CC BY
516. Pourabdiyan S, Ghotbi M, Yousefi HA, et al. //
Koomesh. — 2009. — 10. — P. 253-260.
Поступила 16.06.2016
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Шляпников Дмитрий Михайлович (Shlyapnikov D.M.),
зав. отд. анализа рисков для здоровья ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения». E-mail:shlyapnikov@fcrisk.ru.
Шур Павел Залманович (Shur P.Z.),
уч. секр. ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», д-р мед. наук. E-mail:shur@fcrisk.ru.
Алексеев Вадим Борисович (Alekseev V.B.),
зам. дирю ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», д-р мед. наук. E-mail:vadim@fcrisk.ru.
Ухабов Виктор Максимович (Uhabov V.M.),
зав. каф. общ. гиг. и экологии человека ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р. .мед. наук, проф. Тел.: 8(342) 235-11-35.
Новоселов Владимир Геннадьевич (Novoselov V.G.),
проф. каф. гиг. питания и гиг. детей и подростков ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р мед. наук, проф. E-mail:vnov2001@mail.ru.
Перевалов Александр Яковлевич (Perevalov A.Ya.),
зав. каф. гиг. питания и гиг. детей и подростков ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р. мед. наук, проф. E-mail:urm@mail.ru.
УДК 613.62-614.29
А.Е. Носов1, Е.М. Власова1, В.Г. Новоселов2, А.Я. Перевалов2, В.М. Ухабов2, А.В. Агафонов2
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РИСКА ПРОИЗВОДСТВЕННО ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИИ У РАБОТНИКОВ ТИТАНО-МАГНИЕВОГО ПРОИЗВОДСТВА
1 ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», д.
82, ул. Монастырская, Пермь, Россия, 614045 2ГОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера» Министерства здравоохранения Российской Федерации, д. 26, ул. Петропавловская, Пермь, Россия, 614990
У работников титано-магниевого производства, подвергающихся профессиональной экспозиции комплексом химических (хлор, гидрохлорид, диоксид серы) и физических факторов (производственный шум, тяжесть труда), артериальная гипертензия является производстенно обусловленной патологией при стаже более 15 лет (EF=71,5%), а назофарингит при стаже более 10 лет (EF =65%). Риск развития АГ в наибольшей степени ассоциирован с повышением уровня производственного шума (F=1621; R2=0,95; р<0,001; НУ=70,1 дБА). Математическое моделирование вероятности развития назофарингита показало зависимость от концентрации хлора, гидрохлорида, серы диоксида, комбинации хлора и гидрохлорида (F=37-281; R2=0,37-0,73; р<0,001; с НУ для хлора 0,63 мг/м3). Комплекс показателей: лейкоцитоз, эозинофилия, повышение уровней IgA, КЭА, активация клеточного иммунитета: повышение CD16+56+, CD3+CD25+, абсолютного фагоцитоза, характеризует неспецифическую воспалительную реакцию, напряженность иммунитета в ответ на воздействие комплекса химических факторов титано-магниевого производства. Маркеры эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистого риска (мочевая кислота, VEGF, го-моцистеин, ЛПНП) и маркер стресса (кортизол) отражают потенциальный эффект производственных факторов на сосудистую стенку, процессы метаболизма и центральную нервную систему (ЦНС) с включением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Изменение данных показателей у стажированных работников позволяет диагностировать риск развития производственно обусловленной патологии на доклинической стадии.
Ключевые слова: производственные факторы, производственно обусловленная патология, сердечно-сосудистые заболевания, патология верхних дыхательных путей, титано-магниевое производство.
