CC BY
8
© К.В. ШАТАЛОВ, Л.А.БОКЕРИЯ, О.Л. БОКЕРИЯ, М.К. САНАКОЕВ, ГА. ЮРКУЛИЕВА, ГА. АРСИБИЕВА, 2021
© АННАЛЫ АРИТМОЛОГИИ, 2021
УДК 616.126:616.127]-089 DOI: 10.15275/annaritmol.2021.4.5
ПРОТЕЗИРОВАНИЕ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА С ИМПЛАНТАЦИЕЙ РЕСИНХРОНИЗИРУЮЩЕГО УСТРОЙСТВА У РЕБЕНКА 6 ЛЕТ С ДИЛАТАЦИОННОЙ КАРДИМИОПАТИЕЙ
Тип статьи: клинический случай
К.В. Шаталов, Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, М.К. Санакоев, Г.А. Юркулиева, Г.А. Арсибиева
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (президент - академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация
Шаталов Константин Валентинович, доктор мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН, заведующий
отделением; orcid.org/0000-0003-1120-9363 Бокерия Лео Антонович, академик РАН и РАМН, президент; orcid.org/0000-0002-6180-2619 Бокерия Ольга Леонидовна, доктор мед. наук, профессор, чл.-корр. РАН; orcid.org/0000-0002-7711-8520 Санакоев Мераб Константинович, канд. мед. наук, науч. сотр.; orcid.org/0000-0002-1422-9733 Юркулиева Гюлсуна Абдулвагабовна, кардиолог; orcid.org/0000-0003-2467-2613,
e-mail: Yurkulieva1991gulya@mail.ru Арсибиева Гульмира Абдулнасировна, ординатор
Дилатационная кардиомиопатия — наиболее распространенная форма кардиомиопатий, встречающихся у детей, характеризующаяся расширением камер сердца, резким снижением сократимости миокарда с быстрым развитием сердечной недостаточности.
Клинические признаки заболевания часто появляются внезапно, в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма.
Существующая фармакологическая терапия позволяет стабилизировать состояние больного, но не предотвращает его прогрессирование.
Стремительное расширение полостей сердца приводит к относительной недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, что еще больше усугубляет течение сердечной недостаточности. В таких случаях нередко приходится прибегать к хирургическим методам лечения — коррекции клапанной недостаточности (пластика или протезирование), пересадка донорского сердца. Прогноз при ^ данном заболевании серьезный, однако достаточно часто остается непредсказуемым в отношении
о продолжительности и качества жизни пациентов.
В данном сообщении рассматривается случай успешного протезирования митрального клапана с од-оз новременной имплантацией ресинхронизирующего устройства у ребенка с дилатационной кардио-
миопатией.
§ Ключевые слова: дилатационная кардиомиопатия, протезирование митрального клапана, ресин-
о
хронизирующая терапия, сердечная недостаточность
§ MITRAL VALVE REPLACEMENT WITH RESYNCHRONIZING DEVICE IMPLANTATION § IN A 6-YEAR-OLD CHILD WITH DILATED CARDIOMYOPATHY
K.V. Shatalov, L.A. Bockeria, O.L. Bockeria, M.K. Sanakoev, G.A. Iurkulieva, G.A. Arsibieva
Bakoulev National Medical Research Center for Cardiovascular Surgery, Moscow, 121552, Russian Federation
S
Konstantin V. Shatalov, Dr. Med. Sci., Professor, Corresponding Member of Russian Academy of Sciences, Head of Department; orcid.org/0000-0003-1120-9363
Leo A. Bockeria, Dr. Med. Sc., Professor, Academician of Russian Academy of Sciences and Russian Academy
of Medical Sciences, President; orcid.org/0000-0002-6180-2619 Ol'ga L. Bockeria, Dr. Med. Sc., Professor, Corresponding Member of Russian Academy of Sciences;
orcid.org/0000-0002-7711-8520 Merab K. Sanakoev, Cand. Med. Sc., Researcher; orcid.org/0000-0002-1422-9733
Gyulsuna A. Yurkulieva, Cardiologist; orcid.org/0000-0003-2467-2613, e-mail: Yurkulieva1991gulya@mail.ru Gul'mira A. Arsibieva, Resident
Dilated cardiomyopathy is the most common form of cardiomyopathy which found in children, characterized by an expansion of the heart chambers, a sharp decrease in the contractility of the myocardium with the rapid development of heart failure.
