CC BY
9
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
ной альтернации Т-волны (мАТВ). Всем пациентам дополнительно проведен генетический скрининг c секвенированием гена ламина А/С ^УШ) и нейромышечное исследование. Период наблюдения составил 39,7±12,4 месяцев. Для регрессионного анализа Кокса в качестве первичных конечных точек были приняты: ВСС, устойчивая желудочковая тахикардия (уЖТ) иили фибрилляция желудочков (ФЖ). Эпизоды ЖТА событий оценивали по данным серийных ХМ-ЭКГ и телеметрии имплантированных устройств (учитывались эпизоды АТП-терапии устройствами СРТ-Д КВД и шоковые разряды). В качестве вторичных конечных точек анализировали летальные исходы вследствие прогрессирующей декомпенсации СН и случаи трансплантации сердца.
Результаты:
Аритмогенный фенотип ДКМП, определяемый при наличии одного из критериев ЖТА (неустойчивая иили устойчивая желудочковая тахикардия - нЖТ/уЖТ; желудочковая экстраси-столия >1000/ 24ч; желудочковая куплеты >50/24ч), выявлен у 92 (57,5%) пациентов. У 43 (26,9%) пациентов в гене LMNA выявлены нуклеотидные замены (SNPs и миссенс-мутации), в т.ч. 16 носителей имели две и более мутации. В результате проведенного корреляционного анализа выявлены значимые корреляции между ламиновым генотипом и фенотипом ДКМП: дефекты LMNA (миссенс-мутации 1, 3, 5 и 9 экзонов) коррелировали с положительным тестом мАТВ (коэффициент корреляции Спирмена к=0,58; р=0,005), повышенным уровнем КФК (к=0,63; р<0,001) и синдромом Фредерика (АВ-блокада 3 ст. при фибрилляции предсердий) - к=0,59; р<0,004. ЖТА эпизоды с к=0,52 (р<0,005) коррелировали с патологической ТСР (начало турбулентности ТО) и положительным тестом мАТВ (к=0,57; р<0,005). Положительная корреляция выявлена между гипертрабекулярной архитектоникой ЛЖ и уЖТ (к=0,52; р<0,001), а также с нуклеотидными заменами с.1698С>Т (ге4641СТ: к=0,55; р<0,001). В результате однофак-торного анализа Кокса выявлены прогностические признаки, имеющие наибольшее влияние на риск развития первичных конечных точек (ВСС/уЖТ/ФЖ): пароксизмы нЖТ, тест мАТВ, ТО показатель ТСР, глобальная продольная деформация ЛЖ, аритмогенный фенотип и LMNA миссенс мутации. Параметры с прогностической значимостью р < 0,045 включили в многофакторный анализ Кокса. В результате многофакторного регрессионного анализа Кокса выявлены независимые предикторы ВСС и фатальных ЖТА: быстрая нЖТ > 5 желудочковых комплексов с ЧСС > 150 уд.в мин ^ 3.24; 95 % ДИ: 1.29-9.25; р=0.007); позитивный тест мАТВ ^ 1.49; 95 % ДИ: 0.69-3.35; р = 0.011); миссенс мутации гена LMNA ^ 2.01; 95% ДИ: 1.02-4.32; р < 0.032). В результате анализа выживаемости с построением кривых Каплан-Мейера и кумулятивной Кокс-оценки комбинации факторов, был выявлен аддитивный эффект двух независимых предикторов, ламинового генотипа и быстрой нЖТ, с повышением прогностической значимости риск-стратификации ^ 5,23; 95% ДИ 1.45-16.9; р = 0,013). В результате многофакторного регрессионного анализа вторичных конечных точек (смерть от прогрессирующей СН или трансплантация сердца) в качестве независимых предикторов неблагоприятного прогноза выявлены показатели бивентри-кулярной дисфункции (ФВ ЛЖ < 25%, ФВ ПЖ < 35%; HR 3,24; 95% ДИ 1,29-8,22; р=0,013), глобальной продольной деформации левого желудочка (GLS ЛЖ > -6,5 %; HR 3,02; 95% ДИ 1,78-9,21; р=0,012) и семейный фактор наследования ДКМП
^ 2,43; 95% ДИ 0,85-6,09; р= 0,032).
