CC BY
17
^ЛГ/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616-021.5-036.1-053.2:613.2:616.98:579.835:578.3 DOI: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165541
Ликова А.Е.
ДЗ «Днтропетровська медична академя», м. Дн!про, Укра/на
Прогнозування ризику розвитку харчовоТ алергп у дiтей iз хроычною Helicobacter ру/ог/'-асоцмованою
iнфекцieю
For cite: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(2):67-72. doi: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165541
Резюме. Акшуальшсшь. Етюлoгiя та патогенез харчовог' алергп у dimeü на сьогодт до кнця HeeidoMi. Описано участь низки фактoрiв, у тому чи^ хрошчно'1 Helicobacter ру1оп-асоцшовано'1 тфекцп. Мета. Выявления тформативно значущих мeдикo-бюлoгiчних i сощально-гтетчних фактoрiв ризику розвитку алергп у дтей Ь хрошчною Helicobacter pybri-асоцтованою тфекщею, а також створення матема-тичног мoдeлi для прогнозування ймoвiрнoстi наявнoстi чирозвитку алeргiчнoíпатологп. Машерiали та мешоди. nid спостереженням перебували 76 дтей вжом вгд 7до 17ротв iз хрошчною Helicobacterpylori-асоцйованою тфекщею, ят знаходилися на обстежент та лжувант в гастрoeнтeрoлoгiчнoму вiддiлeннi КЗ «Днтропетровська МКЛ № 1» ДОР». Резульшаши. Визначено фактори ризику та створено мате-матичну модель прогнозу розвитку харчовог алергп у дтей 1з хрошчною Helicobacter pybri-асоцтованою тфекщею. Прогностичног' значущoстi набули: тривалсть захворювання довше 32 мкящв, тривалсть больового синдрому понад 7дшв, наявтсть вищо'г'освти в батька дитини. Також вагомий вплив мають ендоскотчт прояви: ерозивний вогнищевий гастрит, ерозивний вогнищевий бульбт, виразка на переднШ сттщ дванадцятипалог' кишки та поверхневий вогнищевий дуодент. Висновки. Згiднo з отриманими результатами, хрошчна HelicobacterруЬп-асощйована тфекщя впливае на розвиток харчовог' алергп у дтей. Наведена математична модель прогнозування може використовуватися у практичтй дiяльнoстi амейних лiкарiв, пeдiатрiв i дитячих гастрoeнтeрoлoгiв.
Ключовi слова: Helicobacter pylori; дти; харчова алeргiя; прогноз iмoвiрнoстi розвитку; фактори ризику
Вступ
Проблема профшактики харчово! алергп мае глобальний характер, а стутнь приросту рiвня за-хворюваност дозволяе розглядати його як глобаль-ну етдемш алерпчно! патологи [1]. Поширешсть харчово! алергп в США у дггей вжом 0—17 роюв зросла з 3,4 % в 1997-1999 роках до 5,1 % в 2009— 2011 роках [2]. В Укра'!ш на xni зростання загально! поширеност та захворюваност на дитячi хвороби [3] вщзначаеться високий рiвень зустрiчальностi алерпчно! патологи у дггей. Так, Р.Р. Драб та ств-авт. [4] продемонстрували, що у 68 % дггей вжом 3—6 роюв i у 87 % дггей вжом 6—10 роюв, яю прожи-вають у РГв^нсьюй обласп, спостерпаеться харчова IgE-опосередкована алерпя. Прояви харчово!
алергп варгоються вщ легких форм кропив'янки до життезагрожуючих анафглактичних реакцш. Показано, що на харчовi реакц!! припадае вщ 20 до 50 % усгх випадюв анафглаксп в Азп, бврош, Швшчнш Америщ та Австралп у госпи^зованих дггей [5]. У дггей раннього вжу харчова алерпя найчастше асо-цiйована з реакцiею на бглки коров'ячого молока та клiнiчно може характеризуватися рiзноманiтними гастроiнтестинальними ознаками й/або атотчним дерматитом [6]. Незважаючи на численш досль дження, причини бурхливого зростання алергiчних захворювань, особливо у дггей, залишаються недо-статньо вивченими [7, 8].
Одшею з iмовiрних причин, що збiльшують ри-зик розвитку алерпчно! реакцп на харчовi алергени,
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» («idorov'e rebenka»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Ликова Анна Едуардшна, астрант кафедри педютри 1 та медично!" генетики, ДЗ «Днтропетровська медична академю», вул. В. Вернадського, 9, м. Дн1про, 49044, УкраТна, е-mail: [email protected]; контактний тел.: + 38 (096) 855-31-31.
