волокон стенки мочевых путей функционировать в широком диапазоне нагрузок: от 200-300 мл мочи в сутки при олигурии до 10-12 л/сут при полиурической стадии острой почечной недостаточности. Способность верхних мочевых путей к перистальтике предполагает автономность регуляции данной функции. В то же время автономность по аналогии с другими системами, например с миокардом, обусловливала поиск пейсмекера, контролировавшего перистальтическую активность верхних мочевых путей. Сторонники перистальтической теории (R. Wendel и L. King) изучали уродинамику верхних мочевых путей по данным ретгенокинематографии и рентгенотелевидения. В качестве основного пейсмекерного узла мочевых путей рассматривалась верхняя группа чашечек, так как, по данным автора, перистальтическая волна не начиналась без предварительного сокращения именно верхней чашечки. Дальнейшее изучение гистологической структуры интраренальных мочевых путей с использованием электронной и люминесцентной микроскопии, а также специальных методов морфологического исследования не смогло выявить ганглии,
отвечающие за автоматизм, или их аналоги. Кроме того, против наличия пейс-мекеров говорил тот факт, что удаление верхней группы чашечек не приводило к нарушению перистальтики верхних мочевых путей [43].
В работах С.А. Бакунца выдвигалось предположение о расположении пейсме-кера в области лоханочно-мочеточнико-вого сегмента [43], что с течением времени тоже было опровергнуто не только данными гистологических исследований, но и накопленным хирургическим опытом -резекционные пиелопластики не приводили к нарушению функции мочеточника.
В 1931 г. F. Fuchs предложил цисто-идную теорию функционирования верхних мочевых путей. В ее основу легло изучение результатов рентгеновских исследований. Наибольшее распространение теория получила в 1940-1950-е гг. Основное положение данной теории - наличие детрузорно-сфинк-терных взаимодействий. При этом, по мнению авторов, в мочеточнике можно было выделить отдельные структурные единицы -цистоиды: каждая из них выполняла роль детрузора и была ограничена сфинктерами. По мнению сторонников цистоидной теории, движение мочи от лоханки к мочевому пузырю осуществлялось за счет разности давлений в различных отделах мочевыво-дящего тракта и последовательной работы сфинктеров, разделяющих отделы мочевы-водящих путей. Так, опорожнение лоханки происходило при достаточном увеличении давления в ней, максимальном расширении прилоханочного отдела мочеточника с одновременным закрытием лоханочно-чашечных сфинктеров [44].
Слабое место цистоидной теории F. Fuchs - отсутствие гистологического обоснования, так как при изучении строения верхних мочевых путей данных за наличие сфинктеров не получено. Кроме того, в ряде работ было показано постоянство давления в лоханке, что тоже не вписывается в принципы, описанные в цистоидной теории [45].
Таким образом, ни одна из предложенных ранее теорий транспорта мочи не позволяет в полном объеме описать и обосновать закономерности работы верхних мочевых путей. В то же время обе эти теории внесли большой в клад в развитие урологии, и их принципы в настоящее время получили дальнейшее развитие.
По мере накопления знаний в области гистологии и анатомии пузырно-мочеточ-никового сегмента клиницисты изучали причины возникновения и уровни патологических изменений, приводящих к развитию рефлюкса. Реализация антирефлюк-сной функции пузырно-мочеточникового сегмента схематически была представлена Н.А. Лопаткиным в виде работы своеобразного клапана. Его передняя стенка (подслизистого отдела мочеточника), практически лишенная мышечных волокон, при увеличении внутрипузырного давления прижимается к задней мышечной стенке. Такая схема работы препятствует ретроградному поступлению мочи из мочевого пузыря в мочеточник. Данная деятельность регулируется нейрорефлекторными и нейрогуморальными факторами регуляции всех составных частей пузырно-моче-точникового сегмента [14].
Среди теорий возникновения ПМР можно выделить 3 основных направления. Первое - в качестве превалирующего фактора развития рефлюкса выделяло порок формирования пузырно-мочеточникового сегмента, второе - воспалительный компонент, приводящий к фибропластической трансформации компонентов сегмента. Третье направление связывало возникновение ПМР с нарушением формирования нервного аппарата мочеточника.
