CC BY
85
duction of bronchial spasmolytic doses, applied while treating patients with bronchial asthma at the background of combined applications of extremely high frequency (EHF) and low intensity laser therapies.
Key words: bronchial asthma, extremely high frequency, low intensity laser therapy, bronchial spasmolytic.
УДК:616.379-008.64+616.12-008.9
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
О.А. ДЕМАКОВА, Е.М. ВАСИЛЬЕВА*
В статье проведён анализ взаимосвязи выявленных метаболических нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа и развитием ишемической болезни сердца и показано, что дислипидемия, усиление процессов перекисного окисление липидов на фоне гипергликемии, гипергомоцистеинемии способствуют более тяжёлому течению сахарного диабета и развитию сердечно-сосудистых осложнений, что необходимо учитывать при проведении лечебно-профилактических мероприятий.
Ключевые слова: сахарный диабет, сердечно-сосудистые осложнения, оксидативный стресс, метаболические нарушения.
Сахарный диабет - одна из наиболее серьезных проблем современной мировой медицины, что связано с огромной распространенностью заболевания (r 2025 году ожидается увеличение их до 380 млн. человек), а так же с самой ранней из всех хронических заболеваний инвалидизацией больных и высокой их смертностью (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований). В 70% случаев СД приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений (ССО), в 5 раз увеличивается риск инфаркта миокарда (ИМ), а относительный риск смерти увеличен в 2,8 раза в сравнении с лицами, не имеющими сахарный диабет. Основной причиной развития сердечнососудистых осложнений является атеросклероз сосудов (макро-ангиопатия). Проблема атеросклероза при СД является актуальной, поскольку в целом от заболеваний, обусловленных атеросклерозом, умирает больше больных с СД II, чем от всех других причин вместе взятых [2].
Результатами многочисленных исследований, в том числе крупнейшим исследованием в этой области - DCCT, доказано, что основным модифицируемым фактором, определяющим развитие всех видов осложнений, служит степень компенсации углеводного обмена. Установлена прямая зависимость между уровнем гликозилированного гемоглобина и развитием таких специфических осложнений как диабетическая полинейропатия, нефропатия и ретинопатия и др. Из других факторов, ускоряющих развитие и прогрессирование ангиопатий у пациентов с сахарным диабетом следует отметить генетическую предрасположенность, артериальную гипертензию, курение, врожденные и приобретенные нарушения липидного обмена, врожденные или приобретенные нарушения системы свертывания крови [1,2,4,5].
Установленным фактором риска развития атеросклероза являются нарушения липидного обмена, метаболические нарушения и развивающийся оксидативный стресс на фоне повреждающего действия гипергликемии, как следствие повышенного образования свободных радикалов при самоокислении глюкозы и снижения активности антиоксидантной системы [1,6,8].
Известно, что оксидативный стресс (ОС) сопровождается повреждением эндотелия уже в раннем детском возрасте и на фоне истощения антиоксидантной системы (АОС) нарастание выраженности его с возрастом приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, усилению пролиферации гладкомышечных элементов сосудистой стенки, адгезии макрофагов, увеличению интенсивности образования радикалов кислорода, азота и различных ферментов, участвующих в процессах метаболизма эндотелия [1,6].
Среди основных причин, ведущих к появлению эндотелиальной дисфункции у больных СД можно выделить повышенный уровень окисленных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), избыточное образование свободных радикалов, повышенный уровень гомоцистеина плазмы, генетические нарушения. Активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) приводит к появлению в крови больных СД модифицированных липопротеи-дов низкой плотности, которые способствуют развитию атеросклеротических повреждений в сосудах. Уровень изменённых
* Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко, кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом терапии ИПМО, г. Воронеж, ул. Студенческая,10, ТЕЛ.8-4732-36-68-31, mdm112@mail.ru
ЛПНП существенно возрастает также в связи с их гликировани-ем, что ещё более усиливает поражение сосудистой стенки и часто сопровождается их окислением и вызывает выраженное атерогенное воздействие. У больных сахарным диабетом глики-рование ЛПНП сочетается с дезаминированием, вызывая более глубокое изменение липидного состава [1,5,8].