Clinical signs of the disease often appear suddenly as the symptoms of rhythm disorders and heart failure. In this time pharmacological therapy is used for stabilize the patient's condition, but it doesn't prevent the progression of the pathology. Heart chambers enlarge quickly. It leads to relative valves insufficiency, which further aggravates the course of heart failure. In such case, it is often necessary to resort to surgical methods of treatment, such as a correction of valvular insufficiency (repair or replacement), or donor heart transplantation. The prognosis for this disease is serious, but it often remains unpredictable in relation to the duration and quality of life of patients.
This report discusses a case of successful mitral valve replacement with simultaneous resynchronizing device implantation in a child with dilated cardiomyopathy.
Keywords: dilated cardiomyopathy, mitral valve replacement, resynchronizing therapy, heart failure
Введение
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется первичным поражением миокарда, развивающимся вследствие воздействия различных генетических и негенетических факторов, и обусловлена выраженной дилата-цией камер сердца со снижением систолической функции левого и правого желудочков и диастолической дисфункцией различной степени. Заболеваемость ДКМП у детей составляет 6 случаев на 1 млн населения. По данным Международного педиатрического регистра кардио-миопатий, 5-летняя выживаемость детей с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) составляет 50% [1].
Существуют различные гипотезы происхождения дилатационной кардиомиопатии, тем не менее в последние годы все чаще высказывается мнение о мультифакториальном генезе заболевания. К факторам, вовлеченным в патогенез ДКМП, относятся вирусная инфекция, действие токсинов, аутоиммунные и инфильтратив-ные процессы, генетическая предрасположенность. Структурно-функциональное ремодели-рование сердца при ДКМП любого генеза характеризуется дилатацией всех камер сердца, развитием недостаточности атривентрикуляр-ных клапанов и возникновением фиброзных изменений в миокарде. При ДКМП достаточно часто развивается функциональная митральная регургитация (МР) из-за неполной коаптации, вызванной изменением в аппарате митрального клапана (МК) и измененной геометрией желу-
дочков. Возникает патологический круг, при котором МР вызывает дальнейшее расширение кольца, прогрессирование МР и дисфункцию левого желудочка (ЛЖ). Femandes ЕЕ et а1. в исследовании, в которое были включены 42 ребенка с идиопатической ДКМП, продемонстрировали, что тяжесть МР была независимым фактором риска ухудшения клинического статуса и смертельных исходов [2].
Существующая медикаментозная терапия больных ДКМП направлена на коррекцию и профилактику ХСН, нарушений ритма сердца и тромбоэмболии. Диагноз дилатационная кар-диомиопатия является наиболее распространенным показанием для ортотопической трансплантации сердца (ОТС) у детей с терминальной сердечной недостаточностью [3]. Однако существует ряд факторов, которые ограничива- ч ют проведение данных операций: проблема до- ^ ступности донорских сердец, необходимость ^ пожизненного приема реципиентами иммуно- ^ супресивных препаратов, обладающих различными побочными эффектами, а также ограни- сч ченная продолжительность жизни больных ^ с пересаженным сердцем [4]. ^
Доступность детских донорских сердец огра- и ничена во всем мире из-за неполностью решен- ^ ных законодательных и морально-этических ^ проблем, что делает необходимым поиск альтернативных методов лечения при ДКМП. Су- ^ ществующие публикации, демонстрирующие результаты таких нетрансплантационных мето- :с дов коррекции ДКМП у детей, как коррекция ч
митральной недостаточности и/или в сочетании с реконструкцией ЛЖ основываются на небольших сериях пациентов. Представленный клинический случай митрального протезирования с одновременной имплантацией ресин-хронизирующего устройства у ребенка с ДКМП пополняет клинический опыт хирургического лечения данной категории больных и представляет собой материал для дальнейшего наблюдения.