Пороки развития мышечной стенки мочеточника и пузырно-мочеточникового сегмента диагностируют у 50-60% больных с ПМР [12]. Степень выраженности порока может варьировать от невыраженной дисплазии отдельных мышечных волокон до тотального дефекта всей мышечной стенки. В работах А.Л. Ческиса и соавт.,
посвященных изучению патологии пу-зырно-мочеточникового сегмента у детей, указывается на выраженную дисплазию мышечного слоя и избыточное развитие грубой соединительной ткани, которая была представлена преимущественно толстыми коллагеновыми волокнами. Изменения мышечных волокон были различными -от выраженной гипоплазии до значительного увеличения числа мышечных пучков с распространенной или очаговой дезориентацией [46].
У многих пациентов обнаружить морфологические изменения пузырно-мо-четочникового соустья невозможно, так как исходная картина искажается перенесенным воспалительным процессом. При длительно существующем воспалении в области пузырно-мочеточникового сегмента происходит разрастание соединительнотканного компонента, богатого коллагеновыми волокнами и бедного эластическими. В связи с этим пузырно-мочеточниковый сегмент теряет возможность восстанавливать свою форму после повторяющейся деформации. Нарушение взаимоотношения элементов пузырно-мо-четочникового сегмента, распространение воспалительного инфильтрата на подсли-зистый участок мочеточника приводят к дисфункции везикоуретерального соустья и создают предпосылки для развития ПМР. Наличие хронического воспалительного процесса в муфте Вальдейра приводит к снижению ее эластичности, уменьшению подвижности подслизистого отдела мочеточника и укорочению его подслизис-той части, что также негативно сказывается на реализации антирефлюксного механизма уретеровезикального соустья [10].
В своих работах П.К. Яцык и И.Н. Потапов самыми частыми причинами развития ПМР считают врожденные или приобретенные аномалии развития пузырно-моче-точникового сегмента. Авторы выделяют несколько гистологических вариантов дис-плазии (эпителиальная гипоплазия, гипо-и аплазия мышечной стенки мочеточника,
коллагеново-фиброзная гипертрофия, нейромышечная дисплазия), расщепление мочеточника у входа в мочевой пузырь на 2 или 3 истинных канала, дивертикул, уретероцеле, эктопию устьев мочеточника. У пациентов с врожденной аномалией пу-зырно-мочеточникового сегмента нередко отмечаются сопутствующие приобретенные патологии [41, 47].
Среди причин возникновения ПМР нельзя не упомянуть функциональное состояние детрузора и уровень внутри-пузырного давления. В своих работах С.Н. Николаев и соавт. указывают на корреляцию выраженности нарушений при гиперактивном мочевом пузыре и степени ПМР. Автор доказал, что для достижения максимального результата терапии ПМР необходима коррекция гипоксии детру-зора, связанной с нарушением тканевого дыхания [48].
Для оценки выраженности ПМР было предложено несколько классификаций, но основное место заняла классификация P.E. Heikel и K.V. Parkulainen (1966). Согласно ей, в основу оценки степени реф-люкса были положены результаты рентгеновской ретроградной цистографии. По данной классификации выделялось 4 степени: I - контрастирование нерасширенного мочеточника; II - контрастирование нерасширенного мочеточника и нерасширенной лоханки; III - поступление контраста в расширенный мочеточник и расширенную лоханку; IV - выраженное расширение мочеточника и собирательной системы почки [14].
С целью стандартизации подходов и обеспечения преемственности между клиницистами в 1981 г. Международный комитет по изучению рефлюкса предложил новую классификацию. В ее основе тоже лежали результаты ретроградной рентгеновской цистографии, однако выделялось 5 степеней. Первые две степени не отличались от таковых в классификации Heikel-Parkulainen. III степень описывалась как рефлюкс в расширенный мочеточник
и лоханку без изменения сводов почечных чашечек, IV степень отличалась извитостью мочеточника, к V степени относился рефлюкс в значительно расширенный извитой мочеточник, лоханку и чашечки со сглаженностью сводов последних [48].
При развитии новых методов диагностики ПМР появились новые классификации. Например, классификация, предложенная Zhang в 1987 г. В ее основу легли результаты радионуклидной ретроградной цистографии. Принимая во внимание динамический характер исследования и невозможность выполнения статических снимков, выделены 2 степени рефлюкса -низкая и высокая. Однако в настоящий
момент разработка клинической тактики и прогнозов исходя из степени процесса, согласно данной классификации, находится в процессе изучения [11].
