Психовегетативный синдром: трудности диагностики и эффективного лечения Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-21-50-55

Психовегетативный синдром:

ТРУДНОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ЭФФЕКТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

О.В. КОТОВА1, Е.С. АКАРАЧКОВА1, А.А. БЕЛЯЕВ2

1 Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский университет), Международное общество «Стресс под контролем»: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

2 Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»: 129090, г. Москва, Б. Сухаревская пл., д. 3, стр. 21

Информация об авторах Котова Ольга Владимировна - к.м.н., врач-невролог, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский университет), вице-президент международного общества «Стресс под контролем»; тел.: +7 (499) 248-01-81

Акарачкова Елена Сергеевна - д.м.н., врач-невролог, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» Министерства здравоохранения Российской Федерации (Сеченовский университет), президент международного общества «Стресс под контролем»; тел.: +7 (499) 248-01-81

Беляев Антон Андреевич - младший научный сотрудник отделения неотложной сосудистой хирургии, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского Департамента здравоохранения города Москвы»; тел.: +7 (495) 680-41-54; e-mail: sklif@zdrav.mos.ru

РЕЗЮМЕ

Синдром вегетативной дисфункции (СВД) включает в себя разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических (вегетативных) функций, обусловленные расстройством их нейрогенной регуляции. Врач, выставляя диагноз СВД, чаще всего подразумевает психовегетативный синдром (ПВС), о котором и пойдет речь в данной статье. Несмотря на то что СВД не является самостоятельной нозологической единицей, большинство врачей использует этот термин для синдромаль-ного описания психогенно обусловленных полисистемных вегетативных нарушений. В подавляющем большинстве случаев причиной ПВС являются психические нарушения тревожного или тревожно-депрессивного характера в рамках невротических, связанных со стрессом нарушений, реже эндогенного заболевания. В статье описываются особенности клиники ПВС, делается акцент на гипервентиляционном синдроме. Описан клинический случай пациента с ПВС (с ярко выраженным гипервентиляционным синдромом), лечение антидепрессантами которого было неэффективным. Описываются возможности лечения пациентов с ПВС нейролептиком зипрасидоном.

Ключевые слова: синдром вегетативной дисфункции, психовегетативный синдром, психические расстройства, нейролептики, зипрасидон

Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С., Беляев А.А. Психовегетативный синдром: трудности диагностики и эффективного лечения. Медицинский совет. 2018; 21: 50-55. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-21-50-55.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Psychovegetative syndrome:

CHALLENGES IN DIAGNOSIS AND EFFECTIVE TREATMENT

Olga V. KOTOVA1, Elena S. AKARACHKOVA1, Anton A. BELYAEV2

1 Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education «Sechenov First Moscow State Medical University» of Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), International Society «Stress under control»: 8, Bldg. 2, Trubetskaya Str., Moscow, 119991

2 State Budgetary Healthcare Institution of Moscow «Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine of the Department of Health of Moscow»: 3, Bldg. 21, B. Sukharevskaya Pl., Moscow, 129090

Author credentials: Kotova Olga Vladimirovna - Cand. of Sci. (Med.), neurologist, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education «Sechenov First Moscow State Medical University» of Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), Vice-President of International Society «Stress under control»; tel.: +7 (499) 248-01-81

ABSTRACT

Autonomic dysfunction syndrome (ADS) includes the somatic (autonomic) function disorders of various origin and manifestations caused by their neurogenic regulation disorder. When establishing the diagnosis of ADS, the doctor most often implies

Akarachkova Elena Sergeevna - Dr. of Sci. (Med.), neurologist, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education «Sechenov First Moscow State Medical University» of Ministry of Health of the Russian Federation (Sechenov University), President of the International Society «Stress under control»; tel.: +7 (499) 248-01-81

Belyaev Anton Andreevich - Junior Researcher of the Department of Emergency Vascular Surgery, State Budgetary Healthcare Institution of Moscow «Sklifosovsky Research Institute of Emergency Medicine of the Department of Health of Moscow»: tel.: +7 (495) 680-41-54; e-mail: sklif@zdrav.mos.ru

psychovegetative syndrome (PVS), which is discussed in this article. Despite the fact that the ADS is not an independent nosological unit, most doctors use this term to provide the syndromic description of psychogenic polysystemic autonomic disorders. The ADS is mostly caused by mental disturbances of anxiety or anxiety-depressive nature within the neurotic, stress-related disorders, less often by an endogenous disease. The article describes the features of the ADS clinic picture, and focuses on hyperventilation syndrome. It discusses a clinical case of a patient with ADS (with florid hyperventilation syndrome), who was treated ineffectively with antidepressants. The authors also describe options for treating patients with ADS using a neuroleptic agent ziprasidone.