A.E. Nosov1, E.M. Vlasova1, V.G. Novoselov2, A.Ya. Perevalov2, V.M. Uhabov2, A.V. Agafonov2. Forecasting a risk of occupationally related diseases in workers engaged into titanium-magnesium production
'FBSI «Federal Scientific Center for Medical and Preventive Health Risk Management Technologies», 82 Monastyrskaya St., Perm, Russia, 614045
2SBEI HPE «Perm State Medical University named after academician E.A. Wagner» of Ministry of Health of the Russian Federation, 26 Petropavlovskaya St., Perm, Russia, 614990
Workers of titanium and magnesium production, under occupational exposure to complex of chemical (chlorine, hydrochloride, sulfur dioxide) and physical factors (industrial noise, work hardiness), have arterial hypertension as occupationally related disease, when length of service over 15 years (EF = 71,5%), and nasopharyngitis for length of service over 10 years (EF = 65%). Arterial hypertension risk is mostly associated with increased industrial noise level (F = 1621; R2 = 0.95; p < 0,001; noise 70,1 dB). Mathematic modelling of nasopharyngitis development probability demonstrated dependence of concentration of chlorine, hydrochloride, sulfur dioxide, chlorine and hydrochloride combination (F = 37-281; R2 = 0,37-0,73; p < 0.001; chlorine 0,63 mg/m3). Complex of parameters (leucocytosis, eosinophilia, increased IgA level), activated cellular immunity (increased CD16+56+, CD3+CD25+) and absolute phagocytosis characterized nonspecific inflammatory reaction, immunity tension as a response to a complex of chemical factors of titanium and magnesium production. Markers of endothelial dysfunction and cardiovascular risk (uric acid, VEGF, homocystein, LDLP) and stress marker (cortisol) demonstrate potential effect of occupational factors on vascular wall, metabolic processes and central nervous system, with involvement of «pituitary — hypothalamus — adrenals» axis. Changes of these parameters in workers with long length of service indicate risk of occupationally related disease on preclinical stage.
Key words: occupational factors, occupationally related diseases, cardiovascular diseases, upper respiratory tract diseases, titanium-magnesium production.
Сохранение и укрепление здоровья работающего населения России является приоритетной задачей медицины труда [3]. Технологические процессы в промышленности не всегда обеспечивают достижение допустимых уровней вредных производственных воздействий на организм человека [4]. В частности, факторы, характерные для титано-маг-ниевого производства — хлор, гидрохлорид, диоксид серы, неблагоприятные метеоусловия, тяжесть труда — формируют потенциальный риск для здоровья работников. Уязвимыми, в условиях профессиональной экспозиции данными факторами, становятся сердечно-сосудистая и дыхательная системы, ранние признаки поражения которых необходимо прогнозировать и выявлять у стажированных работников [2,4].
Цель исследования: анализ производственной обусловленности заболеваний органов сердечно-сосудистой и дыхательной систем у работников титано-магниевого производства и выявление биомаркеров риска.
Материалы и методы. Для анализа показателей здоровья в контингентах работников, занятых на работах с вредными условиями труда на титано-магниевом производстве были сформированы группы наблюдения и группы сравнения. Группу наблюдения составили 87 работников специальностей: прокальщик, плавильщик, электролизник расплавленных солей, хлора-торщик, электромонтер по ремонту и обслуживанию электрического оборудования, слесарь-ремонтник, электрослесарь-контактчик, мастер, начальник отделения, старший мастер. Средний возраст работников группы наблюдения 36,8±8,7 лет, средний стаж — 11,9±7,4 лет.
Группу сравнения (работающие в условиях вне воздействия исследуемых производственных факторов) составили 51 работник — административный персонал. Средний возраст группы сравнения составил 37,4±7,6 лет, средний стаж — 12,3±4,4 лет.
Для анализа изменений показателей здоровья в зависимости от производственного стажа обследованные работники были разделены на следующие группы:
стаж 0-5 лет, стаж 5,1-10 лет, стаж 10,1-15 лет, 15,1 и более лет.
С целью оценки условий труда были использованы результаты аттестации рабочих мест по условиям труда и натурных исследований, выполненных специалистами испытательно-лабораторного центра (ИЛЦ) ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Пермском крае».