В качестве заключения следует отметить, что многообразие теорий и концепций работы верхних мочевых путей, а также расхождение авторов во взглядах на природу возникновения ПМР и принципы уродинамики в мочевых путях указывают на недостаточную изученность данной проблемы. Учитывая высокую медико-социальную значимость ретроградного заброса мочи в мочеточник у детей, проблема ПМР с течением времени не потеряла своей актуальности.
Сведения об авторах
Яцык Сергей Павлович (Segrey P. Yatsyk) - член-корреспондент РАН, профессор, доктор медицинских наук, руководитель НИИ детской хирургии ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России (Москва, Российская Федерация) E-mail: makadamia@yandex.ru https://orcid.org/0000-0002-8876-6232
Буркин Артем Гагикович (Artem G. Burkin) - кандидат медицинских наук, врач детский уролог-андролог, заведующий отделением детской урологии-андрологии ГБУЗ «ДГКБ им. З.А. Башляевой ДЗМ» (Москва, Российская Федерация) E-mail: artem_prof@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-3802-9736
Николаев Сергей Николаевич (Sergey N. Nikolaev) - доктор медицинских наук, профессор, врач детский уролог-андролог, заведующий нефроурологическим центром КДЦ ГБУЗ «ДГКБ №13 им. Н.Ф.Филатова ДЗМ» (Москва, Российская Федерация) E-mail: snik2011@mail.ru https://orcid.org/0000-0001-6235-7441
Володько Елена Анатольевна (Elena A. Volod'ko) - доктор медицинских наук, профессор, врач детский уролог-андролог, профессор кафедры педиатрии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России (Москва, Российская Федерация) E-mail: elena-volodko@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-4667-214X
Русаков Артем Ашотович (Artem A. Rusakov) - кандидат медицинских наук, врач детский хирург, уролог-андролог ФГАУ «НМИЦ здоровья детей» Минздрава России (Москва, Российская Федерация) E-mail: urologrusakov@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-3974-3875
Литература
1. Папаян А.В. Клиническая нефрология детского воз- 2. Эрман М.В. Нефрология детского возраста в схемах раста (руководство для врачей). Санкт-Петербург: и таблицах: справочное руководство. Санкт-Петер-
Сотис, 1997. 720 с. бург, 1997. 414 с.
3. Детская хирургия: в 3-х т. Руководство. Пер. с англ. под ред. К. У. Ашкрафт. Санкт-Петербург: Хардфорд, 1996. Т. 1. 384 с.
4. Левицкая М.В., Меновщикова Л.Б., Мокрушина О.Г., Шумихин В.С., Склярова Т.А., Гуревич А.И., Николаев С.Н., Гурская А.С. Анализ отдаленных результатов эндоскопической коррекции первичного пузырно-мочеточникового рефлюкса у новорожденных и детей раннего возраста // Детская хирургия. 2013. № 4. С. 32.
5. Gloor J.M., Torres V.E. Reflux and Obstructive Nephropathy. 2008. P. 1-25.
6. Wadie G.M., Tirabassi M.V., Courtney R.A., Moriarty K.P. The deflux procedure reduces the incidence of urinary tract infections in patients with vesicoureteral reflux. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Techniq. 2007. Vol 17, N 3. P. 353-359.
7. Tsai Y.-C., Hsu C.-Y., Lin G.-J., Wang C.-J., Cheng C.-H., Huang Y.-H. et al. Vesicoureteral reflux in hospitalized children with urinary tract infection: The clinical value ofpelvicectasia on renal ultrasound, inflammatoryresponses and demographic data. Chang. Gung. Med. J. 2004. Vol. 27, N 6. P. 436-442.
8. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс у детей / под ред. П.К. Яцыка, В. Звара. М. : Медицина, 1990. 184 с.
9. Campbell Walsh Urology. Ed. McDougal W.S. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2012. 3267 p.
10. Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г. Пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс. М. : Медицина, 1990. 208 c.
11. Ransley P.G., Risdon R.A. The pathogenesis of reflux nephropathy // Contrib. Nephrol. 1979. Vol. 16. P. 90-97.
12. Рябцева А., Фомин Д., Яцык С., Шарков С., Абрамов К. Исторические аспекты изучения пузырно-мочеточ-никового рефлюкса у детей // Педиатрическая фармакология. 2008. Т. 5, № 6. С. 72.