Keywords: autonomic dysfunction syndrome, psycho-vegetative syndrome, mental disorders, neuroleptics, ziprasidone

For citing: Kotova O.V., Akarachkova E.S., Belyaev A.A. Psychovegetative syndrome: challenges in diagnosis and effective treatment. Meditsinsky Sovet. 2018; 21: 50-55. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2018-21-50-55.

Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest.

В середине прошлого века немецкий исследователь W. Thiele для обозначения надсегментар-ных вегетативных расстройств предложил термин «психовегетативный синдром». В отечественной литературе данный термин закрепился благодаря работам академика А.М. Вейна, и до сих пор его используют для обозначения синдрома вегетативной дисфункции (СВД), связанного с психогенными факторами [1].

СВД включает в себя разнообразные по происхождению и проявлениям нарушения соматических (вегетативных) функций, обусловленные расстройством их нейро-генной регуляции.

СВД - это совокупность нескольких клинических единиц, который включает в себя:

■ психовегетативный синдром (ПВС) - наиболее частая форма СВД;

■ синдром периферической вегетативной недостаточности;

■ ангиотрофоалгический синдром.

Врач, выставляя диагноз СВД, чаще всего подразумевает именно ПВС, о котором и пойдет речь в данной статье [2].

Несмотря на то что СВД не является самостоятельной нозологической единицей, большинство врачей использует этот термин для синдромального описания психогенно обусловленных полисистемных вегетативных нарушений. Для врача диагноз «СВД» удобен в применении, так как не стигматизирует больного и принимается им, а также дает возможность выяснить истинные причины вегетативной дисфункции и выбрать адекватную терапию. Клинические симптомы, имеющие для больного витальную значимость и заставляющие его обратиться к врачу за помощью, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих систем организма, в связи с чем большинство пациентов с СВД наблюдается терапевтами [3, 4].

ПВС может развиваться в результате многих причин и иметь разную нозологическую принадлежность [1]:

■ может иметь наследственно-конституциональную природу. В этом случае вегетативные нарушения дебютируют в детском возрасте, нередко носят семейный, наследственный характер. С возрастом вегетативная нестабильность может компенсироваться, однако эта компенсация бывает, как правило, нестойкой и нарушается при любых нагрузках (стрессовые ситуации, физические нагрузки, смена климатических условий, професси-

ональные вредности, а также большое число внутренних факторов - гормональные перестройки, соматические заболевания и др.);

■ может возникать в рамках психофизиологических реакций у здоровых людей под воздействием чрезвычайных, экстремальных событий и в острой стрессовой ситуации;

■ может возникать в периоды гормональных перестроек (пубертат, преклимакс и климакс, беременность, лактация), а также при приеме гормональных препаратов;

■ встречается при разных профессиональных заболеваниях, органических соматических и неврологических заболеваниях. Лечение основного заболевания приводит к уменьшению или полному исчезновению признаков СВД.

Согласно статистике, у более чем 25% пациентов общесоматической сети имеет место ПВС. На отдельных территориях России объем диагноза СВД составляет 20-30% от всего объема зарегистрированных данных о заболеваемости, и при отсутствии необходимости направлять больного на консультацию в специализированные психиатрические учреждения он кодируется врачами и статистиками амбулаторно-поликлинических учреждений как соматический диагноз. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 - расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 -другие расстройства нервной системы. По результатам опроса 206 врачей-неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто [5].