Условия труда работников титано-магниевого производства характеризуются сочетанным воздействием химического фактора (хлор, гидрохлорид, сера и ее соединения), производственного шума, неблагоприятного микроклимата, низкого уровня искусственной освещенности рабочих поверхностей, тяжести труда. Общая оценка условий труда работников группы наблюдения, отражена в табл.
Концентрации хлора на рабочих места работников группы наблюдения составляли 1,2-7,5 мг/м3 (ПДК 1,0 мг/м3), гидрохлорида 2,-11,3 мг/м3 (ПДК 5 мг/м3), серы диоксида 5,34 мг/м3 (ПДК 10 мг/м3), уровень шума составлял 74-87 дБА (ПДУ 80 дБА). Тяжесть труда определяется позой стоя до 75% рабочего времени.
Лабораторная диагностика проб крови выполнена с помощью автоматического гематологического AcT5diff AL (США, Франция Backman Coulter Inc., инв. № 110104802, свидетельство о поверке № 16/8430 от 16.09.2013, действительно до 16.09.2014); биохимического анализатора «Konelab 20» (ThermoFisher, Финляндия, инв. № 110104588, сертификат о калибровке №16/1159 от 16.09.2013 до 16.09.2014); иммунофер-ментного анализатора «Infinite F50 Teca» (Австрия), зав. № 1008007750, инв. № 1101041103, сведения о поверке № 16/4082 от 21.05.2013 до 21.05.2014.
Контроль качества выполняемых диагностических исследований обеспечен ведением внутрилаборатор-ного контроля качества (приказ МЗ РФ от 07.02.2000 № 45), участием в Федеральной системе внешней оценки качества (сертификат лаборатории № 10843 по биохимическим исследованиям, № 10845 — по общеклиническим исследованиям) и в международной системе оценки качества лабораторных исследований EQAS (сертификат лаборатории 9473).
Таблица
Общая оценка условий труда работников группы наблюдения согласно Р 2.2.2006-05
Класс условий труда по интенсивности воздействия про-
Профессия изводственных факторов Общая
Химиче- Шум Микро- Световая Тяжесть оценка
ский ^экв.) климат среда труда
Прокальщик (отделение обезвоживания) 3.1 2 3.2 3.1 3.1 3.2
Электролизник расплавленных солей (отд. элек- 3.1 2 3.1 3.1 3.1 3.2
тролиза) 1 отд.
Электролизник расплавленных солей (отд. элек- 3.1 2 3.1 3.1 3.1 3.2
тролиза) 2 отд.
Хлораторщик 1 отд. (отд. обезвоживания) 3.3 2 3.1 3.1 3.1 3.3
Электромонтер по ремонту и обслуживанию элек- 3.1 2 3.1 3.1 3.1 3.2
трооборудования 3 отд
Разливщик цветных металлов 3.1 2 2 2 3.1 3.1
Плавильщик 3.1 2 3.2 3.1 3.1 3.2
Электромонтер по ремонту и обслуживанию элек- 3.2 2 3.1 3.1 3.1 3.2
трооборудования 1 отд
Электромонтер по ремонту и обслуживанию элек- 3.1 2 2 3.1 3.1 3.2
трооборудования 2 отд
Слесарь-ремонтник 1 отд 3.1 3.1 2 3.1 3.1 3.2
Слесарь-ремонтник 2 отд 3.1 3.1 2 3.1 3.1 3.2
Слесарь-ремонтник 3 отд 3.1 3.1 2 3.1 3.1 3.2
Электрослесарь-контактчик 3.2 3.1 3.1 3.1 3.1 3.2
Мастер (1 отд) 3.1 2 2 2 2 3.1
Мастер по ремонту оборудования (3 отд) 3.1 2 2 2 2 3.1
Начальник отделения 3.1 2 2 3.1 2 3.1
Старший мастер 2 отд. 3.1 2 2 3.1 2 3.1
Накопление, первичную обработку, анализ информации проводили с использованием стандартных и специально разработанных программных продуктов. Математическую обработку — с помощью непараметрических методов статистики. При сравнении заболеваемости в группах использовали критерий х2. При анализе количественных показателей данные представлены в виде медианы (Ме) и интерквартильного размаха (25- и 75-й квартили). Различия считали статистически значимыми при р<0,05. Статистическую оценку связи заболевания с работой проводили с использованием относительного риска RR и их доверительных интервалов 95% С1, а также этиологической доли EF, с последующим определением степени их профессиональной обусловленности и вероятностной оценкой их характера по критериям руководства Р2.2.1766-03. Расчет логистических регрессионных моделей проводили в рамках программных продуктов, разработанных в ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения».
