CC BY
2175
Пульсовое давление крови: роль в гемодинамике и прикладные возможности в функциональной диагностике
Хурса Р.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Khursa R.V.
Belarusian State Medical University, Minsk
Pulse pressure of the blood: role in the hemodynamic and applied possibilities in functional diagnostics
Резюме. Обоснована гемодинамическая роль пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента кровообращения. Этот факт стал аргументом для использования пульсового давления крови в предложенном способе линейной регрессии параметров АД (КАСПАД - количественный анализ связей параметров АД в стратифицированном гемоди-намическом пространстве). C помощью способа КАСПАД можно дать описание (аналитическое/графическое) индивидуального состояния гемодинамики в интервале времени наблюдения. По коэффициентам получаемой регрессии проводится функциональная диагностика типа гемодинамики согласно предложенной классификации и определяется давление в области затухающей пульсовой волны. Нормотензивные лица с патологическими типами по КАСПАД, указывающими на латентные гемодинамические нарушения, нуждаются в наблюдении и обследовании, а различие типов гемодинамики у пациентов с АГ требует дифференцированного лечения. Способ открывает новые перспективы для анализа происходящих в кровообращении процессов и может быть полезен в фундаментальных исследованиях гемодинамики сердечнососудистой системы, в профилактической медицине, в кардиологии.
Ключевые слова: пульсовое давление, гемодинамика, линейная регрессия, функциональная диагностика сердечно-сосудистой системы. Summary. There is shown that pulse blood pressure is transitive function of neurohumoral regulation and a system forming element of hemodynamic. Therefore pulse pressure was used as the argument in the offered way of linear regress of BP parameters (QARBPP). The analytical/graphic description of an individual hemodynamic state is the result of this method. On coefficients of received regress is carried out the functional diagnostics of hemodynamic type (according to the offered classification), and a pressure in the field of fading pulse wave is defined. Normotensive patients with pathological QARBPP-types have latent hemodynamic disturbances and therefore they require observation, various types in hypertensive patients need the differentiated treatment. The method opens new prospects in the functional diagnostics of hemodynamic, and can be used in researches of a cardiovascular system, in preventive medicine, in cardiology.
Keywords: pulse pressure, hemodynamic, linear regress, functional diagnostics of cardiovascular system.
С открытием в начале прошлого века Н.С. Коротковым бескровного способа измерения величины артериального давления (АД) эта процедура стала в повседневной врачебной практике «рутинной», а в клинической медицине прочно обосновалось понятие артериальной гипертензии (АГ). Сегодня аГ - не только самое частое патологическое состояние в кардиологии, но и общепризнанный ключевой элемент сердечно-сосудистого континуума [4, 13]. Это объясняет огромный интерес исследователей ко всем ее аспектам: ранней диагностике, прогнозированию развития и течения, поиску предикторов органных повреждений и возможных осложнений и др.
С учетом пульсирующего характера кровотока величина АД выражается несколькими измеряемыми и исчисляемыми параметрами, каждый из которых имеет свое биофизическое и клиническое значение (систолическое боковое, систолическое конечное, диастоличе-ское, пульсовое, среднее гемодинами-ческое, ударное давления). В клиниче-
ской практике чаще всего используются измеряемые бескровными способами величины систолического и диастоличе-ского давлений. Именно эти параметры не только служат определенными диагностическими показателями (гипертензии, гипотензии), но и анализируются в качестве самостоятельных факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Представления о диагностической и прогностической значимости каждого из них изменялись по мере накопления убедительной доказательной базы. Изначально диастолическое давление считалось более важным фактором сердечно-сосудистого риска, чем систолическое. Затем в ряде крупных эпидемиологических исследований было показано, что имеется линейная связь сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не только с диастоличе-ским, но и с систолическим давлением, причем повышенное систолическое и диастолическое давление являются независимыми факторами риска сердечной недостаточности, поражения почек и пе-
риферических сосудов и вносят существенный вклад в общую смертность [15].