Описание случая
Пациентка Ф., 5 лет, рост 114 см, масса тела 16 кг, поступила в НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева в 2008 г. Родители ребенка предъявляли жалобы на небольшую одышку у ребенка при физической нагрузке, избыточную потливость, повышенную утомляемость. Данные анамнеза: ребенок от I беременности, протекавшей с токсикозом в течение первых 8 нед, оценка по Ап-гар 9/10 баллов, вес при рождении 3340 мг, рост 50 см. Детскими инфекциями не болела. ОРВИ 1—2 раза в год. В возрасте 1 года родители отмечали потерю в весе, также в возрасте 1 года на фоне ОРВИ появились влажный кашель, феб-рильная лихорадка в течение нескольких дней, рвота. При проведении обследования выявлена кардиомегалия. Выставлен диагноз: ДКМП с выраженным снижением сократительной способности миокарда (фракция выброса (ФВ) ЛЖ 34%). Получала медикаментозную терапию: ди-гоксин, капотен, тромбо АСС, верошпирон, фу-росемид, без существенного увеличения сократительной функции ЛЖ. В возрасте 2 лет к терапии подключен дилатренд.
Данные инструментальных методов при поступлении
о Электрокардиорафия (ЭКГ): ритм сердца синусовый. Частота импульсов в минуту 2 87 уд/мин. PQ 190 мс, QRS 158 мс. Полная бло-^ када левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ). Желудочковая экстрасистолия. с\] По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), ли-^ нейные и объемные показатели ЛЖ: конечный 4 систолический размер (КСР) 5,0 см, конечный О диастолический размер (КДР) 6,0 см, конечен ный систолический объем (КСО) 113 мл, 173 мл, § ФВ 34%.
££ Митральный клапан (МК): задняя митраль-
Ь ная створка укорочена, тело передней митраль-
^ ной створки длинное, створка уплотнена, утолще-
ч на по краю, пролабирует. Неполная коаптация,
диаметр несмыкания 6—7 мм. Ширина струи ре-гургитации 7—8 мм. Фиброзное кольцо 31—32 мм, регургитация на МК 3—4 ст. Расчетное давление в правом желудочке (ПЖ) 45 мм рт. ст. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП) ПЖ 5—6 мм, диффузный гипокинез стенок ЛЖ. Открытое овальное окно.
По данным рентгенографии грудной клетки: легочный рисунок усилен за счет венозного застоя. Начальные проявления легочной гипер-тензии. Корни легких структурны. Кардиотора-кальный индекс (КТИ) 65%. Увеличены все отделы сердца. Сосудистый пучок не изменен (рис. 1).
По данным сцинтиграфии миокарда: сцин-тиграфические признаки умеренного снижения перфузии миокарда ЛЖ в области верхушки, передней (верхушечные и средние сегменты), задней МЖП (средние сегменты) с частичным захватом верхушечных сегментов передней стенки. Площадь перфузионных нарушений порядка 11—13%.
Выставлен диагноз ДКМП постмиокардити-ческого (вирусного, токсического) генеза со снижением сократительной способности ЛЖ (ФВ 34%). Недостаточность МК 3—4 ст. Нарушения ритма сердца: полная блокада ЛНПГ. Желудочковая экстрасистолия I—II группы по Lown—Wolf в модификации Ryan.
Операцию (хирург — академик РАН Л.А. Бокерия) проводили в условиях искусст-
Рис. 1. Рентгеновский снимок перед операцией. Признаки венозного застоя, сердце увеличено в размерах, КТИ 65%
венного кровообращения (ИК), гипотермии и фармакохолодовой кардиоплегии доступом через срединную стернотомию. Доступ к митральному клапану по Гирадону. При ревизии полости ЛЖ отмечается выраженный фиброэ-ластоз эндокарда ЛЖ. Створки МК резко уплотнены, дегенеративно изменены. Выполнение пластической операции представляется невозможным. Створки МК иссечены с оставлением подклапанных структур задней створки МК. Произведено протезирование МК протезом 80ЯШ № 27 (рис. 2). При проведении гидродинамической пробы запирательная функция трехстворчатого клапана (ТК) удовлетворительная. После окончания ИК выполнена имплантация 3 бифокальных электродов для постоянной стимуляции сердца: ЛЖ, ПЖ, правого предсердия. Электроды выведены в сформированное ложе на передней брюшной стенке по левой среднеключичной линии, куда имплантирован ЭКС в режиме БОБ. Время ИК составило 135 мин, пережатие аорты — 72 мин.
