CC BY
22
УДК: 616.831-001.4-005.1-07-036
прогнозирование и диагностика прогрессирования вторичного повреждения головного мозга у больных с травматическими внутримозговыми кровоизлияниями
К.Э.МАХКАМОВ, Ж.М.КУЗНБАЕВ
PROGNOSIS AND DIAGNOSIS OF PROGRESSING OF SECONDARY BRAIN DAMAGE IN PATIENTS
with traumatic intracerebral hemorrhage
K.E.MAHKAMOV, DJ.M.KUZIBAEV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Проведен анализ результатов диагностики и хирургического лечения 264 пациентов с травматическими внутримозговыми гематомами с учетом выраженности вторичного повреждения головного мозга, критериями которого были: а) наличие в клиническом течении травмы проявлений фазы грубой неврологической декомпенсации; б) обнаружение признаков нарастания зоны ишемии головного мозга на динамических КТ исследованиях в) наличие признаков нарастания дислокации структур головного мозга при отсутствии увеличения объема гематомы. Показано, что факторами высокой степени риска развития вторичного повреждения головного мозга являются объем внутримозговой гематомы, величина смещения срединных структур головного мозга, факторами умеренной степени риска вторичного повреждения головного мозга служат срок поступления больного в стационар с момента получения травмы и уровень нарушения сознания.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, внутримозговое кровоизлияние, диагностика, прогноз.
Authors conducted analysis of diagnosis and surgical treatment of 264 patients with traumatic intracerebral hemorrhage according to severity of secondary brain damage. Criterions of secondary brain damage were: a) severe neurological decompensation of clinical course of trauma; b) signs of brain ischemia due to dynamic CT examinations; c) signs of progressive dislocation of middle structures of the brain without expansion of hematoma's volume. The investigation's results showed that, high risk factors of progressing of secondary brain damage are volume of intracerebral hematoma, dislocation of middle structures of the brain, and low risk factors of progressing of secondary brain damage are term of hospitalization of patients after trauma and level of conciseness
Keywords: craniocerebral injury, intracerebral hemorrhage, diagnosis, prognosis.
Несмотря на внедрение в клиническую практику современных методов диагностики и лечения, летальность при внутримозговых кровоизлияниях травматического генеза остаётся высокой, варьируя, по разным данным, от 38 до 73%. [1,2,9]. Отличительной особенностью патофизиологии раннего периода травматических внутри-мозговых кровоизлияний (ТВК) является одновременное взаимоотягощающее воздействие как первичных, как и вторичных факторов повреждения головного мозга (ВПГМ) [3,6]. Внутримозговые гематомы, создающие дополнительный объем в полости черепа, приводят к внутричерепной гипертензии, вследствие которой снижается мозговой кровоток, нарушается перфузия мозга и развивается его ишемия. Механизмы ВПГМ, которые активируются в момент кровоизлияния, вовлекают в патологический процесс не только поврежденные, но и интактные клетки головного мозга, увеличивая объем первичных структурных повреждений и зоны перифо-кального отека [5,7].
Важно подчеркнуть, что в настоящее время механизмы ВПГМ рассматриваются как потенциально обратимые. Большинство авторов считают, что их ранее выявление и устранение - основная цель лечения больных с черепно-мозговой травмой. Установление факторов риска развития ВПГМ у пострадавших с ТВК играет важную роль при оценке эффективности диагностических и лечебных мероприятий, определении объема и очередности медицинской помощи, а также прогнозировании исходов хирургического лечения.
Несмотря на многочисленные исследования особенностей черепно-мозговой травмы, в литературе имеется ограниченное число работ, посвященных изучению ВПГМ при ТВК. Требуют уточнения частота развития ВПГМ при ТВК. Представляет интерес определение прогностических факторов риска развития ВПГМ при ТВК.
Цель. Определение прогностических факторов развития ВПГМ при ТВК, имеющих значение в ранней диагностике и профилактике ВПГМ.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ Проведен анализ результатов диагностики и хирургического лечения 264 пациентов с ТВК с учетом выраженности ВПГМ. Мужчин было 148 (56,1%), женщин — 116 (43,9%). Средний возраст — 47,6±6,5 года. Среднее время с момента получения травмы до поступления пациента в стационар составило 8,4±2,5 ч.