Пульсовому давлению, определяемому обычно по разности величин систолического и диастолического, уделялось значительно меньше внимания, хотя его клиническая важность предполагалась еще в начале прошлого века, но этот параметр АД в клинической практике не использовался, поскольку считалось, что его величина зависит от слишком многих и сложных условий [3]. На сегодняшний день пульсовое давление вызывает живой интерес исследователей: появились убедительные факты прогностического значения его повышения для оценки риска сердечно-сосудистых исходов, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [15,17]. Возрастание пульсового и систолического АД связывается с увеличением жесткости магистральных артерий и ростом амплитуды волны отражения, поэтому повышенное (более 60 мм рт.ст.) пульсовое давление характеризует истинный «возраст» артерий, далеко не всегда совпадающий с биологическим
возрастом пациента. Однако применение пульсового давления как диагностического инструмента по-прежнему ограничивается констатацией его важной клинической роли и необходимости его снижения при АГ путем снижения высокого систолического давления.
Таким образом, при наличии многочисленных исследований по выявлению связей величины АД и отдельных его параметров (в том числе пульсового давления) с различными клиническими состояниями и исходами, крайне мало исследованы связи между самими этими параметрами как в фундаментальном, так и в клиническом аспектах. Хотя известно, что характер связей между взаимодействующими элементами функциональной системы предоставляет важную информацию о деятельности данной системы [1].
В качестве косвенного метода определения ригидности кровеносных сосудов по индексу жесткости артерий (МБ!) в последние годы используется линейная регрессия диастолического давления по систолическому. На большой популяции (более 11 тыс. пациентов) доказано, что коэффициенты этой линейной регрессионной модели при суточном мониториро-вании АД зависят от соотношений между пульсовой и постоянной компонентами АД и коррелируют со скоростью распространения пульсовой волны. Поэтому значения этих коэффициентов могут служить предиктором сердечно-сосудистой смертности и инсульта как у гипертензив-ных, так и у нормотензивных пациентов [11, 12, 14].
Однако пульсовое давление опять осталось «вне поля зрения» практического применения в функциональной диагностике сердечно-сосудистой системы и по-прежнему незаслуженно (на наш взгляд) остается наименее изученным параметром АД.
Вышеизложенные обстоятельства определили цель настоящего исследования: анализ и обоснование гемодинами-ческой роли пульсового давления крови и возможностей использования данного параметра в функциональной диагностике кровообращения как процесса сердечно-сосудистого взаимодействия.
Оптимальным вариантом этого использования явилось бы формальное описание индивидуального гемодина-мического состояния (создание математической модели) по величинам АД с применением такого параметра, как пульсовое давление, имеющего несомненную клиническую значимость.
Материалы и методы исследования, Объектом теоретической части исследования явились параметры АД - систолическое (Б), диастолическое (й) и пульсовое М давления в физиологическом, биофизическом и кибернетическом аспектах. Использованы положения теории функциональных систем [1, 2], математические и статистические методы анализа.
В экспериментальной части работы проверены полученные результаты (способ функциональной диагностики гемодинамики по параметрам АД) в популяции лиц разного пола, возраста и состояния здоровья (1158 чел.), а также проведено сравнение полученных ге-модинамических характеристик у 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-! и Д-11 (средний возраст 22,9±1,5 года) и у 200 пациентов с аГ 1-3-й степени, риск 2-4 (диспансерная группа Д-Ш, средний возраст 58,7±6,2 года). Результаты исследований обработаны с помощью программного обеспечения Б1а11з1юа 6.0. Статистическую значимость различий оценивали по критерию Стьюдента (с учетом распределения признака), для качественных показателей использован критерий %2. Критический уровень значимости определяли как 0,05.
Результаты исследования
АД - интегральный показатель системного кровотока. Максимальное давление Б отражает давление крови в артериях и камерах сердца во время систолы и является совокупным результатом многих факторов: систолического объема сердца, сократительной функции миокарда, частоты сердечных сокращений (ЧСС), эластичности сосудистой стенки и суммарного сопротивления кровотоку ре-зистивных сосудов, суммарного объема емкостных сосудов, объема циркулирующей крови и ее вязкости, а также гидростатического давления столба крови. Минимальное давление й - давление крови в камерах сердца и в артериях к концу диастолы, его величина определяется в основном степенью периферического сопротивления кровотоку и ЧСС. Пульсирующий компонент АД - пульсовое давление W, является функциональным отражением (барическим эквивалентом) пульсового объема крови, поступающего в сосуд в систолу и покидающего его в диастолу, и заключает в себе результат взаимодействия сократительной функции сердца, растяжимости артерий и величины волны отражения [5].