Результаты и обсуждение. В группе наблюдения доля работников с артериальной гипертензией (АГ) составила 33,3%, в группе сравнения — 17,6%, р<0,05 ^ 1,99; 950/оС1 1,01-3,93; EF=47%; степень профессиональной обусловленности средняя). При этом в стажевой группе 0-5 лет доля пациентов с АГ в группе наблюдения составила 12,5%, в группе сравнения —
0%; в стажевой группе 5,1-10 лет — 20,8% и 14,2% соответственно, р>0,05 ^ 1,46; 95%С1 0,01-158,1; EF=31%; степень профессиональной обусловленности малая); в стажевой группе 10,1-15 лет — 31,2% и 20,5%, р>0,05 ^ 1,34; 95%С1 0,08-22,9; EF=25,5%; степень профессиональной обусловленности малая). У наиболее стажированных работников при стаже более 15,1 года доля обследованных с АГ составила в группе наблюдения 58,6%, а в группе сравнения — 16,7%, р<0,05 ^ 3,5; 95%С1 1,09-11,3; EF=71,5%; степень профессиональной обусловленности очень высокая).
Математическое моделирование методом логистической регрессии вероятности развития АГ в зависимости от уровня вредного фактора производства показало, что вероятность развития АГ в наибольшей степени ассоциирована с повышением уровня производственного шума ^=1621; R2=0,95; р<0,001; НУ=70,1 дБА). Повышение вероятности развития АГ также ассоциирована с повышением концентрации хлора, гидрохлорида ^=9,6-296; R2=0,10-0,79; р<0,003; НУ=0,51-0,64 мг/м3).
В группе наблюдения с увеличением стажа работы отмечается неуклонное нарастание распространенности назофарингита. В стажевой группе 0-5 лет назо-фарингит был выявлен в 6,25%, 5,1-10 лет — в 12,5%. В данных стажевых группах статистически значимых различий с группой сравнения не было выявлено.
В стажевых группах 10,1-15 лет и более 15,1 года выявлены достоверные различия с группой сравнения: 50% против 17,2%, р<0,05 (КК 2,9; 95%С1 1,05-7,9; EF =65%; степень профессиональной обусловленности высокая) и 79,3% против 16,6%, р<0,01 (ЯК 4,76; 95%С1 1,93-11,73; EF =78,9%; степень профессиональной обусловленности очень высокая). В целом в группе наблюдения распространенность назофарин-гита составила 41,3%, в группе сравнения — 15,7%, р<0,01 (КК 2,64; 95%С1 1,38-5,04; EF =62,1%; степень профессиональной обусловленности высокая).
Математическое моделирование методом логистической регрессии вероятности развития назофарин-гита показало повышение вероятности заболевания в зависимости от концентрации хлора, гидрохлорида, серы диоксида, комбинации хлора и гидрохлорида ^=37-281; Я2=0,37-0,73; р<0,001; с НУ для хлора 0,63 мг/м3).