С оксидативным стрессом связано и повреждающее действие гомоцистеина, одного из новых факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Обсуждаются возможные патогенетические механизмы влияния гомоцистеина на сосудистую стенку: нарушение эндотелийзависимой вазодилатации, окислительный стресс, способствующий перекисному окислению белков и липидов за счет увеличения продукции супероксиддис-мутазы, а также усиление тромбогенеза и коагуляции. Липопро-теины низкой плотности под влиянием гомоцистеин-тиолактона образуют мелкие плотные частицы, склонные к агрегации, которые поглощаются макрофагами с образованием пенистых клеток, что приводит к повреждению интимы, отложению в ней холестерина и липидов, тромбогенезу и повреждению соединительной ткани с последующим формированием атеросклеротической бляшки. Согласно гомоцистеиновой теории атеросклероза холестерин и липопротеины низкой плотности участвуют в атерогене-зе как переносчики гомоцистеина в форме ЛПНП-гомоцистеин-аггрегатов [3,7,9,10]. Считают, что гомоцистеин усиливает образование воспалительных цитокинов и факторов роста, а также непосредственно влияет на миграцию и пролиферацию гладкомышечных клеток. Предполагается, что гомоцистеин способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудов как непосредственно, так и путем взаимодействия с факторами гемостаза. Гомоцистеин стимулирует агрегацию и адгезию тромбоцитов, а за счет понижения активности антитромбина - III и эндогенного гепарина при гипергомоцистеинемии увеличивается активность тромбина [6,7,9].
Гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, сосудистых осложнений (заболеваний периферических сосудов, нефропатии, ретинопатии и др.), а также фактором риска летальности у больных сахарным диабетом второго типа. Повышение уровня общего гомоцистеина на 5 мкмоль/л повышает риск смертности за 5летний период на 17% у лиц, не страдающих диабетом и на 60% у больных сахарным диабетом [7,10].
Гипергомоцистеинемия в ряде случаев сочетается с инсу-линорезистентностью. Предполагается, что высокие концентрации гомоцистеина повреждают структуру и нарушают функцию митохондрий, а также влияют на экспрессию митохондриальных генов у больных с инсулинорезистентностью.
Цель исследования — оценить роль метаболических нарушений в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 2 типа.
Материалы и методы исследования. Обследовано 127 больных - 60 больных с сахарным диабетом без ишемической болезни сердца и 67 больных сахарным диабетом 2 типа с ишемической болезнью сердца в возрасте от 38 до 76 лет (в среднем 55,5 ± 1,6 лет), мужчин - 69 (55,6%) человек, женщин -58 (44,3%). Контрольную группу составили 25 здоровых лиц, из них 15 мужчин и 10 женщин, в возрасте от 19 до 35 лет (средний возраст - 29,4 (27,3-31,7) лет. При этом ишемическая болезнь сердца (ИБС) наблюдалась чаще у мужчин в возрасте -51,3 (47,8-53,6) года, тогда как в основной группе больных сахарным диабетом преобладали женщины старшего возраста -62,0 (57,6-63,2) года.
Диагностика сахарного диабета осуществлялась в соответствии с критериями ВОЗ (1999 г.). Пациенты имели различную длительность СД 2 типа: от впервые выявленного до 30 лет (в среднем 9,5 (8,1-10,2) лет. У 22 больных СД диагностирован впервые, длительность СД от 1 года до 5 лет была у 34 пациента, от 6 до 10 лет - у 32, более 10 лет у 39 человек. Течение диабета было тяжелым у 37,6% пациентов, у 62,4% - средняя степень тяжести СД.
Всем обследуемым проводили антропометрические измерения, исследование липидного профиля (общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХСЛПВП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицериды (ТГ), индекс атерогенности), определение содержания фибриногена по стандартным методикам, показателей ПОЛ: окисленных липопротеинов низкой плотности
(ЛПНП), общей антиоксидантной активности сыворотки
(ОАА), супероксиддисмутазы (СОД) методом ИФА с использованием реактивов фирмы Biomedica, Can Ag Diagnostics, Bender MedSystems. Общая оксидативная способность (ООС) оценивалась с помощью энзиматического метода для определения пероксидов в биологических жидкостях. Определение содержания гомоцистеина в плазме крови определяли иммуноферментным методом с помощью диагностических наборов фирмы Axis-Shield Уровень гликированного гемоглобина (H b А и) определяли им-мунотурбодиметрическим методом с помощью анализатора VITALAB FlexorE.
Диагноз ИБС был подтвержден клиникоинструментальными и лабораторными методами в соответствии с национальными клиническими рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов (2008).