Постоянные флюктуации функциональных показателей закономерны в
живых системах. АД - также динамическая величина, меняющаяся с каждым сердечным циклом, отражая малейшие изменения потребностей отдельных органов и систем, при дыхании (волны второго порядка), в связи с колебаниями тонуса сосудодвигательного центра (волны третьего порядка) [5, 9]. Поэтому объективно характеризовать кровообращение может только последовательность его мгновенных значений, то есть ряд величин, полученных при неоднократных измерениях, что открывает путь к получению информации о функциональном состоянии системы кровообращения через анализ связей между его параметрами.
Взаимоотношения параметров АД в процессе кровообращения заслуживают подробного рассмотрения, так как для количественной формализации индивидуальных гемодинамических закономерностей через эти параметры необходимо определить в них аргументы и функции.
Сердечный выброс, общее периферическое сопротивление сосудов, упругое напряжение аорты и ее крупных ветвей -основные гемодинамические факторы, определяющие уровень и быстрые изменения АД; а пульсовое давление - непосредственный результат взаимодействия ударного объема сердца и факторов артериальной системы [5, 16]. Поскольку системообразующим элементом любой функциональной системы является результат взаимодействия ее объектов [1], то и пульсовое давление следует признать системообразующим элементом кровообращения.
Взаимодействие сердца и кровеносных сосудов в процессе кровообращения осуществляется, с одной стороны, свойствами самоуправления, присущими и сердцу, и сосудам, с другой - нейрогумо-ральными влияниями с обратной связью, обеспечивающими общее управление подсистемами организма. Обычный (нормальный) уровень функционирования физиологических систем означает минимальное (или оптимальное) вмешательство высших уровней управления. Автономность низших уровней освобождает высшие от необходимости постоянно участвовать в локальных регуляторных процессах [2].
Самоуправление сердца обеспечивается его автоматизмом, а также способностью реагировать на наполнение своих полостей кровью и на увеличение сопротивления изгнанию. Самоуправление сосудов заключается в наличии исходного тонуса их гладкой мускулатуры и в способности реагировать на растяжение [2].
Именно эти реакции (на автономном уровне) в первую очередь определяют величину сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов, то есть являются основными факторами, определяющими уровень АД и его результирующей - пульсового давления.
Нейрогуморальные регуляторные воздействия на сердце и сосуды выражаются в изменении ЧСС и просвета сосудов, что в итоге изменяет соответствующим образом объем систолы (уменьшает или увеличивает). Это влечет за собой изменение пульсового давления (как функционального отображения пульсового объема крови) и последующее изменение связанных с ним (в данном случае его производных) систолического и диасто-лического давлений. То есть в процессе кровообращения пульсовое давление W выступает в качестве «инструмента» (переходной функции), посредством которого реализуется нейрогуморальная регуляция гемодинамики и в том числе параметры АД.
Этими же сердечно-сосудистыми взаимодействиями обеспечивается «баростат», обозначающий, по терминологии А^иуЮп [9], нормальную гемодинамику здорового организма и, в частности, такой механический его параметр, как градиент давления между различными отделами сосудистого русла, обусловливающий кровоток. Пульсовое давление как систоло-диастолический градиент представляет собой один из дифференцированных системообразующих показателей гемодинамического состояния сердечнососудистой системы.
Системообразующая роль пульсового давления в гемодинамике подтверждается и формальным путем: при рассмотрении величины АД как причинно-следственного процесса (т.е. функциональной системы). Тогда ряд величин АД, полученных при последовательных измерениях, представляет собой систему, в которой давления 5, й и W являются объектами. При этом давление W (по определению №=5-0) - это связующий объект между давлениями 5 («причиной», «входом») и 0 («следствием», «выходом»), который выступает в качестве «состояния» этой системы (по терминологии теории систем) [1, 2]. Поскольку «состояние» всегда системообразующий элемент [1], то и пульсовое давление № следует признать таким системообразующим элементом.