В подавляющем большинстве случаев причиной ПВС являются психические нарушения тревожного или тревожно-депрессивного характера в рамках психического расстройства непсихотического уровня (ранее обозначающиеся как невротические расстройства), реже в рамках психического заболевания психотического уровня (ранее классифицируемое как эндогенный уровень заболевания), которые приводят к вегетативной дисрегуляции, с последующим нарушением адаптации к условиям внешней среды [6]. Психические расстройства, наряду с психическими симптомами, в своей клинической картине имеют соматические или вегетативные нарушения. У одних пациентов вегетативные симптомы являются ведущими в клинической картине заболева-

ний, у других на первое место выходят психические расстройства, которые сопровождаются яркими вегетативными нарушениями, однако такие больные считают их закономерной реакцией на имеющееся «тяжелое соматическое заболевание». По этой причине пациенты обращаются за помощью к врачу-терапевту, кардиологу, гастроэнтерологу или неврологу, что делает проблему ПВС междисциплинарной, и врачам разных специальностей необходимо не только уметь диагностировать болезнь, но и суметь помочь пациенту избавиться от его страданий [7].

Полисистемный характер является облигатной особенностью клинических проявлений ПВС. Другими словами, даже при наличии ведущих, например кардиоваску-лярных, жалоб у этих больных выявляется заинтересованность других систем организма (табл).

Таблица. Клинические проявления ПВС

Table. Clinical manifestations of psychovegetative syndrom

Психические симптомы Соматические симптомы

• беспокойство по мелочам Сердечно-сосудистые:

• ощущение напряженности и • учащенное сердцебиение

скованности • тахикардия

• неспособность расслабиться • экстрасистолия

• суетливость • неприятные ощущения или боли

• раздражительность и нетерпели- в груди

вость • колебания артериального давления

• ощущение взвинченности и • предобморочные состояния

пребывание на грани срыва • приливы жара или холода

• невозможность сконцентриро- • потливость

ваться • холодные и влажные ладони

• ухудшение памяти Дыхательные:

• трудности засыпания и • ощущение «кома» в горле

нарушения ночного сна • ощущение «непрохождения»

• быстрая утомляемость воздуха

• страхи • чувство нехватки воздуха

• одышка

• неравномерность дыхания

• неудовлетворенность вдохом

Неврологические:

• головокружение

• головная боль

• предобморочное состояние

• тремор

• мышечные подергивания

• вздрагивания

• парестезии

• напряжение и боль в мышцах

• нарушения сна

Желудочно-кишечные:

• тошнота

• сухость во рту

• диспепсия

• понос или запоры

• боль в животе

• метеоризм

• нарушения аппетита

Мочеполовые:

• учащенное мочеиспускание

• снижение либидо

• эректильная дисфункция

Терморегуляторные:

• беспричинные субфебрилитеты

и ознобы

В последние годы выявлена важная роль дисфункции дыхания и гипервентиляции при ряде вегетативных расстройств [8]. Извращение нормального и формирование устойчивого патологического паттерна дыхания способствуют увеличению легочной вентиляции, неадекватной уровню газообмена в организме. В результате развивается ограничение подвижности диафрагмы. Данные проявления встречаются у 80% больных с СВД [1]. Это приводит к компенсаторной гиперфункции лестничных, трапециевидных, межреберных мышц, триггерные точки и локальные гипертонусы которых становятся основой болевых ощущений в области грудной клетки и сердца [9].

Подобная гипервентиляция, как правило, имеет психогенную природу. Наиболее частой причиной является усиленная тревога. Клинически гипервентиляционный синдром (ГВС) может протекать перманентно или в виде ярко окрашенных вегетативных кризов. Большинство авторов отмечают высокую связь двух взаимодействующих явлений: тревоги и гипервентиляции [8]. У некоторых пациентов эта связь настолько тесна, что усиление тревоги (в напряженных ситуациях, усиленное дыхание в душных помещениях или просто усиление гипервентиляции в результате легкой интеллектуальной или физической нагрузки) может провоцировать гипервентиляционный криз [1].