For correspondence: Lykova Anna Eduardivna, postgraduate student of chair for pediatrics 1 and medical genetics, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine'; V. Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine, е-mail: [email protected]; phone: + 38 (096) 855-31-31.
вважають хрошчну Helicobacter pylori-асоцтовану iнфекцiю у дггей [9, 10]. Цiлком iMOBipHO, запален-ня слизово! оболонки шлунка, обумовлене особли-востями реакцп образ-розтзнавальних pецептоpiв при взаемодп з патоген-асоцшованими патернами бактерп Helicobacter pylori, сприяе розвитку харчово! алергп [11, 12]. Можливо, що в оаб 1з хрошч-ною шфекщею шлунка, викликаною бактерГями Helicobacter pylori, вщзначаеться дефщит продукцп антимжробних пептвддв, зокрема дефензишв [13]. Порушення експресп дефензишв супроводжу-еться збшьшенням ризику розвитку не тшьки ш-фекцшних, але й алерпчних захворювань [14, 15]. Можливо, що збшьшення ризику розвитку алергп обумовлено впливом бактерш Helicobacter pylori на парацелюлярну проникшсть слизово! оболонки травного тракту [16]. Зпдно з даними шших дослщ-ниюв, бактерп Helicobacter pylori роблять проект-ний вплив, запобпаючи розвитку анафшаксп, спричинено! овальбумшом i арахюом, сприяючи стабшьному дифеpенцiюванню Treg-клiтин [17]. У той же час Javier Molina-Infante i ствавт. [18] про-демонстрували, що Helicobacter pylori-асоцтована iнфекцiя не запобпае розвитку харчово! алергп i бpонхiaльно! астми. Однак визначення шдивщу-альних молекулярних причин виникнення алерпчно! реакцп являе собою складний, дорогий i найчастiше недоступний для лжар!в першо! ланки дiагностичний процес.
Незалежно в1д механiзмiв Helicobacter pylori-шдуковано! алергп, розум1ння яких дозволить ш-дивiдyалiзyвати пpофiлактичнy медикаментозну тератю, для визначення ймов1рност1 розвитку харчово! алергп у пpактичнiй д1яльност1 необхщ-но мати доступний кл1н1чний шструмент. На нашу думку, одним 1з можливих спосо61в виpiшення цього завдання е створення просто! математично! моделi прогнозу розвитку харчово! алергп у дггей для немашинного застосування.
Метою нашого дослiдження було виявлен-ня iнфоpмативно значущих медико-бiологiчних i соцiально-гiгiенiчних фактоpiв ризику розвитку алергп у дией 1з хрошчною Helicobacter pylori-асоцiйованою iнфекцiею, а також створення ма-тематично! моделi для прогнозування ймов1рност1 наявностi чи розвитку алерпчно! патологп.
Матерiали та методи
Групу спостереження становили 76 дией в1ком в1д 7 до 17 роюв 1з хрон1чною Helicobacter pylori-асоцшованою iнфекцiею, як1 перебували на обсте-женнi та лiкyваннi в гастроентеролопчному вдад-леннi КЗ «Дншропетровська МКЛ № 1» ДОР».
Для визначення фактоpiв ризику розвитку харчово! алергп у дией 1з хрон1чною Helicobacter pylori-асоцiйованою шфекщею було проведено послщов-ний аналiз Вальда. З використанням математично! програми оброблено 109 клiнiко-анамнестичних, 1мунолог1чних i молекулярно-генетичних параме-тр1в, для кожного з них розраховано вщносний ри-
зик (ВР) та дiагностичний ^ефадент (ДК). Кри-теpiй в1дносного ризику визначався за формулою: ВР = fб(1 — &)Дк(1 — fб), де fб — частота зустрь чальностi ознаки у дiтей 1з харчовою алеpгiею, fк — частота зyстpiчальностi ознаки у дiтей без харчово! алергп. Аналiз отриманих даних i оцiнка в1ропд-ност1 !х вiдмiнностей проводились за допомогою пара- та непараметричних методiв статистики. Р1з-ниця мж ознаками, що поpiвнювались, вважалась значущою при р < 0,05 [19, 20].
Результати та обговорення
Вивчення прогностично! знaчyщостi дослщжу-ваних пapaметpiв дозволило вiдокpемити найбшьш iнфоpмaтивнi клiнiко-aнaмнестичнi, 1МУНОЛОГ1ЧН1 та молекулярно-генетичш фактори ризику розвитку харчово! алергп у дией 1з хрошчною Helicobacter pylon-асоцшованою iнфекцiею.