При понимании «состояния» как объекта, связывающего всю предысторию «входов-причин» до момента времени 1
и «выходов-следствий» в этот момент, становится очевидным, что в настоящем «состоянии» накапливаются все причины, реализовавшиеся в прошлом, а совокупность причин прошлого определяет не только настоящее, но и будущее состояние системы взаимодействующих во времени объектов (процессов). Таким образом, состояние системы может быть описано зависимостями между взаимодействующими во времени объектами [2].
Признание пульсового давления W в качестве переходной функции нейрогу-моральной регуляции и системообразующего элемента кровообращения позволяет использовать его как аргумент при описании гемодинамики через зависимости между параметрами АД, полученными в интервале времени, что впервые сделано нами [6-8, 10].
При поверхностном взгляде на взаимосвязь между S и W (или D и W) пульсовое давление W представляется зависимой переменной от S и D, так как W=S-D. Но такая линейная связь неоднозначна: получаемые при измерении АД значения S и D принадлежат разным сердечным циклам, и каждому значению S соответствует множество значений W, так же как множеству значений W принадлежат разные множества значений S и D. Поэтому вполне правомочно использовать пульсовое давление W для линейного регрессионного анализа параметров АД, причем, как показано выше, именно в качестве аргумента. Тогда связи (коэффициенты регрессии) между S и W (или D и W), полученными в некотором интервале времени, могут быть использованы для характеристики индивидуальной гемодинамики пациента в данном интервале времени.
Например, изменение систолического давления S можно представить в виде линейной функции диастолического давления D:
S=D+W, i = 1, 2 ... R. (1)
Совокупность этих решений при разных значениях Wi представляет пространственное расслоение (стратиграфию) линейного гемодинамического пространства, где давление пульсового объема крови и соответствующая ему сила автономных сокращений сердца на каждом уровне Wi отображается средней стратиграфической величиной (S*/D*) системного АД, следуя линейному закону,
S*=D*+Wi. (2)
Изменение параметров системного АД (S/D) на каком-либо одном уровне автономной сердечной деятельности (т.е. на уровне пульсового давления Wi)
функционально связано с локальными изменениями периферического сопротивления току крови, которое преодолевается силой сердечных сокращений. Предельные величины АД, при которых W остается на одном уровне, ограничиваются индивидуальными особенностями организма.
Изменение величины пульсового давления означает переход гемодинамики сердечно-сосудистой системы под влиянием нейрогуморальной регуляции на новый уровень автономной сердечной деятельности, при котором изменяется либо S, либо D, либо сразу два параметра S/D на уровнях автономной сердечной деятельности Wi, следуя линейному закону (2).
Данный переход реализуется в последовательности стратиграфических средних значений параметров S*i/D*i в линейной функции переходных значений пульсового давления (Wi, i= 1, 2, ., R), увеличение которого при Wi ^ WR влечет, в частности, рост давления S и уменьшение давления D.
Таким образом, индивидуальное разнообразие величин АД является функциональным отображением дискретного нейрогуморального нормирования пульсового объема крови, которым задаются условия и режим автономной сердечной деятельности на разных уровнях организации линейно стратифицированного ге-модинамического пространства.
В общем случае изменение стратиграфических средних систолического S* и диастолического D* давления в зависимости от пульсового давления W в интервале времени наблюдения описывается сопряженными линейными уравнениями, найденными методом наименьших квадратов [8]:
S* = Q + a1W, (3)
D* = Q + a2W где a1 и a2 (a2 = a1 - 1) -2 постоянные зна-
чения1 соо2тве2тств1енно прессорного и де-
прессорного показателей работы сердца и сосудов, Q - постоянная, характеризующая давление потока крови в области затухающей пульсовой волны, т.е. при W=0.
Геометрически уравнения (3) - прямые линии, пересекающиеся в точке Q, причем постоянная Q представляет давление равномерного непульсирующего движения крови, которое имеет место в артериолярно-прекапиллярной области сосудистого русла.