Респираторный алкалоз может влиять на кровоснабжение миокарда за счет спазма венечных артерий и нарастания сродства гемоглобина к кислороду. Кроме того, алкалоз ведет к уменьшению содержания внутриклеточного калия и внеклеточного кальция. Нарушается трансмембранный потенциал, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, следствием которой также являются локальные спазмы скелетных мышц. Данные многих исследований позволяют выделить достаточно часто встречающееся сочетание: «гипервентиляция - тетания - боль», причем болевой синдром наиболее часто представлен дорсалгиями, кардиалгией, цефалгией, абдоминалгией. Наличие симптомов повышенной нервно-мышечной возбудимости является одним из важнейших диагностических критериев нейрогенного гипервентиляционного синдрома [8].

Для ГВС характерна классическая триада симптомов:

1) дыхательные нарушения,

2) эмоциональные нарушения,

3) мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).

К дыхательным нарушениям относят «пустое дыхание», нарушение автоматизма дыхания, затрудненное дыхание, гипервентиляционные эквиваленты (вздохи, кашель, зевота, сопение). Эмоциональные нарушения проявляются чувством тревоги, страха, внутреннего напряжения. Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:

■ чувствительные нарушения (онемения, покалывания, жжения);

■ судорожные феномены (спазмы мышц, «рука акушера», карпопедальные спазмы, болезненное напряжение мышц, судорожные мышечно-тонические феномены);

■ клинические корреляты нервно-мышечной возбудимости (положительный симптом Хвостека, проба Труссо -Бонсдорфа);

■ ЭМГ-корреляты нервно-мышечной возбудимости.

В свою очередь, нейрогенная тетания имеет много симптомов и клинических знаков, но специфичных симптомов нет, поэтому диагноз часто бывает сложным.

Наиболее частыми проявлениями скрытой тетании являются парестезии, которые проявляются онемением, покалыванием, чувством «ползания мурашек», гудением, жжением, спонтанностью возникновения и кратковременностью. Чаще всего чувствительные нарушения симметричны, а парестезии предшествуют появлению мышечных спазмов. Болезненные сведения отдельных мышц при нейрогенной тетании (например, крампи) провоцируются физической нагрузкой, термическими воздействиями (холодная вода) или возникают во время произвольного вытягивания конечности. При нейрогенной тетании возможны трофические расстройства (тета-ническая катаракта или помутнение хрусталика, повышенная ломкость ногтей, волос, зубов, изменения кожи).

В терапии психовегетативного синдрома используют следующие группы психотропных препаратов:

■ антидепрессанты;

■ транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные);

■ нейролептики.

Психотропные препараты (антидепрессанты, транквилизаторы и анксиолитики и нейролептики) оказывают влияние на психические процессы, воздействуя преимущественно на высшую нервную деятельность путем изменения метаболизма нейромедиаторов и/или активности рецепторов к ним. Важно, что большая часть пациентов (75%) с данными расстройствами обращается не к психиатрам, а к врачам общей практики [10]. И в настоящее время сложился клинический парадокс. С одной стороны, пациенты фиксированы на своих соматических симптомах и многие предпочитают соматический (даже тяжелый) диагноз, чем психиатрический. С другой стороны, у врача нет времени оценивать психическую сферу больного, а также нет возможности, а порой и желания ставить психиатрический диагноз [11].

И такая парадоксальная ситуация наблюдается не только в России. За рубежом 2/3 пациентов с психическими расстройствами на любой данный год остаются без лечения. Только каждый четвертый пациент (26%) от общего числа больных получает хотя бы какую-то минимальную разъяснительную консультацию у врача общей практики с последующим направлением к врачу-психиатру [12]. В США 80-90% людей, которых их лечащий врач направил к психиатру, не доходят до него. В России таких данных нет [13]. А между тем в последние годы полномочия врача общей практики расширяются, а психиатрическая помощь далеко не всегда доступна или пациент просто не желает идти на прием к психиатру. И тогда врач общей практики, который хочет помочь своему пациенту с ПВС, назначает самостоятельно психотропную терапию. Но если транквилизаторы и антидепрессанты являются