В группе наблюдения выявлены особенности иммунологического статуса и реактивности. Так, уровень лейкоцитов в крови в группе наблюдения статистически значимо превышал таковой в группе сравнения и составил 6,6 (5,7;8,5)х109/дм3 и 5,9 (5,1;7,2)х109/ дм3 соответственно (р<0,001). При раздельном анализе стажевых групп статистически значимое превалирование количества лейкоцитов крови выявлено только в группе со стажем более 15 лет: 6,7 (5,6;8,7) х109/дм3 в группе наблюдения и 5,5 (4,7;7,2)х109/дм3 (р=0,005). В группе наблюдения выявлено статистически значимое преобладание абсолютного фагоцитоза: 2,11 (1,54;2,83)х109/дм3 в группе наблюдения и 1,77 (1,40;2,23)х109/дм3 в группе сравнения (р=0,02). Следует отметить статистически значимое превалирование в группе наблюдения абсолютного количества эозинофилов: 150 (92;240) шт. в группе наблюдения и 106 (65;235) шт. в группе сравнения (р=0,034). Как и в случае абсолютного фагоцитоза анализ отдельных стажевых групп не показал статистически значимых различий по количеству эозинофилов.
Концентрация ^А, отражающая напряженность местного иммунитета слизистых оболочек в группе наблюдения составила 2,38 (1,93;2,83) г/ дм3, а в группе сравнения 1,79 (1,40;2,16) г/дм3 (р<0,001). При этом статистически значимые различия при анализе стажевых групп были выявлены в стажевых группах 10,1-15 лет и 15,1 год и более. В группе 10,1-15 лет концентрация ^А составила 2,40 (1,96;2,79) г/дм3 и 1,76 (1,29;2,15) г/дм3 в группах наблюдения и сравнения соответственно (р<0,001), в группе 15,1 год и более — 2,59 (2,08;3,15) г/ дм3 и 1,60 (1,40;2,16) г/ дм3 (р<0,001).
Карцино-эмбриональный антиген (КЭА) в группе наблюдения составил 0,9 (0,7;1,3) нг/см3 и 0,5 (0,3;0,8) нг/см3 в группе сравнения (р<0,001). В группах с минимальным стажем различий по данному показателю не выявлено, тогда как при увеличении стажа КЭА статистически значимо превалировал в группе наблюдения: в группе 5,1-10 лет 0,9 (0,8;1,3) нг/см3
и 0,6 (0,2;0,8) нг/см3 (р=0,003), в группе 10,1-15 лет 1,0 (0,8;1,4) нг/см3 и 0,5 (0,3;0,8) нг/см3 (р<0,001), в группе более 15,1 года 0,9 (0,7;1,3) нг/см3 и 0,5 (0,4;0,7) нг/см3 (р=0,03).
В группе наблюдения было выявлено увеличение по отношению к группе сравнения концентрации лимфоцитов CD16+56+ и CD3+CD25+. В группе наблюдения концентрация лимфоцитов CD16+56+ составила 0,32 (0,27;0,60)х109 л, а в группе сравнения — 0,22 (0,21;0,25)х109л (р=0,034). Концентрация лимфоцитов СБ3+СБ25+ в группе наблюдения составила 0,35 (0,24;0,52)х109л, а в группе сравнения — 0,14 (0,10;0,16)х109л (р<0,001).
В группе работающих под воздействием вредных производственных факторов выявлено повышение ряда метаболических показателей и маркеров сердечнососудистого риска. Концентрация мочевой кислоты крови в группе наблюдения составила 378 (313;420) мкмоль/ дм3, а в группе сравнения — 302 (251;358) мкмоль/ дм3 (р<0,001). Указанные изменения выявлены во всех стажевых группах, кроме группы со стажем 0-5 лет. В группе 5,1-10 лет концентрация мочевой кислоты составила 389 (362;421) мкмоль/ дм3 против 296 (239;364) мкмоль/ дм3 в группе сравнения (р<0,001), в группе 10,1-15 лет — 359 (310;417) мкмоль/ дм3 и 278 (251;353) мкмоль/ дм3 соответственно (р<0,001), в группе 15,1 лет и более — 378 (243;420) мкмоль/ дм3 и 308 (248;374) мкмоль/ дм3 (р=0,038). Атерогенная фракция липопротеидов крови — липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) была статистически значимо выше в группе наблюдения при стаже 0-5 лет — 4,2 (3,7;5,5) ммоль/л против 3,4 (3,0;3,6) ммоль/л в группе сравнения (р=0,042).