Значение прессорного показателя a1=1 обозначает гемодинамическое со-ст1ояние сердечно-сосудистой системы,
Таблица 1 Гомеостатические типы функционального состояния гемодинамики сердечно-сосудистой системы
Значения показателей гемодинамических функций Гомеостатический тип гемодинамики
1 < a1 < 2; 0 < a2 < 1; Q < D <S Дисфункциональный диастолический
a1 = 1; a2 = 0; Q = D < S Пограничный диастоло-гармонический
0 < a1 < 1; 0 > a2 > -1; D < Q < S Гармонический («баростатический»)
a1 < 0;5; a2 > -0;5; D < Q < S Миокардиально-недостаточный подтип
a1 = 0; a2 = -1; D < Q = S Пограничный систоло-гармонический
-1 < a1 < 0; -2 < a2 < -1; D <S < Q Дисфункциональный систолический
адекватное функции (1) сердечного автоматизма Б*= представляющего его систолическую границу, тогда как значение депрессорного показателя а2=0 обозначает диастолическую границу артериального давления й*=0 при разных значениях пульсового давления W., ¡= 1, 2.....Я. .
Интервалы значений показателей в границах 0<а1<1, -1<а2<0 характеризуют гармоническое состояние кровообращения с нормальными физиологическими отношениями между давлениями Б, й и 0: 0<0<Б.
Уменьшение прессорного показателя отображает уменьшение роли сократительной функции миокарда в продвижении крови, восполняемой усилением функции «периферического сердца» -сосудов и мышц. Равенство этих функций
наступает при значениях а1=0,5 и а=-0,5 в (3), меньшие величины которых (а1<0,5 и а2<-0,5) представляют интервал сни-жен2ной силы сердечных сокращений при сохранении справедливости неравенства О<0<Б («миокардиально-недостаточный» подтип гармонического кровообращения). Тогда интервалы значений в границах 0,5<а1<1 и -0,5<а2<0 характеризуют оптимальн1ое гармони2ческое состояние кровообращения.
Увеличение прессорного показателя до значений а1>1 указывает на возрастание роли сист1олической составляющей (т.е. «вклада» работы сердца) в процесс кровообращения при снижении роли его диастолической (сосудистой) составляющей и справедливости неравенства 0<0<Б. Такая организация кровообращения является патологией, которую можно
назвать диастолической дисфункцией кровообращения [6].
Значениями постоянных a1<0 и a2<-1 определяется область диаметрально противоположной, но тоже патологической организации гемодинамики: систолической дисфункции кровообращения, выражающейся в возрастании роли сосудов («периферического сердца») при снижении «вклада» сердца и соблюдении неравенства D<S<Q [7].
Рассмотренные выше соотношения гемодинамических функций с принадлежащими им прессорным (a1) и депрес-сорным (a2) показателями раб1оты сердца и работы сосудов свидетельствуют об их статусе детерминирующих гомеостатиче-ских постоянных. Обозначенные границы a1 и a2 легли в основу предложенной нами классификации гомеостатических типов гемодинамики (табл. 1) [10]. Эта классификация отражает многообразие индивидуальных гемодинамических состояний (типов) с разными уровнями давления Q в области затухающей пульсовой волны: гармонический тип, его миокардиально-недостаточный подтип, дисфункциональные диастолический и систолический, а также пограничные с дисфункциональными типы.
Изменение гармонической гемодинамики может происходить в двух противоположных направлениях: при ослаблении вклада сосудов формируется диастоли-ческий дисфункциональный тип кровообращения, проходя этап пограничного диастоло-гармонического (переходного), и снижается давление Q (рисунок). Ослабление вклада сердца выражается миокардиально-недостаточным подтипом гармонического типа функционального состояния гемодинамики, затем -переходным систоло-гармоническим и систолическим дисфункциональным, при которых отмечается возрастание давления Q в области затухающей пульсовой волны.
Описанная выше процедура построения линейной регрессии параметров АД с пульсовым давлением W в качестве аргумента, в которой использована стратификация гемодинамического пространства S/D по уровням W, названа нами способом КАСПАД (количественный анализ связей параметров АД в стратифицированном гемодинамическом пространстве). Способ реализуется на ПЭВМ, материалом исследования служит ряд величин АД пациента при измерении любым неинвазивным методом в интервале времени, определяемом поставленными задачами. Ниже приведены несколько
Графический вид (схема) типов функционального состояния гемодинамики:
1 - гармонический; 2 - пограничный диастоло-гармонический; 3 - диастолический дисфункциональный; 4 - миокардиально-недостаточный подтип; 5 - пограничный систоло-гармонический; 6 - систолический дисфункциональный.