препаратами, которыми научились оперировать в своей практике врачи, то нейролептики зачастую воспринимаются как лекарства, которые можно назначать в крайних случаях [14]. Но есть исключения, например в гастроэнтерологии: если врач лечит пациента с ПВС, психотропная терапия (в частности, нейролептики) используется достаточно широко, наиболее часто используются бензамиды (сульпирид, тиаприд) и алифатические производные фенотиазина: левомепромазин, алимемазин. Определенные надежды гастроэнтерологи связывают с внедрением в клиническую практику некоторых атипичных нейролептиков - зипрасидона, оланзапина, рисперидона [15, 16]. При назначении нейролептиков существуют определенные сложности. Если препарат давно на рынке, как, например, сульпирид (Эглонил), то спектр показаний для назначения его достаточно широк и включает, помимо шизофрении, невротические состояния и психосоматическую симптоматику (особенно при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и геморрагическом ректоко-лите). То же относится к тиоридазину (Сонапакс), алимема-зину (Тералиджен). Новые нейролептики обычно не могут похвастаться другими показаниями, кроме как шизофрения, хотя также высокоэффективны и имеют меньше побочных эффектов, чем более рано синтезированные препараты. К таким препаратам можно отнести зипраси-дон. Зипрасидон - современный мультимодальный атипичный антипсихотик [17, 18]. Наряду с выраженным воздействием на продуктивную симптоматику, рядом авторов наблюдалось и существенное снижение тревоги. Зипрасидон блокирует адренергические и серотонино-вые рецепторы в той же степени, что и имипрамин, эти свойства могут определять антидепрессивное действие препарата [19]. В отличие от других нейролептиков, зипрасидон оказывает сильное блокирующее действие на 5НТ1Д-рецепторы, активация которых ассоциируется с тревогой [20]. В исследовании D. Daniel и соавт. (1999) в подгруппе больных с выраженными депрессивными расстройствами (индекс MADRS>14) этот индекс при терапии зипрасидоном снизился на 8 баллов, а при приеме плацебо - на 2 балла [21]. Зипрасидон положительно влияет на сниженные под воздействием стресса уровни мозгового нейротрофного фактора (BDNF) в гиппокампе (физиологический эффект, характерный для препаратов, обладающих антидепрессивным действием [22]), усиливает нейро-генез у взрослых и выживаемость нейронов и мультипо-тентных стволовых клеток при моделировании ишемиче-ского повреждения [23], способствует выживаемости молодых нейронов в зубчатом ядре гиппокампа [24]. Зипрасидон имеет низкий потенциал межлекарственных взаимодействий (не является сильным ингибитором либо индуктором ферментов системы цитохрома P450). Биодоступность зипрасидона вдвое ниже при приеме натощак. При пероральном приеме 20 мг препарата натощак в системную циркуляцию поступает 60% принятой дозы, но при приеме совместно с пищей биодоступность возрастает до 100%. Возраст и пол не имеют клинически значимого влияния на фармакокинетику данного препарата. Зипрасидон активно метаболизируется в организме

человека. Менее 5% введенной дозы выводится в неизмененном виде почками (менее 1%) и кишечником (менее 4%). Период полувыведения зипрасидона составляет 3-18 ч. Пиковая концентрация достигается примерно через 6-8 ч после перорального приема препарата, а стационарная концентрация достигается к концу второго дня терапии. Зипрасидон обладает улучшенным профилем безопасности и переносимости. В исследованиях была отмечена крайне низкая частота развития экстрапирамидных расстройств и гиперпролактинемии, отсутствие увеличения массы тела. Зипрасидон оказывает благоприятное влияние на метаболизм и липиды, сводит к минимуму риск развития сахарного диабета. Таким образом, зипрасидон снижает общий риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом. Была подтверждена и кардиологическая безопасность препарата - зипрасидон не вызывал клинически значимого удлинения интервала ОТ, не было зарегистрировано случаев мерцания желудочков [25].

Приводим клинический пример. Пациент 45 лет обратился с многочисленными жалобами, которые появлялись постепенно, по мере прогрессирования заболевания. Предъявлял следующие жалобы:

1. Боль в пояснице, по характеру или «прострелы», «мышцы схватывает», или ноющая с иррадиацией в ягодицы до коленных суставов.