Заключение:
Таким образом, выявлены прогностические предикторы неблагоприятных исходов ДКМП: кумулятивные независимые предикторы ВСС (быстрая нЖТ > 5 комплексов с ЧСС > 150 уд.в мин и мутации LMNA гена) и прогностические предикторы прогрессирующей декомпенсации СН, приводящей к смерти или к трансплантации сердца (бивентрикулярная дисфункция и семейная форма заболевания).
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ КАРДИАЛЬНОЙ АВТОНОМНОЙ НЕЙРОПАТИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Чернышова Т. Е., Стяжкина С. Н., Меликян И. А., Пименов Л. Т. Ижевская государственная медицинская акаедмия
Введение (цели/ задачи):
Анализ прогностического значения кардиальной автономной нейропатии (КАН) при метаболическом синдроме (МС)
Материал и методы:
В рамках реализации программы «Регуляция физиологических функций» проведен многолетний (1996-2015 гг.) ретро-и проспективный мониторинг функционального состояния КАН у 162 пациентов с МС: динамическая оценка коморбидно-сти по индексу (ИК) Чарлсона и С^, клинико-функциональ-ных проявлений КАН и ее морфологических характеристик у 18 пациентов, умерших за период исследования. Диагноз КАН ставился на основании данных комплексного исследования с оценкой показателей спектрального и автокорреляционного анализа сердечного ритма, показателей суточного монитори-рования АД (СМАД) и холтеровского мониторирования ЭКТ (ХМ), с анализом показателей депрессии и дисперсии интервала QT. Базовая составляющая реабилитационного прогноза (РП) оценивалась по морфофункциональному индексу (МФИ) И.А.Курниковой.
Результаты:
Наиболее значимые факторы, оказывающие влияние на продолжительность и качество жизни пациентов с МС: патология сердечнососудистой системы (г=0,68, р<0,001) и почек (г=0,52, р=0,001). При ХСН 2а и более ИК Чарлсона>5,0 и С^>6,0 явились независимыми предикторами неблагоприятного прогноза для жизни, взаимосвязанными со сдвигом вегетативного равновесия "влево", повышением индекса напряжения регуляторных систем на 80-230%. Математическое моделирование подтвердило прогностическое значение удлинения (р=0,007) и дисперсии (р=0,01) интервала QTс, как предиктора внезапной и скоропостижной смерти больных. Морфогистологическое исследование умерших выявило особенности танатологии внезапной и скоропостижной сердечной смерти пациентов: бессимптомное или малосимптомное течение кардиальной патологии; бессимптомное (26%) течение фатального сердечного приступа; взаимосвязь КАН и физиологического процесса старения нервной системы; прогностическое значение состояния перинейрональной глии. Множественный регрессионный анализ, в котором роль независимой переменной играл факт инвалидности и летального исхода, а зависимой переменной анализируемые показатели
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
подтвердил значение ригидного сердечного ритма (F-11.0; R-0.350), дисперсии интервала QT (F-12.1; R-0.288), и удлинения QT интервала (F-16.3; R-0.340), но не избыточной массы тела и компенсированной артериальной гипертонии и дисли-пидемии в прогнозе летальных исходов.
Заключение:
КАН является не только осложнением МС, но и предиктором снижения кардиальных резервов адаптации, значимым фактором формирования электрической нестабильности миокарда, угрозы внезапной и скоропостижной сердечной смерти.
РАДИАЛЬНЫЙ И ФЕМОРАЛЬНЫЙ ДОСТУПЫ ПРИ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ
Бабаджанов С. А., Зуфаров М. М., Искандаров Ф. А., Ахмедов Х. А., Махкамов Н.К.
АО "Республиканский специализированный центр хирургии"
Введение (цели/ задачи):
Сравнительный анализ трансрадиального и феморального доступа при стентирование коронарных артерий (КА) у больных ИБС.
Материал и методы:
Сравнительный анализ трансрадиального и трансфемо-рального доступа при стентирование КА проведен у 865 больных. У 652 (75,3%) больных использован феморальный доступ, у 213 (24,62%) - радиальный (из исследования исключены больные с острым инфарктом миокарда). Среди факторов риска курение в анамнезе (54,5% против 28,5%) и гиперхолестеринэмия (85,1% против 96,5%) была выше в группе больных с феморальным доступом. Остальные факторы риска в обеих группах были идентичны. ИМ в анамнезе первой группы больных отмечен у 457 (70,1%), во второй- у 77 (36,1%). В группе больных радиального доступа ожирении различно степени достоверно больше по сравнению с фемо-ральным. Ожирение I степени отмечено у 248 (38%) в первой и у 117 (54,8%) второй группы, II степени у 99 (15%) в первой и 46 (21,5%) второй, III степени у 13 (2%) в первой и 13 (6,1%) второй группе.