BiK, маса тыа та 3picm дитини. Найбшьш висо-кий ризик розвитку алергп виявлено у вжовш груп1 7—10 роив (ВР = 4,43). Також у груш ризику зна-ходяться дгга з великою масою тша (понад 63 кг) та низьким зростом (119—142 см) (ВР = 2,66 та 2,21 вщповщно).
BiK та oceima батьтв. Нами виявлено певний зв'язок мж можливютю розвитку алергп у дитини та вжом батьюв. Так, в1к мaтеpi на момент наро-дження дитини понад 25 роюв е фактором ризику розвитку алерпчно! патологх! у дитини (ВР = 4,17). Ысля 33 роив вщносний ризик трохи зменшуеть-ся, однак залишаеться вагомим (ВР = 2,08). У той же час в1к мaтеpi на момент народження дитини 17—25 рок1в виступав у рол1 протекторного фактора (ВР = 0,42).
Щкавим виявився вплив р1вня осв1ти бaтькiв на розвиток алергп у дитини. Д1ти, батько яких мае вищу освиу, 1з значно 61льшою в1рог1дн1стю будуть мати алерпчну пaтологiю (ВР = 8,4).
Сощально-гшетчт фактори. 1стотну роль у формуванш алерпчно! патологп у ди'ей 1з хро-н1чною Helicobacter pylon-асоцшованою шфекщ-ею вiдiгpaе вживання додатково очищено! води (ВР = 2,66), у той час як вщносний ризик при вживанш просто! кип'ячено! води становить 0,68. Також ми виявили, що проживання у приватному будинку зменшуе ризик розвитку харчово! алергп (ВР = 0,37).
Клтто-анамнестичт чинники. Вагомим фактором ризику розвитку харчово! алергп у ди'ей е тривалють захворювання на хрошчну Helicobacter pylori-асоцтовану шфекщю. Ми встановили, що, у пащенкв, яю хвор1ють довше 2,5 року, вщносний ризик становив 8,86. Нaявнiсть вираженого асте-новегетативного синдрому збiльшyе в1ропдшсть розвитку алерпчно! патологп (ВР = 2,21), у той час як пом1рно виражений астешчно-вегетативний синдром знижуе ризик формування алергп! у дией 1з хрон1чною Helicobacter pylori-асоцтованою ш-фекцiею (ВР = 0,4). Також суттеву роль вщграють тaкi клш1чш прояви: дiapея (ВР = 13,29), тривалють
больового синдрому понад 10 дiб (ВР = 2,21), три-валiсть диспептичного синдрому бшьше н1ж 5 дiб (ВР = 2,21). За нашими даними, дгги, якi при на-родженнi мали масу тiла понад 4 кг, бшьше схильнi до розвитку харчово! алергп (ВР = 2,07).
Ендоскотчт фактори. Ми виявили певний зв'язок м1ж ендоскопiчними проявами захворю-вання та ризиком розвитку алерпчно! патологи у дiтей iз хронiчною Helicobacter pylori-асоцшованою iнфекцieю. Так, наявнють ерозивного вогнищевого гастриту вагомо збшьшуе ризик розвитку харчово! алергп (ВР = 5,00), що, на нашу думку, пояснюеть-
ся збшьшенням проникнення харчових алергенiв через ушкоджену слизову оболонку шлунка. Також ютотними виявилися такi ендоскопiчнi знахiдки: вогнищевий ерозивний бульбiт (ВР = 5,00), вог-нищевий поверхневий дуоденiт (ВР = 2,5) та ви-разка на переднш стiнцi дванадцятипало! кишки (ВР = 2,5).