13. Beurton D. Embryologie-Anatomie-Physiologie de I'ureter normal // J. Urol. 1983. Vol. 89, № 6. P. 385-393.
14. Tanagho E.A., Smith D.R., Meyers F.H. The trigone: anatomical and physiological considerations. 2. In relation to the bladder neck. J. Urol. 1968. Vol. 100, N 5. P. 623632.
15. Tanagho E.A., Puch M.C., Puch R.B. The anatomy and function of the ureterovesical junction // Brit. J. Urol. 1963. Vol. 35, N 2. P. 151-165.
16. Пытель Ю.А. Физиология верхних мочевых путей и мочевого пузыря // Руководство по клинической урологии под ред. А.Я. Пытеля. М. : 1969. Т. l. С. 103-116.
17. Пытель Ю.А., Борисов В.В., Смирнов В.А. Физиология человека. Мочевые пути. М. : Высшая школа, 1992. 288 с.
18. Пытель Ю.А., Винаров А.З., Бочаров В.Я. Мышца, прижимающая мочеточник и ее роль в замыкатель-ном механизме мочеточниково-пузырного сегмента // Урология и нефрология. 1990. № 3. С. 59—62.
19. Libertino J.A. Pediatric and adult reconstructive urologie surgery. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1987.
20. Мурванидзе Д.Д. О патологических изменениях пузырно-мочеточникового сегмента у детей // Урология и нефрология. 1972, № 1. С. 56—59.
21. Edwards D., Normand I.C., Prescod N. et al. Disappearance of vesicoureteric reflux during long-term prophylaxis of urinary tract infection in children. Br. Med. J. 1977. Vol. 2. P. 285-288.
22. Hutch J.A. Theory maturation on the intravesical ureter // J. Urol. 1961. Vol. 86. P. 534-538.
23. Woodburne R.T. The ureter, ureterovesical junction and vesical trigone // Anatomical Record. 1965. Vol. 151. P. 243-249.
24. Cajal S.R. Sur les ganglions et plexus nerveux de l'intestin // CR Soc. Biol. 1893. N 45. P. 217-223.
25. Faussone Pellegrini M.S., Cortesini C., Romagnoli P. Ultra-structure of the tunica muscularis of the cardial portion of the human esophagus and stomach, with special reference to the so-called Cajal's interstitial cells // Arch. Ital. Anat. Embriol. 1977. Vol. 82, N 2. P. 157-177.
26. Thuneberg L. Interstitial cells of Cajal: intestinal pacemaker cells? // Adv. Anat. Embryol. Cell. Biol. 1982. Vol. 71. P. 1-130.
27. Hanani M., Freund H.R. Interstitial cells of Cajal - their role in pacing and signal transmission in the digestive system // Acta Physiol. Scand. 2000. Vol. 170, N 3. P. 177-190.
28. Komuro T., Seki K., Horiguchi K. Ultrastructural characterization of the interstitial cells of Cajal // Arch. Histol. Cytol. 1999. Vol. 62, N 4. P. 295-316.
29. Radenkovic G., Savic V., Mitic D., Grahovac S., Bjelakovic M., Krstic M. Development of c-kit immunopositive interstitial cells of Cajal in the human stomach // J. Cell. Mol. Med. 2010. Vol. 14, N 5. P. 1125-1134.
28. Komuro T., Seki K., Horiguchi K. Ultrastructural characterization of the interstitial cells of Cajal // Arch. Histol. Cytol. 1999. Vol. 62, N 4. P. 295-316.
29. Radenkovic G., Savic V., Mitic D., Grahovac S., Bjelakovic M., Krstic M. Development of c-kit immunopositive interstitial
cells of Cajal in the human stomach // J. Cell. Mol. Med. 2010. Vol. 14, N 5. P. 1125-1134.
30. Metzger R., Schuster T., Till H., Franke F.E, Dietz H.G. Cajal-like cells in the upper urinary tract: comparative study in various species // Pediatr. Surg. Int. 2005. Vol. 21, N 3. P. 169-174.
31. Van der Aa F., Roskams T., Blyweert W., De Ridder D. Interstitial cells in the human prostate: a new therapeutic target? // Prostate 2003. Vol. 56, N 4. P. 250-255.