В группе наблюдения было выявлено повышение концентрации таких маркеров эндотелиальной функции и сердечно-сосудистого риска, как фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF) и гомоцистеин. Концентрация VEGF в группе наблюдения составила 345 (242;510) пг/мл, а в группе сравнения — 179 (90;299) пг/мл (р<0,001). Следует отметить, что при раздельном анализе стажевых групп концентрация VEGF была статистически значимо выше относительно группы сравнения только при максимальном стаже: в группе 15,1 лет и более — 471 (332;695) пг/мл в группе наблюдения и 106 (81;259) пг/мл в группе сравнения (р<0,001). Концентрация гомоцистеина в группе наблюдения составила 12,5 (10,0;14,4) мкмоль/л, в группе сравнения — 7,8 (4,6;12,2) мкмоль/л (р<0,001). При этом статистически значимые различия по концентрации гомоцистеина в стажевых группах были выявлены только в группе со стажем 5,1-10 лет — 13,7 (10,8;14,9) мкмоль/л в группе наблюдения и 8,5 (4,6;13,6) мкмоль/л в группе сравнения ( р=0,03). В группе наблюдения выявлено превалирование концентрации кортизола крови по отношению к группе сравнения. Концентрация кортизола в группе наблюдения составила 287 (191;487) нмоль/см3, а в группе сравнения — 204 (178;352) нмоль/см3 (р=0,034).
По результатам клинико-лабораторного обследования возможно выделить синдром субклинического воспаления, в который целесообразно включить такие показатели, как лейкоциты крови, эозинофилы крови, IgA, КЭА. В группе наблюдения установлена активация клеточного иммунитета: повышение CD16+56+, CD3+CD25+, абсолютного фагоцитоза. Этот комплекс показателей характеризует неспецифическую воспалительную реакцию, напряженность иммунитета в ответ на воздействие комплекса химических факторов титано-магниевого производства. Маркеры эндотелиальной дисфункции и сердечно-сосудистого риска (мочевая кислота, VEGF, гомоцистеин, ЛПНП) и маркер стресса (кортизол) в группе наблюдения отражают потенциальный эффект производственных факторов на сосудистую стенку, процессы метаболизма и центральную нервную систему (ЦНС) с включением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Таким образом, установлено наличие связи с работой таких заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, как АГ и назофарингит. Длительное воздействие малых концентраций хлора может привести к атрофическому катару верхних дыхательных путей, хроническому бронхиту и пневмосклерозу [1,5]. Воздействие гидрохлорида при высоких концентрациях вызывает раздражение слизистых верхних дыхательных путей, охриплость голоса, чувство удушья. Длительное воздействие гидрохлорида вызывает катары дыхательных путей, эрозии эмали зубов, изъязвления слизистой оболочки носа, иногда ее прободение [1,5]. Оксиды серы являются сильными раздражающими ядами, избирательно поражающими дыхательную систему при однократном и длительном ингаляционном воздействии. Клиническая симптоматика хронической интоксикации оксидами серы складывается из первично развивающихся нарушений бронхо-легочно-го аппарата, к которым присоединяются изменения сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта [1,5]. Основным патогенетическим звеном связующим ингаляционное воздействие химических агентов и развитие сердечно-сосудистой патологии является эндотелиальная дисфункция. В обзорах R.D. Brook, S.C. Fanq и соавт. [7] в качестве начального звена патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при воздействии химических факторов производственной среды выделяются процессы эндотелиальной дисфункции, хронического воспаления и оксидативного стресса. Воздействие токсикантов промышленного происхождения ассоциировалось с умеренным повышением системного и легочного артериального давления (АД), которое авторы связывали с нарушением сосудистой реактивности, обусловленным эндотелиальной дисфункцией [7].