Статистическая обработка материала проведена с помощью пакета программ STATGRAPHICS (версия 6.0). Количественные переменные представлены в виде Me (25%; 75%), где Ме - медиана, 25%; 75% - интерквартильный размах в виде 25% и 75% процентилей. Сравнение количественных показателей проводили с помощью U-теста Mann-Whitney (для независимых групп). Статистически значимы различия были при p<0,05.
Результаты и их обсуждение. Штощак в плазме крови больных сахарным диабетом в основной группе уровень гликемии составил 7,6 (7,1-8,3) мМоль/л, а при сопутствующей ИБС был достоверно выше - 10,8 (9,7-11,8) мМоль/л (р<0,05). Более выраженными и достоверно значимыми были изменения уровня гликемии через 2 часа после еды - 10,9 (9,8-11,7) мМоль/л и 13,6 (13,0-14,3) мМоль/л соответственно (р<0,05). Уровень гликированного гемоглобина составил 8,5 (7,9-9,4)% и 11,1 (10,7-11,9)% соответственно в группах.
Степень ожирения определяли на основании расчета индекса массы тела (ИМТ). Ожирение диагностировали при показателе ИМТ больше 30 кг/м2. ИМТ в группе больных сахарным диабетом с осложнённым течением был достоверно выше: 37,8 (35,4-38,5) кг/м2 по сравнению с больными в основной группе, где он составил 29,8 (28,7-30,6) кг/м2 (р<0,05). ИАО был высоким в группе больных с СД 2 типа, достоверно выше у больных при наличии ИБС и составлял 0,95 (0,93-0,98) по сравнению с аналогичным показателем в группе сравнения - 0,87 (0,81-0,91 (р<0,05).
Среди всех обследованных больных была изучена наследственная предрасположенность к заболеваниям сердечнососудистой системы (ИБС, инсульт, артериальная гипертензия (АГ)) и сахарному диабету. Проводился опрос на наличие тех или иных заболеваний у близких родственников обследованных (родители, сестры, братья) и развитие данных заболеваний в возрасте до 60 лет. Выявлено, что среди 97 обследованных наследственную отягощенность по ИБС имело 23 человека (23,7%), по инсульту - 7 человек (7,2%), по артериальной гипертензии - 47 человек (48,4%), по сахарному диабету - 9 человек (9,2%). Клиническая характеристика больных представлена в табл.1
Таблица І
Клиническая характеристика обследованных больных
Признаки Больные СД, n=60 Больные СД+ИБС, N=67 Здоровые n=25
Возраст, годы 57,3 (53,4-59,7) 61,4 (58,4-65,2) 29,4 (47,3-31,7)
Пол (п):м/ж 34/26 38/29 15/10
Курение (п/%) 21/35,0 35/52,2 7/28,0
ИМТ, кг/м2 29,8 (28,7-30,6)* 8 8, (35 23,3 (21,4-25,3)
НЪАЬ (%) 8,5 (7,9-9,4)* 11,1 (10,7-11,9)* 6,3 (5,9-6,7)
САД, мм рт.ст. 149,5 (135,8-151,3)* 164,0 (151,6-175,4)* 118,4 (111,5-128,7)
ДАД, мм рт.ст. 88,5 (82,3-96,8)* 98,8 (87,4-112,3)* 76,3 (74,5-81,2)
ГБ в анамнезе (п/%) 25/41,6 53/79,1 -
ОНМК в анамнезе (п/%) 4/6,7 15/22,4 -
ИМ в анамнезе (п/%) - 19/28,4 -
ХСН - 36/53,7 -
Примечание: * - достоверность отличий в сравниваемых группах р<0,05.
Анализ данных липидного спектра крови выявил наличие дислипидемии в виде повышения концентрации ХС ЛПНП >4,0 мМоль/л и снижения ХС ЛПВП<1,2 мМоль/л для женщин и <1,0 мМоль/л для мужчин у пациентов с сопутствующей ИБС (ОХС -6,85(6,04-7,1 1)мМоль/л, ТГ - 2,68 (2,18-2,97) мМоль/л, ХСЛПВП - 0,97 (0,80-1,11) мМоль/л, ХС ЛПНП - 4,21 (3,844,55) мМоль/л, ИА - 5,21 (4,87-5,42). Менее выраженные измене-
ния выявлены в группе больных без сопутствующей ИБС (ОХС -5,52 (5,01-5,68) мМоль/л, ТГ - 1,39 (1,12-1,48) мМоль/л, ХСЛПВП - 1,42 (1,12-1,84) мМоль/л, ХС ЛПНП - 3,32 (2,763,49) мМоль/л, ИА - 3,45 (2,84-3,93) (табл. 2).