32. Kurahashi M., Zheng H., Dwyer L., Ward S.M., Don Koh S., Sanders K.M. A functional role for the «fibroblast-like cells» in gastrointestinal smooth muscles // Physiol. 2011. Vol. 589 (Pt. 3). P. 697-710.
33. Komuro T. Structure and organization of interstitial cells of Cajal in the gastrointestinal tract // J. Physiol. 2006. Vol. 576, N 3. P. 653-658.
34. Zheng Y., Zhu T., Lin M., Wu D., Wang X. Telocytes in the urinary system // J. Transl. Med. 2012. Vol. 10. P. 188.
35. Lang R.J., Tonta M.A., Zoltkowski B.Z., Meeker W.F., Wendt I., Parkington H.C. Pyeloureteric peristalsis: role of atypical smooth muscle cells and interstitial cells of Cajal-like cells as pacemakers // J. Physiol. 2006. Vol. 576 (Pt 3). P. 695-705.
36. Koleda P., Apoznanski W., Wozniak Z., Rusiecki L., Szydelko T., Pilecki W. et al. Changes in interstitial cell of Cajal-like cells density in congenital ureteropelvic junction obstruction // Int Urol Nephrol. 2012. Vol. 44, N 1. P. 7-12.
37. Vannucchi M.G., Traini C., Guasti D., Del Popolo G., Faussone-Pellegrini M.S. Telocytes subtypes in human urinary bladder // J. Cell. Mol. Med. 2014. Vol. 18, N 10.
P. 2000-2008.
38. Lang R.J., Klemm M.F. Interstitial cell of Cajal-like cells in the upper urinary tract // J. Cell. Mol. Med. 2005. Vol. 9. P. 543-556.
39. Яцык С.П. Иммунологическая и радиоизотопная оценка состояния почек и мочевых путей при обструк-тивных уропатиях у детей и подростков : автореферат дис. ... д-ра мед. наук. Москва, 2005. 38 с.
40. Boyarsky S. Urodinamic concepts // Urodinamic upper and lower urinary tract. Ed. by W. Lutzeyer, H. Melchiol. 1973. P. 1-13.
41. Бакунц С.А. Вопросы физиологии мочеточников : автореферат дис. ... д-ра мед наук. Ленинград, 1966. 40 с.
42. Narath P.A. Renal pelvis and ureter. NY: Grune and Stratton, 1951. 429 p.
43. Kill F. The function of the ureter and renal pelvis. Philadelphia: London, 1957.
44. Cheskis A.L. Vinogradov V.I., Tul'tsev A.I. et al. Surgical treatment of megaureter in children // Urology and Nephrology. 1979. N 4. P. 3-10.
45. Яцык С.П. Патогенез хронического обструктив-ного пиелонефрита у детей и подростков. M. : МИА, 2007. 176 с.
46. Николаев С.Н., Никитский М.Н., Лодыгина Е.А., Склярова Т.А., Коварский С.Л., Меновщикова Л.Б. Метаболические нарушения в стенке мочевого пузыря и активность дыхательных ферментов периферической крови при гиперактивном мочевом пузыре у детей // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2015. Т. 94, № 3.
47. Lebowitz R.L., Olbing H., Parkkulainen K.V. et al. International system of radiographic grading of vesicoureteric reflux. International Reflux Study in Children // Pediatr. Radiol. 1985. Vol. 15. P. 105-109.
References
1. Papayan A.V., Savenkova A.V. Clinical nephrology of childhood (a guide for doctors). St. Petersburg: Sotis, 1997. 720 p. (in Russian)
2. Erman M.V. Nephrology of childhood in charts and tables: a reference guide. St. Petersburg, 1997. 414 p. (in Russian)
3. Pediatric surgery: In 3 volumes. Manual. Per. from English. Ed. C.W. Ashcraft. St. Petersburg: Hardford, 1996; 1: 384. (in Russian)
4. Levitskaya M.V., Menovshchikova L.B., Mokrushina O.G., Shumikhin V.S., Sklyarova T.A., Gurevich A.I., Nikolaev S.N., Gurskaya A.S. Analysis of long-term results of endo-
scopic correction of primary vesicoureteral reflux in newborns and young children. Detskaya khirurgiya [Pediatric Surgery]. 2013; (4): 32. (in Russian)
5. Gloor J.M., Torres V.E. Reflux and Obstructive Nephropathy. 2008: 1-25.
6. Wadie G.M., Tirabassi M.V., Courtney R.A., Moriarty K.P. The deflux procedure reduces the incidence of urinary tract infections in patients with vesicoureteral reflux. J Laparoendosc Adv Surg Techniq. 2007; 17 (3): 353-9.
