Научная статья на тему 'Прогнозирование врожденных пороков развития плода при сахарном диабете'

Прогнозирование врожденных пороков развития плода при сахарном диабете Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
59
14
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
беременность / сахарный диабет / врожденные пороки развития / pregnancy / diabetes mellitus / congenital malformations / fetal abnormalities

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Логинова Екатерина Владимировна, Гагаев Челеби Гасанович, Зулумян Татевик Ншановна, Костин Игорь Николаевич, Хамошина Марина Борисовна

Цель исследования – разработать модель прогнозирования риска врожденных пороков развития (ВПР) плода при сахарном диабете (СД). Материал и методы. Ретроспективный анализ истории беременности и параметров 1-го ультразвукового исследования (УЗИ) (6,0–9,0 нед) у беременных с ВПР плода и без него при СД. Результаты. Статистически значимые различия между группами были выявлены в отношении таких показателей, как глюкоза венозной плазмы натощак, гликированный гемоглобин, прегравидарная подготовка, изменения средне-внутреннего диаметра плодного яйца и диаметра желточного мешка на первом УЗИ в сроке 6,0–9,0 нед гестации (р<0,001). Методом дискриминантного анализа была разработана математическая модель раннего (до 1-го скрининга) прогнозирования вероятности развития риска ВПР плода у беременных с СД с чувствительностью и специфичностью 90%. Заключение. На основании выполненного исследования полученные данные могут быть использованы для раннего прогнозирования риска ВПР у беременных с СД.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Логинова Екатерина Владимировна, Гагаев Челеби Гасанович, Зулумян Татевик Ншановна, Костин Игорь Николаевич, Хамошина Марина Борисовна

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Prediction of congenital malformations associated with diabetes mellitus

The aim of the study was to develop a model for early diagnosis and prediction of fetal congenital malformations in pregnant women with type 1 and 2 diabetes mellitus. Material and methods. Retrospective analysis of the history of pregnancy and parameters of first ultrasound study (at 6.0–9.0 weeks) in pregnant women with and without fetal abnormalities in diabetes mellitus. Results. Statistically significant differences between the groups were found in: fasting venous plasma glucose, glycated hemoglobin, pregravid preparation, deviations in the mean-internal diameter of the fetal bladder and the diameter of the yolk sac on the first ultrasound examination at 6.0–9.0 weeks of gestation (р<0.001). Using the discriminant analysis method, we developed a mathematical model for early (before the first screening) prediction of the probability of developing the risk of fetal abnormalities in pregnant women with diabetes mellitus with a sensitivity and specificity of 90%. Conclusion. On the basis of the performed study, the data obtained can be used for early prediction of fetal abnormalities in pregnant women with diabetes.

Текст научной работы на тему «Прогнозирование врожденных пороков развития плода при сахарном диабете»

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Прогнозирование врожденных пороков развития плода при сахарном диабете

Логинова Е.В., Гагаев Ч.Г., Зулумян Т.Н., Костин И.Н., Хамошина М.Б., Лебедева М.Г.

Медицинский институт, Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы», 117198, г. Москва, Российская Федерация

Резюме

Цель исследования - разработать модель прогнозирования риска врожденных пороков развития (ВПР) плода при сахарном диабете (СД).

Материал и методы. Ретроспективный анализ истории беременности и параметров 1-го ультразвукового исследования (УЗИ) (6,0-9,0 нед) у беременных с ВПР плода и без него при СД.

Результаты. Статистически значимые различия между группами были выявлены в отношении таких показателей, как глюкоза венозной плазмы натощак, гликированный гемоглобин, прегравидарная подготовка, изменения средне-внутреннего диаметра плодного яйца и диаметра желточного мешка на первом УЗИ в сроке 6,0-9,0 нед гестации (р<0,001).

Методом дискриминантного анализа была разработана математическая модель раннего (до 1-го скрининга) прогнозирования вероятности развития риска ВПР плода у беременных с СД с чувствительностью и специфичностью 90%.

Заключение. На основании выполненного исследования полученные данные могут быть использованы для раннего прогнозирования риска ВПР у беременных с СД.