Отже, нами визначено високошформативш клшжо-анамнестичш, ендоскопiчнi, антропоме-тричнi, бiологiчнi та соцiально-гiгieнiчнi фактори та створено прогностичну таблицю, що дае мож-ливiсть розрахувати ймовiрнiсть розвитку харчо-
Таблиця 1. Математична модель оц1нки в1рогщност1 розвитку харчовоi алергп у дтей ¡з хрон1чною
Helicobacter ру!ог1-асоц1йованою ¡нфекц1ею
Номер Показники Градацп Дiагностичний коефiцieнт
1 2 3 4
АнамнестичН фактори
1 Стать Хлопчик 2,3
Дiвчинка -3,1
2 Bík дитини (роки) 7-10 6,5
10-14 -2,6
14-17 -0,7
3 Маса тта (кг) 19-41 -0,1
41-64 -2,8
64-86 4,2
4 Зрют (см) 119-143 3,5
143-166 -0,8
166-190 -0,9
5 OcBiTa батька Середня 0,0
Середня спе^альна -6,3
Вища 9,2
6 Умови проживання Квартира 1,5
Приватний будинок -4,3
7 Вода для споживання Кип'ячена -1,7
Додатково очищена 4,2
8 Bík батька (роки) 28-37 0,2
37-46 -1,2
46-55 3,2
9 Bík матерi на момент народження дитини 17-25 -3,8
25-33 6,2
33-41 3,2
10 Маса тта при народженш До 3 кг 0,2
3-4 кг -0,5
Понад 4 кг 3,2
Клннш фактори
11 Тривалють захворювання (míc.) 2-32 -1,0
32-64 9,5
12 Тривалють больового синдрому (дш, суб'ективно) 1-4,3 -0,40
4,3-7,7 -1,3
7,7-11,0 6,5
Заюнчення табл. 1
1 2 3 4
13 Тривалють диспептичного синдрому (ды, об'ективно) 0-2,7 -2,6
2,7-5,3 1,7
5,3-8,0 1,7
14 Дiарея е 11,2
Немае -2,3
15 Вщрижка е -4,3
Немае 1,5
Ендоскоп'нш показники
16 Дуоденогастральний рефлюкс е -1,1
Немае 0,7
17 Гастроезофагеальний рефлюкс е -2,0
Немае 0,6
18 Гастрит вогнищевий поверхневий е -1,2
Немае 1,8
19 Гастрит вогнищевий ерозивний е 7,0
Немае -0,6
20 Гастрит тта шлунка е -2,6
Немае 2,2
21 Бульб^ вогнищевий поверхневий е -2,0
Немае 0,6
22 Бульб^ вогнищевий ерозивний е 7,0
Немае -0,6
23 Дуодешт вогнищевий поверхневий е 4,0
Немае -2,0
24 Виразка на переднш стiнцi дванадцятипало'| кишки е 4,0
Немае -0,5
boï алергп у дггей i3 хронiчною Helicobacter pylori-асоцшованою iнфекцieю (табл. 1).
Принцип роботи з математичною моделлю прогнозу розвитку харчово! алергИ у дггей i3 хронiчною Helicobacter pylori-асоцтованою iнфекцieю полягае у складаннi дiагностичних коефiцiентiв, якi вщпо-вiдають виявленим ознакам у конкретно! дитини. Iмовiрнiсть формування харчово! алергИ становить 80 % при досягненш суми ДК 6 балiв, 90 % — 9,5 бала, 95 % — 13 балiв.
Показники ефективност математично! моделi прогнозу розвитку харчово! алергИ у дiтей iз хрошчною Helicobacter pylori-асоцтованою iнфекцiею (n = 72), що були отримаш при ïï використаннi, становили: специфiчнiсть — 97 %, чутливють — 72 %, тест прогнозування позитивного результату — 80 %, тест прогнозування негативного результату — 95 %.
Висновки
1. Основними анамнестичними факторами ви-сокого ризику формування харчово! алергИ у дггей iз хронiчною Helicobacter pylori-асоцтованою ш-фекцiею е наявнiсть вищо! освiти у батька дитини, вж матерi на момент народження дитини 25—33
роки, вживання додатково очищено! води, маса тгла дитини при народженш понад 4 кг. Вагоми-ми клiнiчними факторами ризику розвитку хар-чово! алергИ е тривалють основного захворювання бiльше н1ж 32 мгсящ, наявнiсть дiареï у клшчних проявах захворювання. Наявнiсть ерозивного вог-нищевого гастриту, ерозивного вогнищевого буль-бiту, виразки на переднiй стшщ дванадцятипало! кишки та поверхневого вогнищевого дуоденггу е iстотними ендоскопiчними факторами ризику розвитку харчово! алергИ у дiтей iз хронiчною Helicobacter pylori-асоцтованою iнфекцiею.
2. Чинниками, що запоб1гають розвитку харчово! алергп, визначено: проживания дитини у приватному будинку, в1к матер1 на момент народження дитини 17—25 роюв, ж1ночу стать дитини, вж дитини старше 10 роюв, наявн1сть вщрижки у кл1н1чних проявах захворювання, наявшсть дуоденогастраль-ного рефлюксу, тривал1сть захворювання менше 32 мгсящв.