Послеоперационный период без осложнений, продолжена терапия ХСН. По контрольной ЭхоКГ: КСО ЛЖ 75 мл, КДО ЛЖ 124 мл,
ФВ ЛЖ 40%. Пиковый градиент давления на митральном протезе составил 5 мм рт. ст., средний — 2 мм рт. ст. По данным рентгенографии отмечается уменьшение размеров сердца. Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства с рекомендациями продолжить терапию: варфарин, дилатренд, верошпирон, моноприл, дигоксин. Через год после операции: КДО 104 мл, КСО 51 мл, ФВ 50%. Состояние удовлетворительное, продолжен прием дилатренда, верошпирона.
В срок наблюдения через 6 лет после операции выполнена замена ресинхронизирующего устройства. Максимальный срок наблюдения 12 лет (2020 г.): рост 172 см, масса тела 77 кг, I функциональный класс недостаточности кровообращения по МУНА. По данным ЭхоКГ (по Симпсон): КСО 66,0 мл, КДО 124,0 мл, ударный объем 58,0 мл, ФВ 50%. Движение за-пирательных элементов механического протеза с достаточной амплитудой. Парапротезных потоков не выявлено. Пиковый градиент составил 17 мм рт. ст., средний градиент — 8 мм рт. ст. Регургитация на трехстворчатом клапане соответствует 1 ст.
Рис. 2. Интраоперационное фото:
а — при ревизии митрального клапана выраженное уплотнение створок, ЗМС ограничена в подвижности за счет подклапан-ных структур, выраженный фиброэластоз эндокарда ЛЖ и ЛП; б — створки иссечены, и наложены П-образные швы на ФК МК. Выраженный фиброэластоз эндокарда; в — имплантированные три бифокальных электрода к ЛЖ, ПЖ, ПП
§: ОД 1-:
см о см
I
О §
§ §
•t
о
£
о
G
О -j
О §
£ >-
-j A
По данным рентгенографии грудной клетки, размеры сердца стабильны, инфильтративных, очаговых изменений в легких нет (рис. 3).
По данным тканевой допплерографии данных за диссинхронию нет. По данным ЭКГ от 11.10.2019 г.: ритм сердца навязан от бивентри-кулярного стимулятора (БВС) в режиме БОБЯ. Частота импульсов в минуту 96 (рис. 4).
Выписана с продолжением медикаментозной терапии: карведилол (дилатренд), аценоку-марол (синтром).
Обсуждение
Дилатационная кардиомиопатия — одна из распространенных клинических форм кардио-миопатий у детей, которая характеризуется ди-латацией желудочков, снижением сократительной способности сердца и развитием тяжелой сердечной недостаточности. Несмотря на то, что подробно изучены различные этиологические факторы, приводящие к развитию ДКМП, у значительной части пациентов с документированным заболеванием невозможно выявить очевидную причину.
Рис. 3. Рентгеновский снимок через 11 лет после операции. Отмечается уменьшение размеров сердца, КТИ 46%
В литературе об идиопатической форме ДКМП сообщается примерно в 2/3 случаев у детей [3, 5, 6]. Одна из причин ДКМП у детей — миокардит, который может быть различной этиологии. Вирусный миокардит является важной и часто нераспознанной причиной ДКМП, однако наиболее частые вирусные агенты, приводящие к развитию миокардита у детей, — это эн-теровирус, аденовирус, парвовирус В19 [7—9]. Бактериальная причина развития миокардита в современном мире встречается намного реже, чем в первой половине XX века, однако и сегодня любой бактериальный агент может вызвать развитие миокардита [10]. К числу неинфекционных причин развития миокардитов относятся аллергические, возникающие после ведения вакцин и различных препаратов и болезни системной соединительной ткани с иммунными нарушениями.
Прогноз у детей с ДКМП неблагоприятный. Существующие принципы медикаментозной терапии ХСН у детей с ДКМП сформированы на экспертном консенсусе специалистов, носят в своей основе паллиативный характер и направлены на коррекцию симптомов ХСН и профилактику нарушений ритма сердца и тромбоэмболии.