Финансирование. Авторы заявляют об отсутствии спонсорской поддержки. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Логинова Е.В., Гагаев Ч.Г., Зулумян Т.Н., Костин И.Н., Хамошина М.Б., Лебедева М.Г. Прогнозирование врожденных пороков развития плода при сахарном диабете // Акушерство и гинекология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 3. С. 24-29. 001: https://doi.org/10.33029/2303-9698-2023-11-3-24-29 Статья поступила в редакцию 14.06.2023. Принята в печать 21.07.2023.

Ключевые слова:

беременность; сахарный диабет; врожденные пороки развития

Prediction of congenital malformations associated with diabetes mellitus

Loginova E.V., Gagaev Ch.G., Medical Institute, Peoples' Friendship University of Russia

Zulumyan T.N., Kostin I.N., named after Patrice Lumumba, 117198, Moscow, Russian

Khamoshina M.B., Lebedeva M.G. Federation

Abstract

The aim of the study was to develop a model for early diagnosis and prediction of fetal congenital malformations in pregnant women with type 1 and 2 diabetes mellitus.

Material and methods. Retrospective analysis of the history of pregnancy and parameters of first ultrasound study (at 6.0-9.0 weeks) in pregnant women with and without fetal abnormalities in diabetes mellitus.

Results. Statistically significant differences between the groups were found in: fasting venous plasma glucose, glycated hemoglobin, pregravid preparation, deviations in the mean-internal diameter of the fetal

Keywords:

pregnancy; diabetes mellitus; congenital malformations; fetal abnormalities

bladder and the diameter of the yolk sac on the first ultrasound examination at 6.0-9.0 weeks of gestation (p<0.001). Using the discriminant analysis method, we developed a mathematical model for early (before the first screening) prediction of the probability of developing the risk of fetal abnormalities in pregnant women with diabetes mellitus with a sensitivity and specificity of 90%.

Conclusion. On the basis of the performed study, the data obtained can be used for early prediction of fetal abnormalities in pregnant women with diabetes.

Funding. The study had no sponsor support.

Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest.

For citation: Loginova E.V., Gagaev Ch.G., Zulumyan T.N., Kostin I.N., Khamoshina M.B., Lebedeva M.G. Prediction of congenital malformations associated with diabetes mellitus. Akusherstvo i ginekologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Obstetrics and Gynecology: News, Opinions, Training]. 2023; 11 (3): 24-9. DOI: https://doi.org/10.33029/2303-9698-2023-11-3-24-29 (in Russian)

Received 14.06.2023. Accepted 21.07.2023.

В структуре хронических заболеваний в мире сахарный диабет (СД) занимает третье место после сердечнососудистых и онкологических заболеваний [1]. Около 3-4% женщин репродуктивного возраста имеют СД 1-го (СД1), 2-го типа (СД2) [2, 3].

В 2021 г. 21,1 млн (16,7%) живорождений были связаны с материнским диабетом. Из них 10,6% - СД1 и СД2, выявленные до беременности; 9,1% - СД1 и СД2, впервые выявленные во время беременности, и 80,3% - гестационный СД [4]. СД связан с повышенной частотой распространения перинатальных осложнений в сравнении с гестационным СД [1, 4-6].

При СД у матери, в зависимости от сроков формирования изменений у эмбриона и плода, выделяют: диабетическую эмбриопатию, которая проявляется врожденными пороками развития (ВПР) и формируется в период органогенеза; диабетическую фетопатию - симптомокомплекс изменений плода, возникающих после 12-й недели гестации [7]. В свою очередь, диабетическая фетопатия может сочетаться как с макросомией, так и с замедлением роста плода, что прежде всего зависит от типа СД и уровня гликемии у беременной [7, 8].

Эмбриопатия. Врожденные пороки развития у беременных с сахарным диабетом

Частота серьезных ВПР в общей популяции в среднем составляет 3%. Среди детей, рожденных от матерей с СД, этот показатель варьирует от 6 до 10% [9]. Вероятность развития аномалий связана с длительностью СД до беременности и может быть уменьшена при строгом гликемическом контроле в период прегравидарной подготовки (ПГП) и в первые 8 нед беременности [4, 6, 10].