2. Приступы повышения АД до 140/90 мм рт. ст., которые сопровождаются болезненным спазмом в мышцах ноги (до состояния вытягивания стопы), одышкой, до состояния, что не может вдохнуть, пропадает голос, сердцебиением, неприятными ощущениями в грудной клетке, длительностью до 1 часа. Приступы возникают ночью и в ранние утренние часы, после приступа в течение дня чувствует себя хорошо. Сразу после приступа ощущает жжение в ступнях. Внутривенное введение магния сульфата быстро купирует приступ.

3. Диарея по утрам последние 4 месяца.

4. Потеря веса на 7 кг.

5. Усталость с самого утра, делать ничего не хочется -6 последних месяцев.

6. Снижение зрения на оба глаза (катаракта, которую впоследствии прооперировали).

7. Выпадение волос.

Болеет около 2 лет. Заболевание началось с боли в пояснице. Первый приступ повышения АД возник ночью и сопровождался скованностью во всем теле, через 3 месяца повторился, через 4 месяца - четвертый приступ, далее учащение до 1 приступа в день. Связи приступов со стрессовыми ситуациями не отмечает. Из анамнеза известно, что в преморбиде много травм и переломов конечностей (по профессии акробат), но спина никогда не болела. После того как покинул профессию, стал работать в фирме по организации лазерных шоу (ставил лазерные установки в водоемах), на этой работе заболевание началось. После выполнения очередного заказа поздней осенью с установкой лазера в холодной воде случилось очередное серьезное обострение - мог лежать только на спине из-за выраженной скованности мышц спины, впервые в жизни возникли состояния деперсонализации (когда одновременно

и лежал и видел себя со стороны) и дереализации - все было не такое, как обычно, 2 этажа мог проходить за 30 минут. Был госпитализирован в неврологическое отделение (через 2,5 года от начала заболевания и после 6 месяцев лечения СИОЗС (пароксетин, сертралин, циталопрам) в терапевтических дозировках, каждый использовался 2 месяца, миорелаксантами, транквилизаторами в средних терапевтических дозах) с подозрением на синдром ригидного человека, который был исключен. Выписан с диагнозом «СВД». Панические атаки с гипервентиляционным синдромом и нейрогенной тетанией. В связи с нарастанием симптоматики и появлением новых симптомов (деперсонализации и дереализации) уже после выписки из стационара было проведено психологическое тестирование, при котором выявлена разноплановость мышления, резонерство, соскальзывания. После осмотра психиатра пациенту был выставлен диагноз психического заболевания психотического уровня (шизотипическое расстройство) и назначен сначала Эглонил в дозе 100 мг, при применении которого у пациента возникли нежелательные побочные явления в виде гиперпролактинемии (у пациента стали нагрубать молочные железы). Пациент самостоятельно прекратил лечение и около года оставался без терапии, на фоне чего бросил работу, стал жить на даче и заниматься столярным делом (но продуктивность падала). Вскоре после прекращения лечения симптоматика вернулась, каждая небольшая физическая нагрузка стала сопровождаться нестерпимой болью в пояснице, скованностью, нарушением дыхания (трудности вдоха, осиплость голоса вплоть до его исчезновения). Стал принимать феназепам, с постепенным увеличением дозы до 5-7 таблеток (1 мг в таблетке) в сутки, на фоне чего стал заторможен, появились проблемы с речью, вождением машины из-за рассеянности внимания. При этом феназепам полностью симптоматику не убирал. Жена настояла на отмене препарата и очередном обследовании. Наблюдался и лечился у врачей различных специальностей, но не психиатров, вплоть до сосудистого хирурга, без эффекта от проводимой терапии. После визита к психиатру (через 1,5 года от отмены эглонила) был назначен зипрасидон в дозе 20 мг/сут, на фоне которого в течение месяца симптоматика практически регрессировала. В настоящее время самочувствие пациента удовлетворительное. Стал расширять спектр своей повседневной активности. Задумался о выходе на работу. Планируется продолжить терапию в течение не менее двух лет, но все будет зависеть от самочувствия пациента. Снижение дозы и отмена препарата будут проводиться только в случае достаточно длительной (не менее полугода) лекарственной ремиссии.