Сплошная линия - зависимость Б* = ^ пунктирная - й* = 12 W), мелкий пунктир - уровень давления О в области затухающей волны
Таблица 2 Доля различных типов гемодинамики в группе из 1158 лиц обоих полов разного возраста и состояния здоровья
Возраст, количество пациентов Тип гемодинамики по КАСПАД, %
ДД ПД Г ПС СД
до 30 лет (п = 404) 16,58 12,62 60,89 6,43 3,46
31-50 лет (п = 271) 43,91 11,81 39,85 2,58 1,85
51-70 лет (п = 335) 42,09 16,12 38,21 1,79 1,79
старше 70 лет (п = 148) 47,30 14,19 35,81 2,70 0
П р и м е ч а н и е : ДД - диастолический дисфункциональный, ПД - пограничный диастолический, Г - гармонический, ПС - пограничный систолический, СД - систолический дисфункциональный.
Таблица 3| Типы гемодинамики по данным КАСПАД и давление (0) в области затухающей пульсовой волны (М±5й) в группах наблюдения
Тип Группа Кол-во, % Кол-во, абс. Q, мм рт. ст.
Дисфункциональный диастолический 1-я 18,5 37 65,3 ± 8,0
2-я 62,0* 124 61,1 ± 17,2
Пограничный диастоло-гармонический 1-я 6,5 13 75,5±8,3
2-я 17,5* 35 85,5±5,6
Гармонический 1-я 66,5 133 90,4±13,8
2-я 15,5* 31 111,9±17,2*
Пограничный систоло-гармонический 1-я 4,5 9 110,7 ± 13,5
2-я 3,5 7 139,6 ± 7,6*
Дисфункциональный систолический 1-я 4,0 8 130,3 ± 17,3
2-я 1,5 3 166,8 ± 16,7*
П р и м е ч а н и е : * достоверное различие (Р<0,05) с группой 1.
примеров использования КАСПАД по ряду случайных величин АД, полученных по методу Н.С. Короткова у лиц разного пола, возраста и состояния здоровья.
1. Пациентка Д., 1983 г.р., практически здорова. Ряд величин АД (7 измерений), полученный при измерениях 1 раз в день представлен величинами 105— 125/70-80 мм рт.ст. Способом КАСПАД получены зависимости:
8*=88,85+0^; й*=88,85-0,33М
Согласно классификации (табл. 1), гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки в интервале времени наблюдения относится к гармоническому типу с давлением 0=88,85 мм рт.ст.
2. Пациентка Д, 1987 г.р., также практически здорова, АД 120-130/70-85 мм рт.ст. (10 ежедневных измерений). Получены следующие зависимости:
Б*=115,0+0^; й*=115,0-0,76М
Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациентки относится к миокардиально-недостаточному подтипу гармонического гомеостаза с повышенным беспульсовым давлением 0= 115,0 мм рт.ст.
3. Пациент В., 1975 г.р., практически здоров. Ряд величин АД (9 измерений), представлен значениями 95-120/60-80 мм рт.ст. Получены зависимости:
8*=58,34+1Ж й*=58,34+0,36Ш
Гемодинамическое состояние сердечно-сосудистой системы пациента относится к диастолическому дисфункциональному типу с низким беспульсовым давлением 0=58,34 мм рт.ст., несмотря на нормальные величины измеренного АД.
4. Пациентка Т., 1940 г.р., АГ 2-й степени, риск 4, получает лечение, АД 130170/80-100 мм рт.ст. (12 измерений). По рассмотренной выше процедуре найдены следующие зависимости:
Б*=40,7+1,83№; й*=40,7+0,83М
Значения прессорного (а1) и депрес-сорного (а2) показателей представляют гемодинамическое состояние сердечнососудистой системы, соответствующее диастолическому дисфункциональному типу с очень низким беспульсовым давлением 0=40,7 мм рт.ст., несмотря на ги-пертензивные величины измеренного АД.