Критериями включения пациентов в исследование были: 1) наличие ТВК; 2) отсутствие сочетанной травмы, хронических гематом или выраженной экстрацеребральной патологии. В соответствии с поставленной целью изученный материал был представлен двумя группами наблюдений: 1-я — 121 больных с ТВК с развитием ВПГМ, 2-я — 143 с ТВК без прогрессирования ВПГМ.
Динамический мониторинг развития ВПГМ проводили с помощью оценки неврологического статуса, уровня сознания по шкале комы Глазго, КТ головного мозга. В качестве маркеров прогрессирования ВПГМ рассматривался комплекс следующих критериев: а) наличие в клиническом течении травмы проявлений фазы грубой
неврологической декомпенсации; б) обнаружение признаков нарастания зоны ишемии (пониженной плотности 21—31 ед. Н) головного мозга на динамических КТ исследованиях в) наличие признаков нарастания дислокации структур головного мозга при отсутствии увеличения объема гематомы. Для оценки исходов хирургического лечения применяли шкалу исходов Глазго.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Появление зон вторичной ишемии обусловлено действием вторичных механизмов (нарушение мозгового кровообращения вследствие давления внутримозговой гематомы на сосуды мозга, явление кавитации, нарушение окислительных процессов и пр.) [2,3,5]. В настоящее время общепризнанным, объективным и достоверным способом диагностики ТВК является компьютерная томография. Всем больным при поступлении и в динамике проводили клинико-неврологическое и КТ исследование. На основании результата компьютерной томографии головного мозга оценивали вид, объем и локализацию ТВК, объем первичного и вторичного повреждения головного мозга, величину смещения срединных структур головного мозга, степень аксиальной дислокации (рис. 1).
Пациентам проводили хирургическое лечение в течение первых 5-28 ч с момента травмы. Все больные были оперированы в экстренном порядке, выбор метода хирургического лечения определяли в зависимости от тяжести состояния больных, объема и локализации внутримозговой гематомы, степени выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга. При нарастающем отеке и остром пролабировании мозга после удаления внутримозговой гематомы единственным методом лечения является декомпрессивная трепанация черепа, основная цель которой состоит в увеличении внутричерепного объема [4,9]. Всем 264 больным была выполнена декомпрессивная трепанация
Рис. 1. КТ: множественные внутримозговые гематомы лобной, теменной и височной областей обоих полушарий головного мозга.
черепа с созданием костного дефекта размерами более 12 на 8 см, из них в 43 случаях с удалением внутримозговой гематомы.
Больным в течение первых 2-3 суток после операции произведена повторная КТ головного с целью оценки тотальности удаления гематомы, прогрессирования ВПГМ в динамике, изменения выраженности поперечной и аксиальной дислокации головного мозга (рис. 2). Динамические КТ-исследования показали, что в группе больных с прогрессированием ВПГМ отмечалось увеличение зоны ишемии и отека головного мозга, нарастание объема мозга, сглаженность извилин и борозд, цистерн основания мозга и сдавление желудочков мозга. Часто визуализировались признаки пролабирования вещества мозга в послеоперационный дефект черепа (рис. 3).
Значимость отдельных параметров КТ намного шире, чем только диагностика внутричерепной патологии. Мы попытались выяснить, какие параметры КТ достоверно характеризуют тяжесть состояния больных с ТВК, а также по каким КТ-признакам и с какой долей вероятности можно прогнозировать исход заболевания.