Кроме фармакологического лечения, пациенту с ПВС крайне важно объяснять суть заболевания, иногда это приходиться делать неоднократно, объяснять происхождение симптомов, особенно соматических, взаимосвязь их с психическими нарушениями; убеждать, что нет органического заболевания (после тщательного обследования). Кроме того, необходимо рекомендовать регулярные физические упражнения, прекращение курения, уменьшение употребления кофе и алкоголя. ф

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

Вейн А.М. с соавт. Вегетативные расстройства: клиника, диагностика, лечение. М.: МИА, 1998. 752 с. [Wayne A.M., et al. Vegetative disorders: clinic, diagnosis, treatment. M.: MIA, 1998. 752 p.]. (In Russ).

Котова О.В. Возможности терапии психовегетативного синдрома. Трудный пациент. 2011; 12(9): 24-27. [Kotova O.V. Options for treatment of psycho-vegetative syndrome. Trudny Patsient. 2011; 12 (9): 24-27.] (In Russ). Вейн А.М. с соавт. Неврология для врачей общей практики. Эйдос Медиа, 2001. 504 с. [Wayne A.M., et al. Neurology for general practitioners. Eidos Media, 2001. 504 p.] (In Russ). Акарачкова Е.С., Котова О.В., Вершинина С.В., Рябоконь И.В. Стресс и расстройства адаптации. Лечащий врач. 2014; 6: 61-65. [Akarachkova E.S., Kotova O.V., Vershinina S.V., Ryabokon I.V. Stress and adjustment disorders. Lechaschy Vrach. 2014; 6: 61-65.] (In Russ). Акарачкова Е.С. К вопросу диагностики и лечения психовегетативных расстройств в общесоматической практике. Лечащий врач. 2010; 10: 5-8. [Akarachkova E.S. Revisiting the diagnosis and treatment of psycho-vegetative disorders in general practice. Lechaschy Vrach. 2010; 10: 5-8.] (In Russ). Торопина Г.М. Кардиалгии в структуре психовегетативного синдрома: автореф. дисс.... канд. мед. наук. М., 1992. 24 с. [Toropina G.M. Cardialgia in the psycho-vegetative syndrome profile: extended abstract of Cand. of Sci. (Med.) Dissertation. M., 1992. 24 p.] (In Russ). Воробьева О.В., Акарачкова Е.С. Фитопрепараты в профилактике и терапии психовегетативных расстройств. Врач. Специальный выпуск, 2007: 57-58. [Vorobieva O.V., Akarachkova E.S. Phytopreparations in the prevention and treatment of psycho-vegetative disorders. Vrach. Spetsialny Vypusk, 2007: 57-58.] (In Russ). Вейн А.М., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев: «Штиинца», 1988, 184 с. [Wayne A.M., Moldovanu I.V. Neurogenic hyperventilation. Chisinau: Shtiintsa, 1988, 184 p.] (In Russ).

Вейн А.М., Соловьева А.Д., Акарачкова Е.С. Лечение гипервентиляционного синдрома препаратом Магне-В6. Лечение нервных болезней. 2003; 4, 3(11): 20-22. [Wayne A.M., Solovyova A.D., Akarachkova ES. Magne-B6 therapy of hyperventilation syndrome. Lechenie

Nervnykh Bolezney. 2003; 4, 3(11): 20-22.] (In Russ).

10. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедицинской практике. Результаты программы КОМПАС. Кардиология. 2004; 1: 48-54. [Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B., et al. Depression and depressive spectrum disorders in general medical practice. Results of COMPASS program. Kardiologia. 2004; 1: 48-54.] (In Russ).

11. Котова О.В., Максимова Л.Н. Пациент с психовегетативным синдромом: помогает врач общей практики. Фарматека. 2012; 19(252): 36-41. [Kotova O.V., Maksimova L.N. Patient with psycho-vegetative syndrome: general practitioner helping. Pharmateca. 2012; 19 (252): 36-41.] (In Russ).