Наличие МР у детей с ДКМП ассоциировано с ухудшением течения заболевания и является независимым фактором риска для показания к ОТС [2]. По данным регистра Международного общества по трансплантации сердца и легких, ежегодно во всем мире проводится около 600—700 детских операций по пересадке сердца, что составляет около 12% от общего числа выполненных операций по пересадке сердца [11]. Факторами, сдерживающими проведение ОТС, являются ограниченная доступность донорских сердец, пожизненный прием реципиентами им-муносупресивных препаратов, обладающих различными побочными эффектами, а также сниженная продолжительность жизни больных с пересаженным сердцем [4].
Рис. 4. Электрокардиограмма: а — синусовый ритм с полной блокадой левой ножки пучка Гиса; б — ритм с навязкой от БВС
а
б
В настоящее время мировой опыт применения альтернативных хирургических методов лечения ДКМП у детей скуден и существующие сообщения основываются на небольших сериях пациентов. Ба18ике КоЪауа8Ы й а1. в своем исследовании провели обзор литературы нетрансплантационных методов лечения ДКМП у детей, выполненных в различных центрах мира [12]. Всего проведено 34 операции, которые включали: протезирование МК, пластические операции на МК, и /или реконструктивные операции на ЛЖ. Средний возраст на момент хирургического вмешательства составил 26 мес (от 3 дней до 10,9 лет). Шестнадцать детей перенесли пластические операции на МК; 7 пациентам проводена частичная вентрикулотомия ЛЖ и пластика МК; 5 пациентам — изолированная частичная резекция ЛЖ; 5 пациентам — протезирование МК. Среди них 2 детям выполнена повторная коррекция МК, двоим проведено протезирование МК после ранее выполненной пластики МК и 2 пациентам после ранее проведенной частичной вентрикулотомии ЛЖ — протезирование МК. Средняя продолжительность наблюдения составила 7 мес (от 1 недели до 17 лет), уровень летальности — 15% в сроки от 20 дней до 2 мес после операции. Одиннадцати (33%) детям проведена ОТС в сроки от 1 мес до 2,3 года после ранее выполненного хирургического вмешательства. В данных случаях нетрансплантационные вмешательства служили мостом к ОТС с достаточной эффективностью (выживаемость 51% без ОТС).
Протезирование МК является единственным хирургическим вариантом, когда невозможно проведение реконструктивных операций на МК. Однако протезирование МК — сложная задача у маленьких детей из-за ограниченной доступности протезов адекватного размера, необходимости в антикоагуляции и плохих отдаленных результатов [13, 14].
В представленном клиническом случае у ребенка в возрасте 1 года диагностирована ДКМП со снижением сократительной способности сердца и умеренной регургитацией на МК. Причина развившегося заболевания до конца не ясна. Анамнестические данные указывают на то, что наиболее вероятной причиной развития ДКМП у ребенка является вирусный миокардит несмотря на то, что идентифицировать основного возбудителя вирусной инфекции не удалось. Естественное течение заболевания характеризовалось прогрессированием митральной
недостаточности от умеренной до тяжелой, несмотря на длительный прием медикаментозной терапии и развитие полной блокады ЛНПГ. Данный клинический случай демонстрирует возможность одновременной имплантации ре-синхронизирующего устройства и протезирования митрального клапана, и эффективность выбранного подхода в лечении ХСН в отдаленном периоде.
Выводы
Проведенный обзор литературы, а также наш клинический случай демонстрируют, что у детей с ДКМП и сниженной сократительной способностью сердца характерно прогрессиро-вание заболевания, несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Описанный хирургический подход — протезирование МК с одновременной имплантацией ресинхронизирую-щего устройства — безопасная и эффективная альтернатива ОТС у детей с ДКМП с тяжелой недостаточностью МК и дисфункцией сердца. В отдаленном периоде наблюдения через 12 лет после операции у нашего пациента отмечается увеличение систолической функции левого желудочка и удовлетворительный клинический статус.
Конфликт интересов. Конфликт интересов не заявляется.
Библиографический список [References]
1. Национальные рекомендации ВНОК о ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность. 2007; 8 (1): 4—41.
[RSSC and OSSN National Guidelines on diagnostics and treatment of CHF (Second revision). Russian Heart Failure Journal. 2007; 8 (1): 4-41 (in Russ.).]