Наиболее распространенные ВПР при СД у матери - это дефекты нервной трубки (анэнцефалия, микроцефалия, энцефалоцеле, менингомиелоцеле, голопрозенцефалия) и аномалии сердечно-сосудистой системы (транспозиция магистральных артерий, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты, атрезия митрального и трику-спидального клапанов, тетрада Фалло, открытый артериальный проток и др.) [3-6, 9, 10]. Один из наиболее тяжелых ВПР плода, встречающихся при СД у матери, - это синдром каудальной регрессии, который состоит из спектра струк-

турных дефектов каудальной области, включая неполное развитие крестца и копчика и, в меньшей степени, поясничных позвонков и бедренных костей [3, 10].

Самопроизвольное прерывание беременности при ВРП происходит у 15-31% женщин в 20-27 нед гестации или раньше. С увеличением гипергликемии повышается риск аномалий развития: если гликированный гемоглобин в первые недели гестации находится в интервале 7,4-9,4%, риск ВПР увеличивается в 2,35 раза; при уровне НЬА1с 9,5-11,4% - в 2,86 раза; значения НЬА1с >11,5% увеличивают риск развития ВПР в 7,66 раза [11].

Существует несколько сложных механизмов, причастных к формированию аномалий развития эмбриона у женщин с СД. В результате гипергликемии матери происходит нарушение экспрессии переносчиков глюкозы GLUT-1 и -2, повышенная активность синтеза гексозамина, сниженная экспрессия гена РАХ3 с последующим увеличением экспрессии белка р53. Основной механизм развития ВПР - запуск механизмов апоптоза у формирующегося эмбриона, а также повреждение ткани желточного мешка (ЖМ) вследствие гипоксии, обусловленной гипергликемией [9, 11]. Но гипергликемия является не единственной причиной эмбриопатии. Высокая частота ВПР также связана с функциональными и трофическими изменениями в фетоплацентарной системе. У беременных с СД гипергликемия и имеющиеся сосудистые осложнения приводят к морфологическим изменениям формирующейся плаценты: утолщению стенок сосудов, атеросклеротическим изменениям спиральных артерий, локальным некрозам синтициотрофобласта, увеличению количества склерозированных и фибринозно-изме-ненных ворсин [12]. Это способствует снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе (ангиопатия плацентарных сосудов). Нарушение микроциркуляции и клеточного метаболизма приводит к хронической гипоксии эмбриона и плода и, как следствие, наблюдается дисморфогенез [3-6, 10-12].

В последние годы стало появляться все больше сведений о том, что изменения в размерах, форме и структуре ЖМ могут быть предиктором неблагоприятных исходов беременности [13-16]. ЖМ визуализируется на ультразвуковом исследовании (УЗИ) в 5-6 нед гестации еще до осмотра структур эмбриона. При физиологической беременности

Примечание. Данные представлены в виде медианы, интерквартильного размаха или относительных частот (%). Одномерные р-значения вычисляли при помощи точного критерия Фишера1 или критерия Манна-Уитни2; * - различия показателей статистически значимы (р<0,05); ВПР - врожденные пороки развития; ИМТ - индекс массы тела; ЖК - женская консультация; ЖМ -желточный мешок.

Таблица 1. Клинико-анамнестические данные исследуемых групп

| Исследуемая группа

Показатель с ВПР (n=20) без ВПР (n=30) Р

медиана (50%) и Q1-Q3 (25-75%)

Возраст, количество полных лет 30 (27-33) 29 (28-32) 0,9

ИМТ, кг/м2 26,1 (24,2-28,0) 26,3 (24,7-29,4) 0,4

Срок постановки на учет в ЖК, нед 7,5 (6,5-8,5) 7,0 (6,0-8,0) 0,89

Прегравидарная подготовка, % (п) 25,0 (5) 73,3 (22) 0,0009* 1

Глюкоза, ммоль/л 6,1 (5,6-6,4) 4,7 (4,6-5,1) <0,001* 2

НЬА1с, % 6,7 (6,4-7,3) 5,5 (5,0-6,0) <0,001* 2

Изменения ЖМ, % (п) 60,0 (12) 16,7 (6) <0,001* 1

размеры ЖМ увеличиваются к 10-11-й неделям гестации, затем происходит его регресс. Описаны референсные нормы ЖМ на УЗИ: структура округлой формы с анэхогенным содержимым и гиперэхогенным контуром, средний внутренний диаметр желточного мешка (СВДЖМ) равен 3-5 мм [17-19]. ЖМ меньшего или большего размера, аномальной формы можно расценивать как маркер неблагоприятных исходов беременности [13-16].