Умеренная гипергомоцистеинемия определялась у 72,3% больных сопутствующей ИБС и составила 22,43±3,21 мкМоль/л, у остальных больных в этой группе уровень гомоцистеина был в пределах нормы и составил 12,23±1,34 мкМоль/л. В группе больных без сопутствующей ИБС у 61,4% больных определялась нормогомоцистеинемия с уровнем гомоцистеина 9,04±1,13 мкМоль/л, а у 39,6% больных отмечена гипергомоцистеинемия с уровнем гомоцистеина 15,73±4,13 мкМоль/л.
Достоверно более высокий уровень гомоцистеина в плазме крови имели больные с сопутствующей ИБС и гиперхолестерине-мией (ОХС - 6,32±0,73 мМоль/л), где он составил
19,4±2,24 мкМоль/л (р<0,05), по сравнению с больными, имевшими нормальный уровень холестерина. Полученные данные подтвердили результаты корреляционного анализа - отмечена прямая корреляционная связь между уровнем ГЦ и ОХС (г=+0,41), ГЦ и ХС ЛПНП (г=+0,39).
Анализ показателей ПОЛ показал наличие достоверного повышения у больных СД 2 типа с ишемической болезнью сердца окисленных ЛПНП (<0,001), общей оксидативной способности (<0,05), общей антиоксидантной активности (<0,001) по сравнению с больными СД без ишемической болезни сердца. Установлена прямая корреляционная связь содержания гомоцистеина и общей оксидативной способности (г=+0,51), гомоцистеина и окисленных ЛПНП (г=+0,43).
Таблица 2
Средние значения изучаемых биохимических показателей
Лабораторные показатели Больные СД, n=60 Больные СД+ИБС, n=67 Р
Гомоцистеин, мкМоль/л 12,7(11,7-13,4) 34,9(32,4-36,2) <0,001
ОXС, мМоль/л 5,52 (5,01-5,68) 6,85(6,04-7,11) <0,05
XС ЛПВП, мМоль/л 1,42 (1,12-1,84) 0,97 (0,80-1,11) <0,05
XС ЛтП, мМоль/л 3,32(2,76-3,49) 4,21(3,84-4,55) <0,001
ТГ, мМоль/л 1,39(1,12-1,48) 2,68(2,18-2,97) <0,05
КА 3,45(2,84-3,93) 5,21(4,87-5,12) <0,001
Глюкоза, мМоль/л 7,6(7,1-8,3) 10,8(10,3-11,8) <0,05
Фибриноген, г/л 2,7(2,1-3,4) 4,2(3,5-5,0) <0,001
ЛПHП окисленные, нг/мл 112,7 (103,5-128,4) 135,8 (141,6-149,4) <0,001
ОАА, мкМоль/л 143,7 (121,3-159,4) 164,3 (123,7-175,4) <0,001
ООС, мМоль/л 2,54 (2,31-3,42) 3,16 (2,51-3,72) <0,05
СОД, нг/мл 0,71 (0,52-0,79) 0,59 (0,50-0,83) <0,05
Выводы. Таким образом, проведённые исследования показали усиление процессов пероксидации липидов и развитие окси-дативного стресса на фоне гипергликемии и гипергомоцистеине-мии у больных сахарным диабетом в обеих группах, но достоверно более выраженное при сочетании его с ишемической болезнью сердца, что требует своевременной коррекции с целью профилактики развития дальнейших сердечно-сосудистых осложнений.
Литература
1. Балаболкин, М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2 типа / Балаболкин М.И., Креминская. В.М., Клебанова Е.М. // Кардиология, 2004.- №7.- С. 90-97.
2. Дедов, И.И. Сахарный диабет /И.И. Дедов, М.В. Шестакова.- М.: Унмверсум Паблишенг, 2003.- 455 с.
3. Дербенёва, С.А. Гомоцистеин как фактор коронарного риска / Дербенёва С. А., Погожев А.В. // Вопросы питания, 2003.-Т.72.- №5.- С. 43-48.
4. Жестовских, С.С. Современное состояние проблем профилактики и лечения сахарного диабета /С.С. Жестовских//Тер. Архив, 2007.- Т.79.- №10.- С. 46-50.
5. Зверева, И.В. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при метаболическом синдроме и сахарном диабете 2 типа / И.В.Зверева, В.С. Лукьянчиков // Рус.мед.журнал, 2009.-Т. 17.-№10.- С. 717-719.
6. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете / В.З.Ланкин [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2005.- Т.140.- №7.- С. 48-51.
7. Рудницкая, ТА. Частота, значимость и коррекция гипер-гомоцистеинемии при СД 2 типа: Дис. ... канд. мед. наук. / Т.А. Рудницкая.- Барнаул, 2003.- 110 с.
8. Adipokines as novel modulators of lipid metabolism/Lago F. et al.//Trends Biochem.Sei, 2009.- Vol.34.- №10.- Р.500-510.
9. Hankey G.J., Eikelboom J.W. Homocysteine and vascular disease// Lancet, 1999.- Vol.354.- Р. 407^13.
10. Verhoef P., Meleady R., Daly L.E. et al. Homocysteine, vitamin status and risk of vascular disease // Eur. Heart J, 1999.- Vol. 20.- P. 1234-1244.
PROGNOSTIC VALUE OF METABOLIC DISORDERS FOR DEVELOPMENT OF CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS IN PATIENTS WITH DIABETES TYPE 2
O.A. DEMAKOVA, YE.M. VASILYEVA
Voronezh State Medical Academy,
Chair of Internal Diseases Propaedeutics
The analysis of connection between metabolic disorders and development of coronary heart disease in patients with diabetes 2 is presented in the article. It is shown that dyslipidemia, increasing of lipid peroxidation at the background of hyperglycemia, hyperhomo-cysteinemia provoke severer course of diabetes 2 and development of cardiovascular complications. This conclusion is important in determining treatment and prophylactic events.
Key words: diabetes type 2, cardiovascular complications, oxidant stress, metabolic disorders.
УДК 616.72-002.71+616.71 - 007.234: 615 - 001.8
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ОСТЕОАРТРОЗОМ, КАК КРИТЕРИИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ МАЛЫМИ ДОЗАМИ АНТИТЕЛ К ФАКТОРУ НЕКРОЗА ОПУХОЛИ (АРТРОФООН)
В КОМБИНАЦИИ С НИЗКОИНТЕНСИВНЫМ ЛАЗЕРНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ
Е.Ф. ЕВСТРАТОВА, А.В. НИКИТИН, Н.С. БУРДИНА, С.А. ФИСУНОВА*
Остеоартроз - занимает первое место по распространенности среди заболеваний суставов, которым страдает не менее 20% населения земного шара. Контролируемое исследование эффективности и переносимости применения комбинации низкоинтенсивного лазерного излучения и антител к фактору некроза опухоли - a (артрофоон) было осуществлено у 90 больных с остеоартрозом коленных суставов. Показано, что под влиянием комбинированного лечения уменьшаются показатели перекисного окисления липидов и показатели, характеризующие уровень болевых ощущений по данным визуальноаналоговой шкалы, улучшается функциональная способность конечностей по данным альгофункционального индекса Лекена, индекса Womack.
Ключевые слова: перекисное окисление липидов, остеоартроз, низкоинтенсивное лазерное излучение, артрофоон.
Процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), играя важную роль в нормальном функционировании клетки, выступают и как ранние ключевые звенья ответной реакции организма на физические и стрессорные нагрузки. Кроме того, при любой физической нагрузке потребление кислорода в органах возрастает, соответственно повышается уровень свободнорадикальных процессов в тканях. Усиленное образование продуктов ПОЛ в организме при мышечной нагрузке может свидетельствовать также о снижении активности антиоксидантной системы (АОС). Согласно современным данным, ПОЛ является метаболическим процессом, который постоянно происходит в любой клетке и в различных мембранных структурах [1,2]. Поддерживать ПОЛ на определенном физиологическом уровне помогает система анти-оксидантной защиты (АОЗ). В физиологических условиях существует определенное равновесие между степенью ПОЛ и состоянием антиоксидантной системы. Снижение активности антиокси-дантной системы или ее несостоятельность способствуют повышению активности ПОЛ, что в конечном итоге приводит к мембранопатологическим процессам. Остеоартроз (ОА) - занимает первое место по распространенности среди заболеваний суставов, которым страдает не менее 20% населения земного шара [6,7,8]. Доказана этиологическая роль чрезмерных физических нагрузок в усиленном образовании продуктов ПОЛ при обострении ОА. Малоновый диальдегид отражает процессы перекисного окисления липидов, следовательно, является маркером процессов распада клеточных биомембран, поэтому общее нарастание или уменьшение концентрации этого метаболита в сыворотке крови
* Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко Министерства здравоохранения и социального развития России, e-mail: efemed@pochta.ru, 394042 г. Воронеж ул. Минская, 67 кв. 205 тел. (4732) 96-11-59