3. Простота у використаннi, а також висою показники валщносп розроблено! математично! мо-делi прогнозу розвитку алерпчно! патологИ у дггей iз хронiчною Helicobacter pylori-асоцтованою ш-фекцiею дозволяють рекомендувати ïï у практичнш
дiяльностi сiмейних лiкарiв, педiатрiв i дитячих га-строентерологiв для видiлення контингенту дггей, у яких iснуе загроза розвитку харчово! алергп, та своечасного призначення ращонально! профшак-тики та терапп.
Конфлiкт iHTepeciB. Автор заявляе про вщсут-нiсть конфлiкту штереав при пiдготовцi дано! статтi.
References
1. Zakharova IN, Berezhnaya IV. Food allergies in children: why has there been an increase in the prevalence rates? Medicinskij sovet. 2018;(17):156-162. doi: 10.21518/2079-701X2018-17-156-162. (in Russian).
2. Jackson KD, Howie L, Akinbami LJ. Trends in allergic conditions among children: United States, 1997-2011. NCHS Data Brief. 2013 May;(121):1-8.
3. Antipkin YuG, Volosovets OP, Maidannik VG et al. Status of child population health — the future of the country (part 1). Zdorov'e rebenka. 2018;13(1):1-11. doi: 10.22141/2224-0551.13.1.2018.127059. (in Ukrainian).
4. Drab RR, Guschuk IV, Safonov RV, Byalkovsky AV, Brezetska OI. Monitoring the epidemic process at geohelminthism among children in Rivne region. Zdorov'e rebenka. 2017;12(3):360-365. doi: 10.22141/22240551.12.3.2017.104227. (in Ukrainian).
5. Prescott SL, Pawankar R, Allen KJ, et al. A global survey of changing patterns of food allergy burden in children. World Allergy Organ J. 2013Dec 4;6(1):21. doi: 10.1186/1939-4551-6-21.
6. Niankovska OS. Current Approaches to the Diagnosis and Diet Therapy for Cow's Milk Protein Allergy in Infants. Zdorov'e rebenka. 2015;(62.2):85-92. (in Ukrainian).
7. Bogdanova SV, Ilyenko LI, Sidorov II, Tarasova OV, Denisova SN. Prevention and prediction offood allergy in children in the antenatal and postnatal periods. Rossiyskiy vestnikperinatalogii i pediatrii. 2014;(59)1:34-39. (In Russian).
8. Okhotnikova OM, Chernysh YuR Risk Factors andPathogenesis of Gastrointestinal Food Allergy in Children. Zdorov'e rebyonka. 2016;(76):87-93. (In Ukrainian). doi: 10.22141/2224-0551.8.76.2016.90831.
9. Ma ZF, Majid NA, Yamaoka Y, Lee YY. Food allergy and Helicobacter pylori infection: a systematic review. Front Microbiol. 2016 Mar 23;7:368. doi: 10.3389/fmicb.2016.00368.
10. Shabrawy RM, Gharib K. Helicobacter pylori infection as a risk factor in patients suffering from food allergy and urticarial. Egypt J Immunol. 2016 Jan;23(1):67-75.
11. Abaturov OE, Gerasimenko OM. Modulation of the activity of TLR4 epithelial cells of the gastric mucosa during Helicobacter pylori infection. Sovremennayapediatriya. 2009;(28):141-146. (In Ukrainian).
12. Roxas JL, Viswanathan VK. Modulation of intestinal paracellular transport by bacterial pathogens. Compr Physiol. 2018 Mar 25;8(2):823-842. doi: 10.1002/cphy. c170034.
13. Neshani A, Zare H, Akbari Eidgahi MR, Hooshyar Chichaklu A, Movaqar, Ghazvini K. Review of antimicrobial peptides with anti-Helicobacter pylori activity. Helicobacter. 2019Feb;24(1):e12555. doi: 10.1111/hel.12555.
14. Abaturov AE, Gerasimenko ON, Vysochina IL, Zavhorodnia NYu. Defenziny i defenzin-zavisimye zabolevaniia [Defensins and defensin-dependentdiseases]. Odessa:VMV; 2011. 265p. (inRussian).
15. Abaturov AE. Cationic antimicrobial peptides of non-specific respiratory protection: defensins and cathelidins: Defensins-molecules undergoing renaissance (part 4). Zdorov'e rebenka. 2012;(37):154-160. (in Russian).