Материал и методы

Исследование было выполнено на базе Перинатального центра ГБУЗ ГКБ № 29 им. Н.Э. Баумана ДЗМ, кабинет прена-тальной диагностики.

Участницы исследования: беременные, проходившие 1-е и 2-е скрининговые исследования.

Критерии включения: одноплодная беременность, осложненная СД1, СД2, ВПР плода.

Критерии исключения: многоплодная беременность; острая респираторная вирусная инфекция, в том числе C0VID-19 в анамнезе в I триместре беременности; прием лекарственных препаратов, противопоказанных во время беременности; возраст старше 40 лет.

Исследуемую (основную) группу составили 20 беременных с СД1 и СД2 с ВПР плода, диагностированными на 1-м и 2-м УЗ-скрининговом исследовании: 10 (50%) пациенток с СД1 и 10 (50%) с СД2, выявленным до беременности. Контрольную группу составили 30 беременных без ВПР (50% - СД1; 50% - СД2).

Выполнен ретроспективный анализ анамнестических, лабораторных данных и параметров 1-го УЗИ у беременных с СД с ВПР плода и без ВПР.

Из анамнестических факторов оценены возраст, масса тела, рост, индекс массы тела, срок постановки на учет в женскую консультацию (ЖК), глюкоза венозной плазмы натощак, взятая при постановке на учет в ЖК (ммоль/л), уровень гликированного гемоглобина (%).

Из параметров 1-го УЗИ (при постановке на учет в ЖК) были оценены средне-внутренний диаметр плодного яйца (СВДПЯ), копчико-теменной размер (КТР) эмбриона, частота сердечных сокращений, СВДЖМ. Полученные данные сравнивали с референсными значениями [17-19].

Статистический анализ

Статистический анализ данных был выполнен с помощью программы IBM SPSS Statistics, version 26,0 for Windows (IBM Corporation, Somers, NY, USA).

Категориальные данные описывали с указанием абсолютных значений и процентных долей. Все количественные показатели оценивали на предмет соответствия нормальному распределению с помощью критерия Шапиро-Уилка. Для количественных переменных с распределением, отличающимся от нормального, были рассчитаны медианы Mе (50%) и интерквартильные отклонения Q1-Q3 (25-75%).

Сравнение 2 групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью ü-критерия Манна-Уитни. При нормальном распределении использовался t-критерий Стьюдента. Сравнение процентных долей при анализе многопольных таблиц сопряженности выполнялось с помощью точного критерия Фишера. Апостериорный анализ был выполнен с помощью критерия х2 Пирсона с поправкой Холма. Значимым считалось значение р<0,5.

Отношения шансов определяли с помощью метода х2 Пирсона, с указанием силы связи - К-Крамера. Прогностическая модель вероятности развития ВПР плода у беременных с СД1 и СД2 была выполнена с помощью дискриминантного анализа.

Результаты

У всех плодов основной группы встречались сочетанные пороки, выявленные при 1-м и/или 2-м скрининговом УЗИ. Среди пороков сердечно-сосудистой системы, которые были у 100% плодов: гипоплазия левого желудочка - 4, транспозиция магистральных сосудов - 1, гипоплазия легочной артерии - 1, дефект межжелудочковой перегородки - 13, дефект атриовентрикулярной перегородки - 1. Пороки ЦНС диагностированы у 30% плодов: гидроцефалия - 1, spina bifida - 1, киста сосудистого сплетения - 4. Также встречались: атрезия мочеточников - 1, дисплазия почки - 1, аномалии костей голени - 1, аномалии костей кисти - 1, расщелина нёба - 2, омфалоцеле - 1, аномалии кишечника - 1, правая аберрантная подключичная артерия - 2.