7. Tsai Y.-C., Hsu C.-Y., Lin G.-J., Wang C.-J., Cheng C.-H., Huang Y.-H., et al. Vesicoureteral reflux in hospitalized
children with urinary tract infection: The clinical value of pelvic ectasia on renal ultrasound, inflammatory responses and demographic data. Chang Gung Med J. 2004; 27 (6): 436-42.
8. Bladder-ureteral reflux in children. Ed. by P.C. Yatsyka, V. Zvara. Moscow: Medicine, 1990: 184 p. (in Russian)
9. Campbell Walsh Urology. Ed. McDougal W.S. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 2012: 3267 p.
10. Lopatkin N.A., Pugachev A.G. Bladder-ureter reflux. Moscow: Medicine, 1990: 208 p. (in Russian)
11. Ransley P.G., Risdon R.A. The pathogenesis of reflux nephropathy. Contrib Nephrol 1979; 16: 90-7.
12. Ryabtseva A.V., Fomin D., Yatsyk S., Sharkov S., Abramov K. Historical aspects of the study of vesicoureteral reflux in children. Pediatricheskaya Pharmacologiya [Pediatric Pharmacology]. 2008; 5 (6): 72. (in Russian)
13. Beurton D. Embryologie-Anatomie-Physiologie de I'ureter normal. J Urol. 1983; 89 (6): 385-93.
14. Tanagho E.A., Smith D.R., Meyers F.H. The trigone: anatomical and physiological considerations. 2. In relation to the bladder neck. J Urol. 1968; 100 (5): 623-32.
15. Tanagho E.A., Puch M.C., Puch R. B. The anatomy and function of the ureterovesical junction. Brit J Urol. 1963; 35 (2); 151-65.
16. Pytel Yu.A. Physiology of the upper urinary tract and bladder. Guide to Clinical Urology. Moscow: 1969. Vol. 1: 103-16. (in Russian)
17. Pytel Yu.A., Borisov V.V., Smirnov V.A. Human physiology. Urinary tract. Moscow: Higher School, 1992: 288 p. (in Russian)
18. Pytel Yu.A., Vinarov A.Z., Bocharov V.Ya. The muscle that presses the ureter and its role in the closure mechanism of the ureter-cystic segment. Urologiya i Nefrologiya [Urology and Nephrology]. 1990; (3): 59-62. (in Russian)
19. Libertino J.A. Pediatric and adult reconstructive urologic surgery. 2nd ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1987.
20. Murvanidze D.D. On pathological changes in the vesicoureteral segment in children Urologiya i Nefrologiya [Urology and Nephrology]. 1972; (1): 56-9. (in Russian)
21. Edwards D., Normand I.C., Prescod N., et al. Disappearance of vesicoureteric reflux during long-term prophylaxis of urinary tract infection in children. Br Med J. 1977; 2: 285-8.
22. Hutch J.A. Theory maturation on the intravesical ureter. J Urol. 1961; 86: 534-8.
23. Woodburne R.T. The ureter, ureterovesical junction and vesical trigone. Anatomical Record. 1965; 151: 243-9.
24. Cajal S.R. Sur les ganglions et plexus nerveux de l'intestin. CR Soc Biol. 1893; 45: 217-23.
25. Faussone Pellegrini M.S., Cortesini C., Romagnoli P. Ultra-structure of the tunica muscularis of the cardial portion of the human esophagus and stomach, with special reference to the so-called Cajal's interstitial cells. Arch Ital Anat Embriol. 1977; 82 (2): 157-77.
26. Thuneberg L. Interstitial cells of Cajal: intestinal pacemaker cells? Adv Anat Embryol Cell Biol. 1982; 71: 1-130.
27. Hanani M., Freund H.R. Interstitial cells of Cajal - their role in pacing and signal transmission in the digestive system. Acta Physiol. Scand. 2000; 170 (3): 177-90.
28. Komuro T., Seki K., Horiguchi K. Ultrastructural characterization of the interstitial cells of Cajal. Arch Histol Cytol. 1999; 62 (4): 295-316.