Уровень статистической значимости развития ВПГМ от смещения срединных структур мозга по данным первичной КТ головного мозга был выше, чем других факторов (р<0,01). Мы обнаружили также взаимосвязь между смещением срединных структур мозга и увеличением ВПГМ у пострадавших с ТВК (р<0,01). Критической величиной поперечной дислокации было 9,6±1,4 мм (табл. 1). При такой или большей величине смещения отмечалось выраженное прогрессирование ВПГМ. Вторичная ишемия достоверно чаще встречалась у больных, смещение срединных структур у которых превышало 10 мм. Так, при смещении срединных структур мозга до 10 мм ВПГМ была отмечена у 23,2% пострадавших, а при смещении более 11 мм — у 76,4% (р<0,01).
Одним из основных параметров, отражающих тя-
Рис. 2. КТ: множественные внутримозговые гематомы на 3-и сутки после операции двусторонней декомпрес-сивной трепанации черепа.
Прогнозирование и диагностика прогрессирования вторичного повреждения головного мозга у больных с
Рис. 3. КТ: множественные внутримозговые гематомы на 16-е сутки после операции двусторонней деком-прессивной трепанации черепа.
жесть поражения мозга и определяющих исход черепно-мозговой травмы, является объем травматической внутримозговой гематомы, так как при внутримозговой локализации гематомы зоны перифокального отека и очага гемангиопатической ишемии в головном мозге будут выраженные [4,7,8,10]. Среди обследованных нами больных с прогрессированием ВПГМ средний объем внутримозговой гематомы составил 46,3±6,4 мл, при этом у больных без развития ВПГМ объем гематомы был 25,3±3,8 (p<0,01).
Многими авторами отмечена прогностическая значимость уровня угнетения бодрствования пострадавших с черепно-мозговой травмой перед операцией. Доказано, что при более глубоком угнетении бодрствования увеличивается вероятность неблагоприятных исходов лечения [2,9]. Сравнительная оценка уровня сознания исследуемых больных при поступлении показала, что в группе больных без развития ВПГМ уровень сознания по ШКГ составила 10,6±2,4 балла, в группе с прогрессированием ВПГМ - 7,3±1,9 балла (табл.). Важным фактором, определяющим исход лечения у пострадавших с острой черепно-мозговой травмой, считают возраст [2,9]. Однако в нашем исследовании достоверной разницы в среднем возрасте больных с прогрессированием и без прогрессирования ВПГМ не обнаружено (44,5±4,3 против 48,6±5,6, p<0,05).
В нашем исследовании была обнаружена достовер-
ная зависимость прогрессирования ВПГМ от объема травматической внутримозговой гематомы (рис. 4). Эта корреляция была выражена сильнее при объеме гематомы более 40 см3 (p<0,05) и несколько слабее при объеме гематомы между 20 и 40 см3 (p<0,05). Статистически значимой взаимосвязи между объемом гематомы менее 20 см3 и развитием ВПГМ не определялось (p>0,05).
Очаги перифокальной вторичной ишемии у больных с развитием ВПГМ обнаруживали чаще (67,5%), чем без прогрессирования ВПГМ (14,6%) (p<0,005). Наличие этих очагов влияло и на выраженность дислокации срединных структур мозга. Так, при отсутствии очага пери-фокальной ишемии мозга величина поперечного смещения составила в среднем от 8,3±2,7 мм. При наличии же такого очага — в среднем 13,4±3,1 мм (p<0,005).
Вторичная ишемия головного мозга в настоящее время считается одним из основных патофизиологических факторов, ведущих к развитию неблагоприятного исхода у пострадавших с черепно-мозговой травмой [6,7,11]. Мы просмотрели зависимость летальных исходов от выраженности ВПГМ у обследованных больных. Оценка исходов лечения по шкале исходов Глазго показало, что в 1-й группе больных с ВПГМ хорошее восстановление было получено у 12 (9,9%) пациентов, умеренная инва-лидизация — у 24 (19,8%), тяжелая инвалидизация — у 39 (32,2%). Вегетативное состояние развилось у 7 (5,7%). Летальные исходы отмечены у 39 (32,2%) больных (рис. 2). Во 2-й группе больных без ВПГМ хорошее восстановление было получено у 43 (30,1%), умеренная инвалидизация — у 45 (31,5%), тяжелая инвалидизация — у 36 (25,1%). Вегетативное состояние развилось у 4 (2,8%). Летальные исходы отмечены у 15 (10,4%). Полученные результаты свидетельствуют о том, что при развитии ВПГМ частота летальных исходов увеличивается 3 раза (32,2% против 10,4%, p < 0,05), при этом отмечается увеличение количество благоприятных исходов (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) у больных без ВПГМ в 2, 3 раза (74,4% против 31,8%, p < 0,05).