будет служить достаточно надежным критерием прогноза и течения ОА, а также оценки эффективности проводимого лечения. Современная стратегия лечения ОА направлена на две основные цели - уменьшение интенсивности болевого суставного синдрома и предотвращение дальнейшего прогрессирования дегенеративных процессов в суставном хряще и субхондриальной кости с учётом патогенетических механизмов, таких как подавление воспаления и повреждения при ОА, обусловленных ФНО-альфа и провоспалительными цитокинами ИЛ-1,ИЛ-6 , а так же процессов ПОЛ [5]. На сегодняшний день наиболее широко применяемыми в клинической практике лекарственными средствами для лечения ОА являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако разнообразная направленность биологического действия НПВП объясняет не только их противовоспалительное действие, но и большой спектр возможных нежелательных явлений, которые развиваются на фоне их приема [1]. Артрофоон представляет собой сверхмалые дозы антител к ФНО -а в разведение С12, С30, С200, подвергнутых потенцированию. Механизм действия артрофоона сводится к специфическому воздействию на активность цитокина ФНО-а, препарат снижает уровень антител к нему в биологических средах организма, оказывает селективное влияние на иммунопатогенез, регулируя продукцию эндогенного ФНО-а [4]. Достоверное снижение выраженности болевого синдрома у больных остеоартрозом коленного сустава на фоне терапии артрофооном было отмечено Н.А.Шостак с соавт. через 30 и 90 дней приема препарата. Низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) - на сегодняшний день
- перспективное направление медицины будущего[2,3]. В научных медицинских источниках описано множество методик НИЛИ, которые используют для лечения больных ОА различной локализации, однако патогенетические механизмы эффективности артрофоона при его применении в комбинации с низкоинтенсивным лазерным излучением у больных с ОА до настоящего времени не изучалась.
В связи с вышеизложенным, представляет научный и практический интерес изучение клинико-патогенетических механизмов воздействия НИЛИ в комбинации с артрофооном на ПОЛ у больных, страдающих ОА с выраженным болевым синдромом.
Цель исследования — проанализировать клиническую значимость функциональных показателей, показателей ПОЛ (исследование малонового альдегида) и их взаимосвязь у больных остеартро-зом с болевым суставным синдромом в динамике лечения артрофо-оном в комбинации с низкоинтенсивным лазерным излучением.
Материалы и методы исследования. В соответствии с клинико-рентгенологическими критериями Американской ревматологической ассоциации (1990), контролируемое исследование эффективности и переносимости применения комбинации низкоинтенсивного лазерного излучения и антител к фактору некроза опухоли
- а (артрофоон) было осуществлено у 90 больных с остеоартрозом коленных суставов с болевым синдромом. Среди обследованных было 76 женщин и 14 мужчин, которые находились на стационарном, а в дальнейшее под амбулаторным наблюдением и лечении в МУЗ ГКБ№20 и МУЗГП .№2. Средний возраст пациентов (65,4±3,2) года, длительность заболевания - (10,8±2,2) года. Рентгенологическая стадия ОА коленных суставов (Ке11§геп): II - 80 чел, III - 10 человек. 40 пациентов, аналогичных по возрасту, длительности, стадии и тяжести заболевания, пролеченных традиционными методами вошли в контрольную группу. Критериями исключения при исследовании считались:
1. Наличие изменений в биохимическом или общем анализах крови или мочи, обусловливающих клиническую симптоматику.
2. Рентгенологические признаки тяжелого течения ОА (отсутствие суставной щели, значительный остеофитоз, множественные субхондральные кисты). У большинства пациентов ОА при пальпаторном обследовании определялась болезненность в области поражённых суставов с явлениями синовита, который проявлялся отёчностью, гиперемией, повышенной местной температурой значительными функциональными нарушениями. У 80 больных испытуемой группы (90%) процесс локализовался в коленных суставах, у 10 в тазобедренных суставах (10%). Локализация патологического процесса у больных контрольной группы была аналогичной. Всем больным испытуемой и контрольной групп оценивали в динамике лечения лабораторные и биохимические показатели (общий анализ крови, мочи, креатинин, мочевина). Концентрацию первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в плазме крови: малонового диальдегида определяли - с