16. Tyler JC, Kathleen ES, James GF, Susan JH. Tight junction disruption: Helicobacter pylori and dysregulation of the gastric mucosal barrier. World J Gastroenterol. 2015 Oct 28;21(40):11411-27. doi: 10.3748/wjg.v21. i40.11411.
17. Kyburz A, Urban S, Altobelli A, et al. Helicobacter pylori and its secreted immunomodulator VacA protect against anaphylaxis in experimental models offood allergy. Clin Exp Allergy. 2017 0ct;47(10):1331-1341. doi: 10.1111/cea.12996.
18. Molina-Infante J, Gutierrez-Junquera C, Savarino E, et al. Helicobacter pylori infection does not protect against eosinophilic esophagitis: results from a large multicenter case-control study. Am J Gastroenterol. 2018 Jul;113(7):972-979. doi: 10.1038/s41395-018-0035-6.
19. Antomov MYu. Matematicheskaya obrabotka i analiz medico-biologicheskih dannyh [Mathematical processing and analysis of biomedical data]. Kiev: Firma malogo druku; 2006. 558p. (in Russian).
20. Dvoirin VV, Klimenkov AA. Metodika kontroliruemyh ispytanii [Methods of controlled tests]. Moskva: Medicina; 1985. 144 p. (in Russian).
OTpuMaHO 18.01.2019 ■
Лыкова А.Э.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия», г. Днепр, Украина
Прогнозирование риска развития пищевой аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-
ассоциированной инфекцией
Резюме. Актуальность. Этиология и патогенез пищевой аллергии у детей на сегодня до конца не известны. Описано участие ряда факторов, в том числе хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекции. Цель. Выявление информативно значимых медико-биологических и социально-гигиенических факторов риска развития аллергии у детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, а также создание математической модели для прогнозирования вероятности наличия или развития аллергической патологии. Материалы и методы. Группу наблюдения составили 76 детей в возрасте от 7 до 17 лет с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией, находившихся на обследовании и лечении в гастроэнтерологическом отделении ГУ «Днепропетровская ГКБ № 1» ДОС». Результаты. Определены факторы риска и создана математическая модель прогноза развития пищевой аллергии у
детей с хронической Helicobacter pylori-ассоциированной инфекцией. Прогностически значимыми определены: длительность заболевания дольше 32 месяцев, продолжительность болевого синдрома свыше 7 дней, наличие высшего образования у отца ребенка. Также существенное влияние оказывают эндоскопические проявления: эрозивный очаговый гастрит, эрозивный очаговый буль-бит, язва на передней стенке двенадцатиперстной кишки и поверхностный очаговый дуоденит. Выводы. Согласно полученным результатам, хроническая Helicobacter pylori-ассоциированная инфекция влияет на развитие пищевой аллергии у детей. Приведенная математическая модель прогнозирования может использоваться в практической деятельности семейных врачей, педиатров и детских гастроэнтерологов.
Ключевые слова: Helicobacter pylori; дети; пищевая аллергия; прогноз вероятности развития; факторы риска
A.E. Lykova
State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
The prediction for risk of food allergy in children with chronic Helicobacter pylori associated infection
Abstract. Background. Etiology and pathogenesis of food allergy in children is not completely known to the present day. The role of a number of factors, including chronic Helicobacter pylori associated infection, has been described. The purpose of the study was to identify informatively significant biomedical and socio-hygienic risk factors for the development of allergy in children with chronic Helicobacter pylori associated infection, as well as to create a mathematical model to forecast the probability of the presence or development of an allergic pathology. Materials and methods. We've examined 76 children aged 7 to 17 years with chronic Helicobacter pylori associated infection, who were examined and treated in the Gastroenterological Department of Dnipropetrovsk Municipal Clinical Hospital 1. Results. The risk factors were identified and a mathematical model for forecasting the development of food
allergy in children with chronic Helicobacter pylori associated infection was developed. The following factors have prognostic value as the duration of the disease over 32 months, the duration of the pain syndrome over 7 days, the higher education in a child's parent. The following endoscopic manifestations also have a significant impact: erosive focal gastritis, erosive focal bulb, ulcer on the anterior wall of the duodenum, and superficial focal duodenitis. Conclusions. The results showed that the presence of chronic Helicobacter pylori associated infection provokes the development of food allergies in children. The mathematical model of forecasting can be used in the practice of family doctors, pediatricians and pediatric gas-troenterologists.
Keywords: Helicobacter pylori; children; food allergy; predicted probability; risk factors