Данные анамнеза беременных представлены в табл. 1.

Статистически значимые различия были выявлены в таких показателях, как глюкоза венозной плазмы натощак, гликированный гемоглобин, ПГП, изменения диаметра/ формы ЖМ на УЗИ (р<0,001).

Сравнение по СВДПЯ и КТР (6,0-9,0 нед гестации) представлено в табл. 2.

ВПР достоверно и значительно чаще встречались при снижении СВДПЯ и КТР (при сравнении с должным его размером по процентильной шкале в данном гестаци-онном сроке на момент проведения УЗИ) <10П (р=0,0001). В контрольной группе достоверно чаще отмечено увеличение СВДПЯ и КТР >90П (р=0,0001).

Размеры ЖМ представлены в табл. 3 и на рисунке.

СВДЖМ был значимо ниже у беременных с СД с ВПР плода.

Вероятность развития ВПР плода при соблюдении ПГП была оценена с помощью метода отношения шансов (ОШ). Шансы развития ВПР у беременных с СД при соблюдении ПГП в 8,3 раза ниже, чем у беременных СД без ПГП [ОШ=0,12; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,03-0,44; 1-Крамера=0,523, р<0,001].

Шансы формирования ВПР при обнаружении на 1-м УЗИ сниженного диаметра ЖМ в 6,0 раза выше, чем при его нормальных размерах (ОШ=6,0; 95% ДИ 1,69-21,26; 1/-Крамера=0,521, р<0,001).

Кроме метода расчета ОШ для прогнозирования риска ВПР был использован метод дискриминантного анализа.

В результате дискриминантного анализа зависимости вероятности развития ВПР плода у беременных с СД1 и СД2 от количественных лабораторных данных и результатов 1-го УЗИ была получена следующая модель раннего (6,0-9,0 нед гестации) прогнозирования ВПР плода (1):

^ВПР = -4,5+0,4X^ГЛ+0,7X^ГЛИК-0,9X^СВДПЯ-0,2X^СВДЖМ,

(1)

где: /ВПР - дискриминантная функция, характеризующая вероятность развития ВПР плода у беременных с СД; -4,5 -константа дискриминантной функции; ХГЛ - глюкоза венозной плазмы натощак (ммоль/л) в I триместре беременности при постановке на учет в ЖК; ХГЛИК - уровень гликированного гемоглобина в I триместре беременности при постановке на учет в ЖК; ХСВДПЯ - средний внутренний диаметр плодного яйца на УЗИ в 6,0-9,0 нед гестации (1 - <10П, 2 - 10-90П, 3 - >90П для данного гестационного срока); ХСВДЖМ - средний внутренний диаметр ЖМ (мм).

Константа дискриминации составила -0,31, р=0,00001. Исходя из коэффициентов в уравнении (1), вероятность формирования ВПР у беременных с СД1, СД2 возрастала при увеличении глюкозы венозной плазмы натощак и повышении уровня гликированного гемоглобина в I триместре беременности, а также при снижении на УЗИ СВДПЯ и СВДЖМ.

Вероятность принадлежности беременных с СД к группе высокого или низкого риска по развитию ВПР плода определялась исходя из рассчитанных значений прогностической дискриминантной функции (1): при значении функции более -0,31 пациентку относили к группе высокого риска

Таблица 2. Средне-внутренний диаметр плодного яйца (СВДПЯ) и копчико-теменной размер (КТР) в исследуемых группах

СВДПЯ и КТР Исследуемая группа

с ВПР | без ВПР Р

%, п

<10П 40,0 (8) 10 (3) <0,001*

10-90П 55,0 (11) 73,3 (22) р1-2 =0,0001*

>90П 5,0 (1) 16,7 (5) р1-3 =0,0001*

Примечание. * - различия показателей статистически значимы (р<0,05); П - процентиль.

Таблица 3. Значения среднего внутреннего диаметра желточного мешка (СВДЖМ) в сроке гестации 6,0-9,0 нед

Беременные СВДЖМ, мм, Р

с сахарным диабетом Ме [01-03]

С ВПР 2,5 [1,9-3,0] <0,001*

Без ВПР 4,0 [3,5-4,5]

Примечание. * - различия показателей статистически значимы (р<0,05); ВПР - врожденные пороки развития.

