CC BY
84
УДК: 612.172.2.;616.8-009.83.2-053.2
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РАЗВИТИЯ СИНКОПЕ ПРИ НАРУШЕНИИ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ
Д.В. САЙФУЛЛАЕВА
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Приводятся данные литературы по весьма сложной и актуальной проблеме - прогнозирование синко-пальных (СН) состояний при нарушении ритма сердца у детей. Особо указывается, что среди детей частота кардиальных синкопе гораздо ниже и составляет около 5%, но их опасность обусловлена высокой смертностью, составляющей от 17 до 33% в течение одного года, в то время как при некардиогенных обмороках этот показатель не превышает 0-7,5%. Освещен ряд причин пусковых механизмах синкопе с аритмогенной этиологией у детей и пять наиболее распространенных синдромов нарушения ритма сердца, встречающихся в детском возрасте. Описан новый метод ранней диагностики СН любой этиологии, в том числе аритмогенной, и прогнозирования возникновения неблагоприятных исходов СН с помощью мозгового натрийу-ретического пептида (natriuretic peptide, NUP) и установлена прямая зависимость уровня NUP в плазме у детей со сложными аритмиями, прежде всего, желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций, па-роксизмальной суправентрикулярной тахикардией, хронической синусовой тахикардией. Таким образом, NUP-тест при СН является эффективным в неотложной медицине благодаря аналитической простоте и отсутствию необходимости в специальной подготовке пробы.
Ключевые слова: синкопе, дети, аритмия, диагностика, NUP-тест.
PROGNOSTIC CRITERIA FOR THE DEVELOPMENT OF SYNCOPE IN VIOLATION OF HEART RHYTHM IN
CHILDREN
D.V. SAYFULLAEVA
Republican scientific center of emergency medical aid
The review presents the literature data on a very complex and urgent problem - on the prediction of syncopal conditions when the rhythm of the heart is disturbed in children. The latest data of several scientists are presented, among them the data are considered as important of D. Levis and A. Dnal, which indicates that among children the incidence of cardiac syncope is much lower and is about 5%, but their danger is due to high mortality, ranging from 17 to 33% in one year, while in non-cardiogenic syncope it is 0-7.5%. A number of reasons for syncope triggers with arrhythmogenic etiology in children and the five most common heart rhythm disturbances that occur in childhood are highlighted. The article touches upon the issues that have emerged in recent years - a new method for early diagnosis of HF of any etiology, including arrhythmogenic, and predicting the occurrence of adverse outcomes of HF with the help of natriuretic peptide (natriuretic peptide, NUP)and that a direct relationship between the level of BNP in plasma in children with complicated arrhythmias, primarily ventricular extrasystoles of high grades, paroxysmal supraventricular tachycardia, chronic sinus tachycardia was established. Thus, the definition of the NUP for HF is advisable in clinical and economic terms and is effective in emergency medicine due to the analytical simplicity and the lack of special sample preparation.
Keywords: syncope, children, arrhythmias, diagnostics, NUP-test.
В структуре детской кардиологической заболеваемости и причин летальных исходов ведущее место (60-70%) занимают нарушения ритма сердца (НРС) [2,6,8,9,11]. Значимость НРС определяется их распространенностью, склонностью к хроническому течению, риском возникновения сердечной смерти, высокой частотой инвали-дизации детей.
Периодами наибольшего риска развития аритмии у детей являются период новорожденности; возраст 4-5; 7-8; 12-13 лет [2]. Особенность этих возрастных периодов заключается в непрерывном росте и дифференциации различных клеточных структур и тканей организма ребенка. По данным холтеровского мониторирования, от 50 до 90% условно здоровых детей имеют те или иные НРС. По разным данным, лишь 53-63% НРС у детей об-
условлены органическими поражениями сердца, у 3247% детей НРС функциональные, вызванные экстракар-диальным нарушением иннервации сердца [2,8,9].
Аритмии у детей возникают в результате сложных взаимодействий между ЦНС, ВНС и сердцем при опосредованном участии других факторов.
В возникновении дизритмий имеет значение также наличие дополнительных проводящих путей.
В детском возрасте выделяют пять наиболее распространенных нарушений ритма сердца:
- суправентрикулярные тахиаритмии;
- желудочковые аритмии;
- синдром слабости синусового узла (СССУ);
- суправентрикулярная экстрасистолия;
- желудочковая экстрасистолия.
В план комплексного обследования ребенка, у которого выявляется НРС, должны быть включены следующие мероприятия:
1) оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных;
2) ЭКГ-исследование, в том числе ЭКГ родителей и сибсов;
3) нейрофизиологические исследования и оценка нейротрофической функции;
4) холтеровский мониторинг с оценкой вариабельности ритма, дисперсии интервала QT;
5) эхо-кардиологическое исследование;
6) вирусологическое исследование, т.к. в настоящее время доказана роль в развитии НРС вирусных инфекций, особенно медленных инфекций типа герпесвируса.
Наиболее распространенные клинические симптомы аритмии, которые могут отмечаться у детей, - это чувство остановки сердца, перебои, боли в груди, внезапное учащение сердцебиения, одышка, головокружение и обморочное состояние (синкопе).