Центром дискуссии о возможных хронических эффектах шумового воздействия, не относящихся к слуху, являются ССЗ [3]. Исследования показали, что шум, как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, может иметь меньшее значение, чем поведенческие
факторы риска, такие как курение, питание или малоподвижный образ жизни [9]. Экспериментальные данные о гормональных эффектах стресса и изменении тонуса периферических сосудов с одной стороны, а также наблюдения, свидетельствующие о том, что высокий уровень шума на рабочем месте (более 85 дБ) способствует развитию АГ с другой стороны, позволяют включить шум, как неспецифический стрессоген-ный фактор, в полиэтиологическую модель развития сердечно-сосудистой патологии [6].
В настоящее время считается общепринятым тот факт, что воздействие шума является психофизическим стресс-фактором. Шумовое воздействие вызывает периферическую вазоконстрикцию, что сопровождается снижением амплитуды пульсовой волны на пальцах рук, снижением температуры кожи и повышением систолического и диастолического АД [8]. Воздействие громкого шума приводит к изменению в крови уровня кортизола, циклического аденозинмонофосфата, общего холестерина, глюкозы, белковых фракций, адренокор-тикотропного гормона, адреналина и норадреналина. Совокупность полученных данных свидетельствует о том, что шумовая стимуляция ниже пороговых значений, вызывающих развитие глухоты, может приводить к гипер активации гипофизарно-адреналовой системы [9,10]. Таким образом, эти и другие литературные данные вполне корреспондируют с нашими выводами об этиологической роли шума в генезе производственно обусловленной артериальной гипертензии.
Выводы. 1. У работников основных специальностей титано-магниевого производства, артериальная гипертензия является производстенно обусловленной патологией при стаже более 15 лет (EF=71,5%), а назофарингит при стаже более 10лет (EF =65%). 2. Риск развития АГ в наибольшей степени ассоциирован с повышением уровня производственного шума (F=1621; R2=0,95; р<0,001; НУ=70,1 дБА). Риск развития на-зофарингита зависим от концентрации хлора, гидрохлорида, серы диоксида, комбинации хлора и гидрохлорида (F=37-281; R2=0,37-0,73; р<0,001; с НУ для хлора 0,63 мг/м3). 3. Риск развития данной производственно обусловленной патологии на доклинической стадии позволяет диагностировать комплекс показателей: эндотелиальной дисфункции, изменения метаболических (мочевая кислота, VEGF, гомоцистеин, ЛПНП) и иммунологических (IgA, КЭА, лимфоциты CD16+56+ и CD3+CD25+, абсолютный фагоцитоз).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (см. REFERENCES пп. 6-10)
1. Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. — М.: Химия, 1976. — 608 с.
2. Егорова A.M. // Гиг. и санит. — 2008. — № 3. — С. 36-37.
3. Профессиональная патология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 784 с.
3. Рослый О.Ф. // Мед. труда и пром. экология. — 2004. — № 9. — С. 23-26.
5. Российская энциклопедия по медицине труда. — М.: Медицина, 2005. — 653 с.
REFERENCES
1. Chemical hazards in industry. Reference book for chemists, engineers and doctors. — Moscow: Himiya, 1976. — 608 p. (in Russian).