развития ВПР, при значении функции менее -0,31 - к группе низкого риска. Чувствительность модели составила 90,0%, специфичность - 90,0%.

Обсуждение

Целью нашего исследования была оценка анамнестических, лабораторных и УЗ-параметров для разработки модели раннего прогнозирования ВПР плода у беременных с СД. Мы обнаружили, что предположить неблагоприятные исходы (ВПР) можно не только по анамнестическим факторам, увеличению целевых значений глюкозы и гликированного гемоглобина, но также и по изменению СВДПЯ и СВДЖМ во время 1-го УЗИ (в 6,0-9,0 нед гестации). Отклонения в лабораторных и УЗ-параметрах достоверно чаще встречались у беременных основной группы. Медианы глюкозы и гликированного гемоглобина, взятые при постановке беременной на учет в ЖК, были значимо выше у пациенток основной

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

6,00 5,00 ^ 4,00

Э 3,00

о

2,00 1,00

4,00

2,50

С ВПР

Без ВПР

Значения среднего внутреннего диаметра желточного мешка (СВДЖМ) у исследуемых групп ВПР - врожденные пороки развития.

группы - это, несомненно, подтверждает данные международных и отечественных исследований, что основной причиной эмбриофетопатии является антенатальное воздействие гипергликемии [1, 2, 5, 7, 8].

Отмечено, что в контрольной группе женщины достоверно чаще соблюдали ПГП. Исходя из полученных данных, ПГП снижает риск развития ВПР в 8,3 раза, что подтверждает мнение многих авторов о том, что вероятность развития ВПР связана с длительностью СД до беременности и уровнем гликемии во время гисто- и органогенеза, а риск возникновения аномалий развития может быть уменьшен при строгом гликемическом контроле в период ПГП [4, 6, 10].

Медиана размера СВДЖМ была значительно ниже (2,5 против 4,0 мм) в основной группе, что подтверждает одну из основных теорий механизма развития ВПР - повреждение ткани ЖМ вследствие гипоксии, обусловленной гипергликемией [9, 11].

Заключение

Результаты проведенного исследования позволили разработать метод раннего (до 1-го скрининга) прогнозирования вероятности развития ВПР плода у беременных с СД1, СД2 с чувствительностью и специфичностью 90%.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ

Медицинский институт, ФГАОУ ВО РУДН им. П. Лумумбы, Москва, Российская Федерация:

Логинова Екатерина Владимировна (Ekaterina V. Loginova) - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: katya.loginova@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-0274-1729

Гагаев Челеби Гасанович (Chelebi G. Gagaev) - доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: gasanovich@gmail.com https://orcid.org/0000-0001-7213-5981

Зулумян Татевик Ншановна (Tatevik N. Zulumyan) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: zulum@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-5837-3622

Костин Игорь Николаевич (Igor N. Kostin) - доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: bigbee62@mail.ru https://orcid.org/0000-0002-3108-7044

Хамошина Марина Борисовна (Marina B. Khamoshina) - заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: khamoshina@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-1940-4534

Лебедева Марина Георгиевна (Marina G. Lebedeva) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии E-mail: 5377811@mail.ru http://orcid.org/0000-0002-7236-9486

ЛИТЕРАТУРА

1. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: standards of medical care in diabetes-2021 // Diabetes Care. 2021. Vol. 44, suppl. 1. P. S15-S33.

2. Tinker S.C. et al. Specific birth defects in pregnancies of women with diabetes: National Birth Defects Prevention Study, 1997-2011 // Am. J. Obstet. Gynecol. 2020. Vol. 222, N 2. P. S1-S176.e11.

3. Schraw J.M., Langlois P.H., Lupo P.J. Comprehensive assessment of the associations between maternal diabetes and structural birth defects in offspring: a phenome-wide association study // Ann. Epidemiol. 2021. Vol. 53. P. 14-20.e8.