29. Radenkovic G., Savic V., Mitic D., Grahovac S., Bjelako-vic M., Krstic M. Development of c-kit immunopositive interstitial cells of Cajal in the human stomach. J Cell Mol Med. 2010; 14 (5): 1125-34.
28. Komuro T., Seki K., Horiguchi K. Ultrastructural characterization of the interstitial cells of Cajal. Arch Histol Cytol. 1999; 62 (4): 295-316.
29. Radenkovic G., Savic V., Mitic D., Grahovac S., Bjelakovic M., Krstic M. Development of c-kit immunopositive interstitial cells of Cajal in the human stomach. J Cell Mol Med. 2010; 14 (5): 1125-34.
30. Metzger R., Schuster T., Till H., Franke F.E, Dietz H.G. Cajal-like cells in the upper urinary tract: comparative study in various species. Pediatr Surg Int. 2005; 21 (3): 169-74.
31. Van der Aa F., Roskams T., Blyweert W., De Ridder D. Interstitial cells in the human prostate: a new therapeutic target? Prostate 2003; 56 (4): 250-5.
32. Kurahashi M., Zheng H., Dwyer L., Ward S.M., Don Koh S., Sanders K.M. A functional role for the «fibroblast-like cells» in gastrointestinal smooth muscles. Physiol. 2011; 589 (Pt 3): 697-710.
33. Komuro T. Structure and organization of interstitial cells of Cajal in the gastrointestinal tract. J Physiol. 2006; 576 (3): 653-8.
34. Zheng Y., Zhu T., Lin M., Wu D., Wang X. Telocytes in the urinary system. J Transl Med. 2012; 10: 188.
35. Lang R.J., Tonta M.A., Zoltkowski B.Z., Meeker W.F., Wendt I., Parkington H.C.: Pyeloureteric peristalsis: role of atypical smooth muscle cells and interstitial cells of Cajal-like cells as pacemakers. J Physiol. 2006; 576 (Pt 3): 695-705.
36.Koleda P., Apoznanski W., Wozniak Z., Rusiecki L., Szydelko T., Pilecki W., et al. Changes in interstitial cell of
Cajal-like cells density in congenital ureteropelvic junction obstruction. Int Urol Nephrol. 2012; 44 (1): 7-12.
37. Vannucchi M.G., Traini C., Guasti D., Del Popolo G., Faussone-Pellegrini M.S.: Telocytes subtypes in human urinary bladder. J Cell Mol Med. 2014; 18 (10): 2000-8.
38. Lang R.J., Klemm M.F. Interstitial cell of Cajal-like cells in the upper urinary tract. J Cell Mol Med. 2005; 9: 543-56.
39. Yatsyk S.P. Immunological and radioisotope assessment of the condition of the kidneys and urinary tract in obstructive uropathies in children and adolescents. Autoabstract of Diss. Moscow, 2005. (in Russian)
40. Boyarskiy S. Urodinamic concepts. Urodinamic upper and lower urinary tract. Ed. by W. Lutzeyer, H. Melchiol. 1973. P. 1-13. (in Russian)
41. Bakunts S.A. Physiology of the ureters. Autoabstract of Diss. Leningrad, 1966; 40 p. (in Russian)
42. Narath P.A. Renal pelvis and ureter. NY: Grune and Stratton, 1951: 429 p.
43. Kill F. The function of the ureter and renal pelvis. Philadelphia: London, 1957.
44. Cheskis A.L. Vinogradov V.I., Tul'tsev A.I., et al. Surgical treatment of megaureter in children. Urology and Nephrology. 1979; (4): 3-10. (in Russian)
45. Yatsyk S.P., et al. Pathogenesis of chronic obstructive pyelonephritis in children and adolescents. Moscow: MIA, 2007: 176 p. (in Russian)
46. Nikolaev S.N., Nikitsky M.N., Lodygina E.A., Sklyarova T.A., Kovarsky S.L., Menovschikova L.B. Metabolic disorders in the bladder wall and the activity of peripheral blood respiratory enzymes with overactive bladder in children. Pediatriya. Zhurnal im. G.N. Speranskogo [Pediatrics. The journal named after G.N. Speransky]. 2015; 94 (3). (in Russian)
47. Lebowitz R.L., Olbing H., Parkkulainen K.V., et al. International system of radiographic grading of vesico-ureteric reflux. International Reflux Study in Children. Pediatr Radiol. 1985; 15: 105-9.