5. Пациент В., 1983 г.р., впервые диагностирована АГ 2-й степени, риск 3. До начала лечения получены 14 измерений АД в пределах 140-160/85-100 мм рт.ст. Данные КАСПАД соответствуют гармоническому типу с высоким давлением 0=112,6 мм рт.ст.:
Б*=112,6+0^; й*=112,6-0,33Ш
Эти примеры подтверждают реальное существование теоретически обоснованных выше вариантов организации кровообращения (типов гемодинамики) по данным КАСПАД, независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от принятой нормы).
Существование рассмотренных типов гемодинамики подтверждается эмпирически при использовании процедуры КАСПАД для данных амбулаторного измерения АД по Н.С. Короткову в течение 1-4 недель (не менее 7 измерений в ряду) в случайной выборке из 1158 лиц разного пола, возраста, состояния здоровья (табл. 2).
Частота гармонического типа убывает с возрастом от 60,9% у молодых (до 30 лет) лиц, до 38,2-35,8% у пожилых и старых людей за счет увеличения частоты диастолического дисфункционального и пограничного с ним типов, что может быть связано с возрастающей жесткостью сосудов (старение) и увеличением частоты сердечно-сосудистых заболеваний в этом возрасте (см. табл. 2).
Проведено также сопоставление гемодинамических характеристик по КАСПАД в двух группах пациентов, по 200 чел. каждая (табл. 3): здоровые и практически здоровые молодые люди диспансерных групп Д-1 и Д-11 (группа 1) и пациенты диспансерного контингента Д-111 с артериальной гипертензией 1-3-й степени, риск 2-4 на фоне терапии (группа 2).
У здоровых лиц достоверно преобладает гармоническое кровообращение с нормальным давлением 0, тогда как при АГ (даже на фоне лечения и с достигнутым целевым уровнем АД) такой тип гемодинамики сопровождается патологически высоким (более 110 мм рт.ст.) давлением 0. Патологические КАСПАД-типы (самым распространенным был дисфункциональный диастолический) достоверно чаще отмечены у пациентов с АГ (62,0%). Причем в сочетании с низким 0 (менее 70 мм рт.ст.), свидетельствующим о низком уровне обмена веществ между кровью и тканями, что, видимо, требует коррекции лечения этих пациентов.
Различные дисфункциональные КАСПАД-типы, отмеченные у 22,5% здоровых людей, сопровождаются разнонаправленными патологическими изменениями 0: при диастолическом типе - снижение до величин, не отличающихся от таковых у пациентов с АГ при систолическом - резкое увеличение, но меньшее, чем при АГ (см. табл. 3). Эти данные указывают на необходимость дальнейшего наблюдения за этими «здоровыми» пациентами, так как такие сдвиги гемодинамики являются признаком адаптации организма к каким-то клинически латентным патологическим состояниям и процессам.
В обеих группах значения 0 при дисфункциональных типах достоверно отличались от его величины при гармоническом типе у пациентов соответствующей группы.
В процессе динамического наблюдения (месяцы, годы) за рядом пациентов (46 человек) установлено, что тип гемодинамики (в том числе патологический) остается достаточно стабильным на протяжении длительного периода, что свидетельствует об адаптации организма к данному состоянию. Изменение типа означает либо дестабилизацию кровообращения (при его кратковременности), либо переход к адаптации другого типа [8]. В любом случае изменения гемодинамики необходим тщательный врачебный анализ и обследование пациента дополнительными лабораторно-инструмен-тальными методами, а также коррекция лечения. Так, например, изменение диа-столического дисфункционального типа на гармонический указывает на ослабление миокарда и может быть «псевдонормализацией», требующей медицинского уточнения и вмешательства.
Заключение
Проведенный анализ и обоснование роли пульсового давления крови как переходной функции нейрогуморальной регуляции и системообразующего элемента гемодинамики в параметрах АД позволяет использовать его как аргумент в линейных зависимостях этих параметров. Предложенный нами способ КАСПАД -линейная регрессия параметров АД (систолического и диастолического по пульсовому) в распределенном по уровням
пульсового давления гемодинамическом пространстве - открывает принципиально новые перспективы для анализа процессов, происходящих в кровообращении пациента. КАСПАД позволяет описать в аналитическом и графическом виде индивидуальное состояние гемодинамики в интервале времени наблюдения и по коэффициентам полученной линейной регрессии проводить функциональную диагностику типа сердечно-сосудистого взаимодействия (гомеостатического типа) согласно предложенной классификации, а также определять величину давления Q в области затухающей волны. Это давление по смыслу получаемых зависимостей косвенно характеризует давление крови в конечной части артериол.