2. Fernandes F.P., Manlhiot C., McCrindle B.W. et al. Usefulness ^ of mitral regurgitation as a marker of increased risk for death or cardiac transplantation in idiopathic dilated cardiomyopathy in children. Am. J. Card. 2011; 107: 1517-21. DOI: 10.1016/ j.amjcard.2011.01.030 ^
3. Silva J.N., Canter C.E. Current management of pediatric dilated cardiomyopathy. Curr. Opin. Cardiol. 2010; 25 (2): 80-7. о DOI: 10.1097/hco.0b013e328335b220 ^
4. Towbin J.A., Lowe A.M., Colan S.D. et al. Incidence, causes, ^ and outcomes of dilated cardiomyopathy in children. JAMA. ^ 2006; 296 (15): 1867-76. DOI: 10.1001/jama.296.15.1867 О
5. Rossano J.W., Cherikh W.S., Chambers D.C. et al. The inter- ОЛ national thoracic organ transplant registry of the international ТМ society for heart and lung transplantation: Twenty-first pedi- И atric heart transplantation report - 2018; Focus theme: ^ Multiorgan Transplantation. J. Heart Lung Transplant. 2018; 37 Iq (10): 1184-95. DOI: 10.1016/j.healun.2018.07.018 ^
6. Lipshultz S.E., Sleeper L.A., Towbin J.A. et al. The incidence ^ of paediatric cardiomyopathy in two regions of the United А
States. N. Engl. J. Med. 2003; 348: 1647-55. DOI: 10.1056/nej-moa021715
7. Nugent A., Daubney P.E., Chondros P. et al. National Australian Childhood Cardiomyopathy Study. The epidemiology of childhood cardiomyopathy in Australia. New Engl. J. Med. 2003; 348: 1639-46. DOI: 10.1056/nejmoa021737
8. Kühl U., Pauschinger M., Seeberg B. et al. Viral persistence in the myocardium is associated with progressive cardiac dysfunction. Circulation. 2005; 112: 1965-70. DOI: 10.1161/circula-tionaha.105.548156
9. Mahrholdt H., Wagner A., Deluigi C.C. et al. Presentation,pat-terns of myocardial damage,and clinical course of viral myocarditis. Circulation. 2006; 114: 1581-90. DOI: 10.1161/ circulationaha.105.606509
10. Kindermann I., Kindermann M., Kandolf R. et al. Predictors of outcome in patients with suspected myocarditis. Circulation. 2008; 118: 639-48. DOI: 10.1161/circulationaha. 108.769489
11. Curigliano G., Cardinale D., Suter T. et al. Cardiovascular tox-icity induced by chemotherapy, targeted 2636 agents and radio-
therapy: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann. Oncol. 2012; 23 (7): 155-66. DOI: 10.1093/annonc/mds293
12. Goldfarb S., Hayes D. Jr, Levvey B.J. et al. The International Thoracic Organ Transplant Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Twenty-first Pediatric Lung and Heart-Lung Transplantation Report — 2018; Focus Theme: Multiorgan Transplantation. J. Heart Lung Transplant. 2018; 37 (10): 1196—206. DOI: 10.1016/j.healun.2018.07.021
13. Kobayashi D., Pettersen M.D., Walters H.L., Aggarwal S. Mitral valve surgery for severe mitral regurgitation and dilated cardiomyopathy — a bridge to transplant: Case report and a review of literature. Congenit. Heart Dis. 2012; 7 (5): E39—65. DOI: 10.1111/j.1747-0803.2011.00626.x
14. Lee C., Lee C.H., Kwak J.G. et al. Long-term results after mitral valve repair in children. Eur. J Cardiothorac Surg. 2010; 37: 267—72. DOI: 10.1016/j.ejcts.2009.07.042
15. Caldarone C.A., Raghuveer G., Hills C.B. Long-term survival after mitral valve replacement in children aged <5 years: A multi-institutional study. Circulation. 2001; 104: I143—I147. DOI: 10.1016/s1062-1458(02)00587-1
Поступила 21.11.2021 Принята к печати 01.12.2021
о
S
о
G
о
—I
о §
сс >-
-j A