2. Egorova A.M. // Gig. i sanit. — 2008. — 3. — Р. 36-37 (in Russian).
3. N.F. Izmerov, ed. Occupational diseases: national manual. — Moscow: GEOTAR-Media, 2011; 784 p. (in Russian).
4. Roslyi O.F. // Industr. med. — 2004. — 9. — Р. 23-26 (in Russian).
5. Russian Encyclopedia in industrial medicine. — Moscow: Meditsina, 2005. — 653 p. (in Russian).
6. Bhatnagar А. // Circulation research. — 2006. — Vol. 99. — №7. — P. 692-705.
7. Brook R.D., et al. // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — №21. — P. 2655-2671.
8. Dejoy D.M. // Noise Control Eng. J. — 1984. — Vol. 23. — P. 32-39.
9. Kristensen T.S. // Scand. J. Work Environ. Health. — 1989. — Vol. 15. — №3. — P. 165-179.
10. Westman J.C. // Environ. Health Perspect. — 1981. — Vol. 41. — Р. 291-309
Поступила 16.06.2016
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Носов Александр Евгеньевич (Nosov A.E.),
врач-кардиолог, зав. стационарным отд. клиники профпа-тологии ФБУН «ФНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», канд. мед. наук. E-mail: nosov@fcrisk.ru.
Власова Елена Михайловна (Vlasova E.M.),
врач-профпатолог, зам. зав. клиникой профпатологии ФБУН «ФеНЦ медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», канд. мед. наук. E-mail: vlasovaem@fcrisk.ru.
Новоселов Владимир Геннадьевич (Novoselov V.G.),
проф. каф. гиг. питания и гиг. детей и подростков ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р мед. наук, проф. E-mail:vnov2001@mail.ru.
Перевалов Александр Яковлевич (Perevalov A.Ya.),
зав. каф. гиг. питания и гиг. детей и подростков ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р мед. наук, проф. E-mail:urm@mail.ru.
Ухабов Виктор Максимович (Uhabov V.M.),
зав. каф. об. гиг. и экологии человека ГБОУ ВПО «Пермский гос. мед. ун-т им. Е.А. Вагнера», д-р. мед. наук, проф. Тел.: 8(342) 235-11-35
Агафонов Александр Валерьевич (Agafonov AV.),
проф. каф. госп.терапии ГБОУ ВПО ПГМУ им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава РФ. д-р мед. наук, проф. E-mail: a.agafonov@list.ru.
УДК 613.63:547.391.1:678.4]:616.441-07 (470.53-25)
Ю.А. Ивашова1, О.Ю. Устинова1'2, К.П. Лужецкий1'2, Е.М. Власова1, В.Э. Белицкая1, Т.В. Нурисламова 1
СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У РАБОТНИКОВ РЕЗИНОТЕХНИЧЕСКОГО ПРОИЗВОДСТВА В УСЛОВИЯХ КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ
'ФБУН «Федеральный научный центр медико-профилактических технологий управления рисками здоровью населения», 82,
ул. Монастырская, Пермь, Россия, 614045 2ФГБОУ ВПО «Пермский государственный национальный исследовательский университет», 15, ул. Букирева, Пермь,
Россия, 614990
Проведено комплексное исследование щитовидной железы у работников резинотехнического производства в условиях комплексного воздействия производственных факторов. По результатам химико-аналитического исследования у работников группы наблюдения выявлено превышение содержание акрилонитрила в выдыхаемом воздухе в 5,5 раза относительно группы сравнения. Данные ультразвуковой диагностики свидетельствуют о структурной перестройке щитовидной железы у 72% работников (наличие диффузных изменений и узловых образований). В качестве ранних маркеров дезадаптации выявлено повышение в 1,3-1,7 раза титра антител к ТПО и увеличение уровня ТТГ. Данные нарушения могут свидетельствовать о развитии аутоиммунных процессов в тиреоидной ткани и напряжении компенсаторно-адаптационных механизмов гипофизарно-тиреоидной регуляции.
Ключевые слова: щитовидная железа, компенсаторно-адаптационные реакции, донозологическая диагностика, производственный фактор.
Yu.A. 1уа8Ьоуа1, O. Yu. Ustinova1,2, K.P. Luzhetskiy1,2, E.M. Vlasova1, V.E. Belitskaya1, T.V. Nurislamova1. Thyroid state in workers of mechanical rubber production under complex exposure to occupational factors