12. Котова О.В., Беляев А.А. Взгляд невролога на терапию предменструального синдрома. Фарматека. 2011; 9: 50-54. [Kotova O.V., Belyaev A.A. The perspective of a neurologist on the premenstrual syndrome. Pharmateca. 2011; 9: 50-54.] (In Russ).

13. Козырев В.Н. Организация психиатрической помощи больным с психическими расстройствами в учреждениях общемедицинской сети (принципы и модели интегративной медицины). М., 2000. [Kozyrev V.N. Organization of psychiatric care for patients with mental disorders in the institutions of the medical network (principles and models of integrative medicine). M., 2000.] (In Russ).

14. Аведисова А.С. Тревожные расстройства. В кн: Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение. Ю.А. Александровский. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004: 66-73. [Avedisova A.S.. Anxiety disorders. In the book: Mental disorders in general medical practice and treatment. Alexandrovsky YuA. M.: GEOTAR-MED, 2004: 66-73.] (In Russ).

15. Мороз С.М. Применение малых нейролептиков в клинике внутренних болезней. Сучасна гастроентерологiя. 2007; 5(37): 71-73. [Moroz S.M. The use of small neuroleptics in the clinic of internal diseases. Suchasna Gastroenterologia. 2007; 5 (37): 71-73.] (In Russ).

16. Плотникова Е.Ю., Селедцов А.М., Шамрай М.А., Талицкая Е.А., Борщ М.В., Краснов О.А. Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии. Лечащий врач. 2012; 10: 96-99.

[Plotnikova E.Yu., Seledtsov A.M., Shamray M.A., Talitskaya E.A., Borsch M.V., Krasnov O.A. Psychosomatic aspects in gastroenterology. Lechaschy Vrach. 2012; 10: 96-99.] (In Russ).

17. Mestre T.A., Zurowski M., Fox S.H. 5BHydroxytryptamine 2A receptor antagonists as potenB tial treatment for psychiatric disorders. Expert Opin Investig Drugs. 2013; 22(4): 411-421.

18. Морозов П.В. Зелдокс (зипрасидон) - новый атипичный нейролептик. Психиатрия и психофармакотерапия. 2005; 7(5): 264-268. [Morozov P.V. Zeldox (ziprasidone): a novel atypical neuroleptic agent. Psikhiatria i Psikhofarmakoterapia. 2005; 7 (5): 264-268.] (In Russ).

19. Labbate L.A., Ayd FJ. Ziprasidone: The Latest FDA-Approved Atypical Antipsychotic. International Drug Therapy Newsletter. 2001 April; 36(4): 25-32.

20. Nemeroff C.B. et al. From clinical research to clinical practice: a 4Byear review of ziprasiB done. CNSSpectr. 2005; 10, 11(Suppl 17): 1-20.

21. Daniel D.G., Zimbroff D.L., Potkin D.G., Reeves K.R., Harrigan E.P., Lakshminarayanan M. and the Ziprasidone Study Group. Ziprasidone 80 mg/day and 160 mg/day in the acute exacerba-tieon of schizophrenia and schizoaffective disorder: a 6-week placebo-controlled trial. Neuropsychophsrmacolohy. 1999; 20: 491-505.

22. Park S.W. et al. Differential effects of ziprasi-done and haloperidol on immobilization stressB induced mRNA BDNF expression in the hippocampus and neocortex of rats. J Psychiatr Res. 2009; 43(3): 274-281.

23. Kaengkan P. et al. Administration of mesenchymal stem cells and ziprasidone enhanced amelioration of ischemic brain damage in rats. Mol Cells. 2013; 36(6): 534-541.

24. Benninghoff J. et al. Ziprasidone - Not Haloperidol - Induces more deBnovo Neurogenesis of Adult Neural Stem Cells Derived from Murine Hippocampus. Pharmacopsychiatry. 2012; 46(1): 10-15.

25. Ушкалова Е.А., Ушкалова А. В. Зипрасидон -высокоэффективный атипичный нейролептик с улучшенным профилем безопасности. Фарматека. 2005; 17: 10-19. [Ushkalova E.A., Ushkalova A.V. Ziprasidone is a highly effective atypical neuroleptic agent with an improved safety profile. Pharmateca. 2005; 17: 10-19.] (In Russ).

7