Дисфункциональные типы кровообращения по КАСПАД и разные значения давления Q наблюдаются независимо от измеряемых величин АД (как нормальных, так и отличных от нормы). В данном исследовании такие типы выявлены у 22,5% среди 200 практически здоровых молодых людей диспансерных групп Д-I и Д-II. Такие нормотензивные лица с патологическими типами кровообращения нуждаются в дальнейшем наблюдении и, возможно, в детальном клинико-ин-струментальном обследовании, так как у них их имеются латентные гемодина-мические нарушения. Эти нарушения выражаются в диспропорциональных (не соответствующих нормальной физиологии) взаимоотношениях сердца и сосудов в процессе кровообращения и в разнонаправленных достоверных отклонениях величин давления Q от его значения при гармоническом типе.
Существование различных типов гемодинамики по КАСПАД у пациентов с АГ указывает на необходимость дифференцированного подхода к их лечению. В данном исследовании у лиц с АГ достоверно чаще, чем у здоровых, отмечался дисфункциональный диастолический тип (62%) с низким давлением Q. Гармонический тип у них не только наблюдался реже, чем у здоровых, но и отличался достоверно более высоким (выше 110 мм рт.ст.) давлением в области затухающей пульсовой волны.
Таким образом, применение пульсового давления крови в линейной регрес-
сии параметров АД (способ КАСПАД, требующий для реализации только ПЭВМ с соответствующим программным обеспечением) открывает новые возможности в функциональной диагностике кровообращения. КАСПАД может быть полезен для фундаментальных исследований в области гемодинамики сердечно-сосудистой системы, в профилактической медицине - для выявления лиц с латентными нарушениями кровообращения, в кардиологии - для ранней диагностики сердечно-сосудистых заболеваний (прежде всего АГ) и принятия индивидуальных медицинских решений в лечебном процессе.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Анохин П.К. Узловые вопросы теории функциональной системы. - М.: Наука, 1980. - 197 с.
2. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М.: Медицина, 1979. -298 с.
3. Ланг Г.Ф. // Терапевт. архив. - 1925. - №1. -С.27-55.
4. Подзолков В.И., Булатов. В.А. // РМЖ. - 2008. -№16 (11). - С.1517-1523.
5. Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы / Пер. с англ. М.А.Безносовой, Т.Е.Кузнецовой; под ред. Г.И.Косицкого. - М.: Медицина, 1981. -600 с.
6. Способ диагностики диастолической дисфункции кровообращения: Патент BY №6950/ В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса. - Заявка №а20010017; приор. 09.01.2001.
7. Способ диагностики систолической дисфункции кровообращения: Патент BY №6952 / В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса. - Заявка №а20011059; приор. 11.12.2001.
8. Способ перманентного контроля индивидуального функционального состояния кровообращения: Патент BY №876 / В.М.Чеботарев, Р.В.Хурса, В.М.Балышева. - заявка №а1999; приор. 9.02.1999.
9. Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения (Руководство по физиологии). - Л.: Наука, 1986. - 640 с.
10. Хурса Р.В., Чеботарев В.М. // Клинич. физиология кровообращения. - 2007. - №4. - С.71-77.
11. Benetos A., Lacolley P. // Hypertension. - 2006. -Vol.47. - P.327-28.
12. Dolan E, Thijs L, Li Y et al. // Hypertension. -2006. - Vol.47. - Р.365-370.
13. Dzau V., Braunwald E. // Am Heart J. -1991. - Vol.4, Pt.1. - Р.1244-63.
14. Li Y Wang JG, Dolan E, et al. // Hypertension. -2006. - Vol.47. - Р.359-364.
15. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. et al // Eur. Heart. J. - 2007. - Vol.28. - Р.1462-1536
16. Stergiopulos N., Meister J.J., Westerhof N. // Am. J. Physiology. - 1996. - Vol.270. - P.2050-2059.
17. Weiss A., Boaz M., Beloosesky Y et al. // J. Gen. Intern. Med. - 2009. - Vol. 24(8). - Р.893-896.
Поступила 12.12.2012 г.