Результаты:
У 211 (99,06%) больных удалось успешно выполнить стентирование КА трансрадиальным доступом. У 1 (0,46%) больного не удалось выполнить пункцию радиальной артерии и интервенционные вмешательства были выполнены феморальным доступом. У 200 (93,8%) больных радиальная артерия отходила в типичном месте, у 9 (4,19%) - от брахиальной и у 3 (1,4%) - от аксилярной артерий. В 3 (1,39%) случаях отмечено атеросклеротическое сужение устья радиальной артерии, в 1 (0,46%) - множественные стенозы до 50%. Ни в одном случае трансрадиального стентирования КА осложнении связанные с местом доступа не отмечены. Следует отметить, что из 652 больных оперированных больных трансфемораль-ным доступом у 29 (4,45%) отмечены осложнения связанные с местом доступа: у 1 (0,15%) - артериовенозный свищ, у 17 (2,6%) - ложная аневризма, у 11 (1,7%) - выраженная гематома паховой области. Двое больных были оперированы с вос-
становлением целостности сосуда. Среднее время нахождение пациентов в стационаре в группе больных феморальным доступом оказалось на двое суток больше чем у пациентов с транрадиальным.
Заключение:
Трансрадиальный доступ для выполнения АП и стентирование коронарных артерий является малотравматичным по сравнению с феморальным доступом. Основными преимуществами трансрадиального доступа являются возможность ранней мобилизации пациента после эндоваскулярных вмешательств на коронарных артериях и отсутствие сосудистых осложнений в послеоперационном периоде.
РАЗРАБОТАТЬ НОВЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОСНОВАННЫЙ НА ПРИМЕНЕНИИ ЭФФЕКТОРНОГО ГЕПТАПЕПТИДА АНГИОТЕНЗИНА 1-7
НА ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ЖИВОТНОГО
Казак Е. Г., Курлянская Е. К., Шатова О. Г. Республиканский научно-практический центр "Кардиология"
Введение (цели/ задачи):
Изучить эффекты влияния ангиотензина 1-7 (анг 1-7) на кардиомиоциты и фибробласты in vitro крыс, имеющих сердечную недостаточность, на основе изменения количества внутриклеточных протеинов актина, миозина и виментина, а также Cx43, отвечающего за межклеточные взаимодейсвия, с последующим определением и подбором необходимой терапевтической концентрации эффекторного гептапептида in vitro, обеспечивающей максимальное кардиопротективное и антипролиферативное действие.
Материал и методы:
В нашей работе мы изучали свойства кардиомиоцитов и фибробластов (n=24) крыс, имеющих сердечную недостаточность, на основе изменения количества внутриклеточных протеинов актина, миозина и виментина, а также Cx43, отвечающего за межклеточные взаимодействия, пассажей ко-культур клеток П1, 2 и 3 с помощью непрямого метода флуоресцирующих антител и Вестерн-Блот анализа. В то же самое время изучалось количественное изменение этих же протеинов после 24-часовой стимуляции анг 1-7 в концентрациях 10-6 моль/л и 10-7 моль/л, А779, анг1-7+ангиотензина II.
Результаты:
Наше исследование показало, что количество структурных белков, таких как виментин, актин и миозин возрастает в ко-культуре фибробластов и кардиомиоцитов от П1 к П3, и наоборот уменьшается количество Сх43. При этом фибробласты в П3 приобретают свойства миофибробластов. 24-часовая стимуляция ангиотензином 1-7 увеличивает количество белков, при чем в концентрации 10-6 моль/л ускоряется переход фибробластов в миофибробласты. Та же картина наблюдалась после стимуляции в концентрации 10-7 моль/л, но количество белков возрастало меньше. При этом было отмечено антагонистическое свойство ангиотензина 1-7 при совместной стимуляции анг1-7+ангиотензина II.
Заключение:
Доказательство положительного влияния ангиотензина