4. Seely E.W., Powe C.E., Werner E.F. Progestational (preexisting) diabetes: Preconception counseling, evaluation, and management // UptoDate. May 2023. URL: https://www.uptodate.com/contents/pregestational-preexisting-diabetes-preco nception-counseling-evaluation-and-management

5. Malaza N. et al. A systematic review to compare adverse pregnancy outcomes in women with pregestational diabetes and gestational diabetes // Int. J. Environ. Res. Public Health. 2022. Vol. 19, N 17. Article ID 10846.

6. Chen L. et al. Risk of congenital heart defects in offspring exposed to maternal diabetes mellitus: an updated systematic review and meta-analysis // Arch. Gynecol. Obstet. 2019. Vol. 300. P. 1491-1506.

7. Солодкова И.В., Мельникова Л.Н., Паршина Н.В., Иванов Д.О., Петренко Ю.В., Федосеева Т.А. и др. Дети от матерей с сахарным диабетом. Сахарный диабет у новорожденных. Клинические рекомендации. Санкт-Петербург, 2016. 17 с.

8. Мищенко О.И., Крюков П.М., Мозес К.Б., Мозес В.Г., Елгина С.И., Руда-ева Е.В. и др. Диабетическая фетопатия - патогенез, прогнозирование, перинатальные и неонатальные исходы // Мать и дитя в Кузбассе. 2020. № 1 (80). С. 4-9.

9. Negrato C.A. et al. Glycemic and nonglycemic mechanisms of congenital malformations in hyperglycemic pregnancies: a narrative review // Arch. Endocrinol. Metab. 2022. Vol. 66. P. 908-918.

10. Мишарина Е.В., Ярмолинская М.И., Тиселько А.В. Роль прегравидарной подготовки в снижении частоты перинатальных осложнений у пациенток с преге-стационным сахарным диабетом // Журнал акушерства и женских болезней. 2022. Т. 71, № 3. С. 87-100.

11. Dude A.M. et al. Periconception glycemic control and congenital anomalies in women with pregestational diabetes // BMJ Open Diabetes Res. Care. 2021. Vol. 9, N 1. Article ID e001966.

12. Капустин Р.В., Коптеева Е.В., Траль Т.Г., Толибова Г.Х. Морфологическое строение плаценты при различных типах сахарного диабета // Журнал акушерства и женских болезней. 2021. Т. 70, № 2. С. 13-26.

13. Marin M. et al. Can ultrasound analysis of the yolk sac be a predictor of pregnancy outcome? // Curr. Health Sci. J. 2021. Vol. 47, N 4. P. 547-552.

14. Mahjoub D.H.A. et al. Study of Yolk Sac Abnormalities in the First Trimester Using Ultrasonography : Diss. Sudan University of Science and Technology, 2019.

15. Ahmed M.A. et al. Sonographic evaluation of the yolk sac and its relationship to the pregnancy outcome // Med. J. Cairo Univ. 2019. Vol. 87. P. 3261-3266.

16. Поморцев А.В., Дьяченко Ю.Ю., Грушевская Ю.В., Лашевич В.В. Прогнозирование неблагоприятного исхода беременности для плода на основании

ультразвуковой оценки эмбриона и экстраэмбриональных структур // Кубанский научный медицинский вестник. 2017. № 6. С. 110-115.

17. Almeida G.R. et al. Ultrasound in the first trimester of pregnancy // Rev. Assoc. Med. Bras. 2020. Vol. 66. P. 1323-1326.

18. Salomon L.J. et al. ISUOG practice guidelines: performance of first-trimester fetal ultrasound scan // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2013. Vol. 41, N 1. P. 102-113.

19. Блинов А.Ю., Медведев М.В., Козлова О.В. Основы ультразвуковой фето-метрии. 3-е изд., доп. Москва : Реал Тайм, 2016. C. 13-34.

REFERENCES

1. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes: standards of medical care in diabetes-2021. Diabetes Care. 2021; 44 (suppl 1): S15-33.

2. Tinker S.C., et al. Specific birth defects in pregnancies of women with diabetes: National Birth Defects Prevention Study, 1997-2011. Am J Obstet Gynecol. 2020; 222 (2): S1-76.e11.