ВЫВОДЫ
Таким образом, по результатам исследования, к факторам высокой степени риска развития ВПГМ следует относить объем внутримозговой гематомы и величину смещения срединных структур. Факторами умеренной степени риска ВПГМ служат срок поступления больного в стационар с момента получения травмы и уровень нарушения сознания. Выявленные факторы риска развития ВПГМ у пострадавших с ТВК позволяют разработать способы профилактики их возникновения, что может способствовать снижению летальности и инвалидизации, увеличению вероятности благоприятных исходов.
ЛИТЕРАТУРА
Таблица. Сравнительная характеристика групп исследования, M±m
Параметры 1-я группа 2-я группа
Возраст больного, лет 44,5±4,3 48,6±5,6
Срок с момента травмы* 4,6±2,1 13,4±2,3
Уровень сознания по ШКГ* 7,3±1,9 10,6±2,4
Объем внутримозговой гематомы (см3)** 46,3±6,4 25,3±3,8
Дислокация срединных структур мозга (мм)** 9,6±1,4 5,3±1,2
Примечание. * - достоверность различия по t-критерию Стьюдента p<0,05;
** - достоверность различия по t-критерию Стьюдента p<0,01
90 SO 70
Я
< 50
S «О
s 30 20 10
О
78,4
23.-9
34,3
13,6
до 10 10-20 20-30 ЭО-М 40-50 более 50
ОБЪЕМ бЧУТРИМОЗГОВОЙ ГЕМАТОМЫ, СМЗ
Рис. 4. Частота вторичного повреждения мозга в зависимости от объема внутримозговой гематомы.
Рис. 5. Исходы лечения больных в исследуемых группах по шкале исходов Глазго.
1. Бегалиев С.М. Некоторые аспекты диагностики и дифференцированного лечения травматических внутримозговых гематом. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ташкент 2004; 18.
2. Крылов В.В., Лебедев В.В. Неотложная нейрохирургия. М 2000; 568.
3. Крылов В.В., Талыпов А.Э., Пурас Ю.В. Ефременко С.В. вторичные факторы повреждений головного мозга при черепно-мозговой травме. Рос мед журнал 2009; 3: 23-28.
4. Лебедев В.В., Крылов В.В. Дислокационный синдром
при острой нейрохирургической патологии. Нейрохирургия 2000; 1-2: 4-11.
5. Петриков С.С., Титова Ю.В., Гусейнова Х.Т. и др. Внутричерепное давление, церебральная перфузия и метаболизм в остром периоде внутричерепного кровоизлияния. Вопр нейрохир 2009; 1: 11-17.
6. Пурас Ю.В., Талыпов А.Э., Петриков С.С., Крылов В.В. Факторы вторичного ишемического повреждения
головного мозга при черепно-мозговой травме. Неотложная мед помощь 2012, 1: 54-65.
7. Скоромец Т.А. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2002; 42.
8. Dunham, C.M., Ransom, K.J., Flowers, L.L. [et al.] Cerebral hypoxia in severely brain-injured patients is associated with admission Glasgow Coma Scale score, computed tomographic severity, cerebral perfusion pressure, and survival. J Trauma 2004; 56: 482-489.
9. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery. 5th ed. New York Thieme 2001; 971.
10. Marin-Caballos A.J., Murillo-Cabezas F., Cayuela-Dominguez A. et al. Cerebral perfusion pressure and risk of brain hypoxia in severe head injury: a prospective observational study. Crit Care 2005; 9: 670-676.
11. Reed A.R., Welsh D.G. Secondary injury in traumatic brain injury patients - a prospective study. S Afr Med J 2002; 92: 221-224.