3. Schraw J.M., Langlois P.H., Lupo P.J. Comprehensive assessment of the associations between maternal diabetes and structural birth defects in offspring: a phenome-wide association study. Ann Epidemiol. 2021; 53: 14-20.e8.

4. Seely E.W., Powe C.E., Werner E.F. Progestational (preexisting) diabetes: Preconception counseling, evaluation, and management. In: UptoDate. May 2023. URL: https://www.uptodate.com/contents/pregestational-preexisting-diabetes-preconc eption-counseling-evaluation-and-management

5. Malaza N., et al. A systematic review to compare adverse pregnancy outcomes in women with progestational diabetes and gestational diabetes. Int J Environ Res Public Health. 2022; 19 (17): 10846.

6. Chen L., et al. Risk of congenital heart defects in offspring exposed to maternal diabetes mellitus: an updated systematic review and meta-analysis. Arch Gynecol Obstet. 2019; 300: 1491-506.

7. Solodkova I.V., Mel'nikova L.N., Parshina N.V., Ivanov D.O., Petrenko Yu.V., Fedoseeva T.A., et al. Children of mothers with diabetes. Neonatal diabetes. Clinical practice guidelines. Saint Petersburg, 2016: 17 p. (in Russian)

8. Mishchenko O.I., Kryukov P.M., Moses K.B., Moses V.G., Elgina S.I., Rudaeva E.V., et al. Diabetic fetopathy - pathogenesis, prognosis, perinatal and neonatal outcomes. Mat' i ditya v Kuzbasse [Mother and Child in Kuzbass]. 2020; 1 (80): 4-9. (in Russian)

9. Negrato C.A., et al. Glycemic and nonglycemic mechanisms of congenital malformations in hyperglycemic pregnancies: a narrative review. Arch Endocrinol Metab. 2022; 66: 908-18.

10. Misharina E.V., Yarmolinskaya M.I., Tisel'ko A.V. The role of pre-pregnancy care for women with pregestational diabetes mellitus for improving maternal and perinatal outcomes. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezney [Journal of Obstetrics and Women's Diseases]. 2022; 71 (3): 87-100. (in Russian)

11. Dude A.M., et al. Periconception glycemic control and congenital anomalies in women with pregestational diabetes. BMJ Open Diabetes Res. Care. 2021; 9 (1): e001966.

12. Kapustin R.V., Kopteeva E.V., Tral' T.G., Tolibova G.Kh. Placental morphology in different types of diabetes mellitus. Zhurnal akusherstva i zhenskikh bolezney [Journal of Obstetrics and Women's Diseases]. 2021; 70 (2): 13-26. (in Russian)

13. Marin M., et al. Can ultrasound analysis of the yolk sac be a predictor of pregnancy outcome? Curr Health Sci J. 2021; 47 (4): 547-52.

14. Mahjoub D.H.A., et al. Study of Yolk Sac Abnormalities in the First Trimester Using Ultrasonography: Diss. Sudan University of Science and Technology, 2019.

15. Ahmed M.A., et al. Sonographic evaluation of the yolk sac and its relationship to the pregnancy outcome. Med J Cairo Univ. 2019; 87: 3261-6.

16. Pomortsev A.V., Dyachenko Y.Y., Grushevskaya Y.V., Lashevich V.V. Prediction of adverse pregnancy outcome for the fetus on the basis of ultrasound investigation of the embryo and extraembryonic structures. Kubanskiy nauchniy meditsinskiy vestnik [Kuban Scientific Medical Bulletin]. 2017; 24 (6): 110-5. (in Russian)

17. Almeida G.R., et al. Ultrasound in the first trimester of pregnancy. Rev Assoc Med Bras. 2020; 66: 1323-6.

18. Salomon L.J., et al. ISUOG practice guidelines: performance of first-trimester fetal ultrasound scan. Ultrasound Obstet Gynecol. 2013; 41 (1): 102-13.

19. Blinov A.U., Medvedev M.V., Kozlova O.V. The basics or ultrasound fetometry. 3rd ed., suppl. Moscow: Real Time, 2016: 13-34. (in Russian)

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.