Важно отметить, что у детей, особенно младшего возраста, НСР могут протекать без клинических симптомов и манифестируют тяжелой сердечной недостаточностью (СН) или оканчиваются внезапной сердечной смертью.
Один из частых клинических проявлений НРС - син-копальное состояние, которое проявляется внезапной, кратковременной потерей сознания, сопровождается падением мышечного тонуса и характеризуется спонтанным восстановлением церебральных функций. Син-копальные состояния у детей представляют собой значительную проблему как для родителей больных детей, так и для государства [9,14,17,19,30].
По эпидемиологическим данным, приведенным в последней версии руководства Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению син-копальных состояний, частота обмороков у детей в возрасте до 18 лет составляет 15%, у военнослужащих 17-26 лет - 25% [25].
По данным D.Levis, A. Dhala, частота кардиальных синкопе среди детей гораздо ниже и составляет около 5%, но их опасность обусловлена высокой смертностью, которая в течение одного года составляет от 17 до 33%, в то время как при некардиогенных обмороках не превышает 0-7,5% [5].
Потенциальными причинами аритмогенных синкопе могут явиться:
1) стойкая синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд/мин в дневное время и менее 40 уд/мин ночью;
2) АВ блокада II и III степени с паузами ритма более
3 с;
3) синдром удлиненного интервала QT;
4) идиопатическая фибрилляция желудочков;
5) манифестирующий синдром WPW;
6) синдром Бругада;
7) аритмогенная дисплазия правого желудочка;
8) нарушение работы имплантированных антиаритмических устройств [17,29].
Для аритмогенных синкопе наиболее типично возникновение на фоне физической нагрузки, в то время
как вазовагальные обмороки наблюдаются после прекращения нагрузки или не связаны с ней. Аритмоген-ные синкопе провоцируются эмоциональным стрессом, резкими звуками. Необходимо помнить о синкопальных состояниях, возникающих в воде, особенно при вхождении в воду (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада и др.) [14,17].
При обследовании ребенка с синкопе необходимо обратить внимание на семейный анамнез, особенно на наличие случаев внезапной смерти (ВС) у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и нарушений ритма сердца. В отличие от эпилептических приступов, сопровождающихся потерей сознания, при аритмогенных обмороках нет спутанности сознания после приступа. В случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, головокружения [12,14,17,20].
Аритмии, являющиеся причинами синкопе в большинстве случаев, являются тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или токсического характера [12,18].
Первичные нарушения электрической активности сердца как причина синкопе у детей и подростков представлены следующими основными ЭКГ синдромами:
1. Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) - нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной смерти вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии. По мнению G.M. Vincent, в США он является причиной внезапной кардиальной смерти 3-4 тыс. детей в год. Опубликованный в 2008 году анализ данных международного регистра, включавшего проспективное наблюдение за 3015 детьми с корригированным интервалом QT> 500 с (InternationalLQTS Registry), показал значительное (в 2,79 раза) увеличение риска внезапной остановки сердца, либо внезапной кардиальной смерти у мальчиков. Вместе с тем одновременное наличие синкопе в ближайшем анамнезе повышало риск (в 6,16 раза у мальчиков и в 27,82 раза (!) у девочек) [19,26,28,35].
Различают два клинических фенотипа врожденного синдрома удлиненного интервала QT. Наиболее часто встречается аутосомно-доминантная, чисто кардиаль-ная форма (Синдром Романа - Уорда). Реже встречается аутосомно-рецессивная форма с одновременным наличием нейросенсорной тугоухости и более злокачественным течением (синдром Джервелла - Ланге - Нильсена). Необходимо помнить и о приобретенных формах синдрома удлиненного интервала QT, вызванных нарушением электролитного обмена (гипокалиемией, гипо-магниемией) и некоторыми лекарственными средствами (антиаритмическими препаратами, макролидами, фторхинолонами, антидепрессантами, некоторыми ан-тигистаминными средствами и др.). Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденных форм синдрома удлиненного интервала QT. [3,8,14,19].
Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в период между приступами нередко
приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих пациентов, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов достигает 20%. Кроме этого, возможно изменения на ЭЭГ в виде пароксизмальной патологической активности, что еще более затрудняет дифференциальную диагностику синдрома удлиненного интервала QT с эпилепсией. Поэтому при наличии у ребенка судорог обязательно проведение ЭКГ [3].
2. Говоря о диагностике возможных причин синко-пальных состояний у детей, надо помнить о группе редких заболеваний, таких как синдром Тимоти, который клинически проявляется эпизодом потери сознания с судорогами и непроизвольным мочеиспусканием в сочетании с такими характерными клиническими признаками, как удлинение интервала QT на ЭКГ, синдактилия, микродентия и нарушение роста волос [3,8,14].
3. Синдром Бругада - это клинико-электрокардио-графический симптомокомплекс, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце. Внезапная смерть может быть первым и единственным клиническим проявлением синдрома, который проявляется на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1-V3) и изменением комплекса QRS, сходным с таковым при блокаде правой ножки пучка Гиса, с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Как и в случае с синдромом удлиненного интервала QT, индуцировать ЭКГ-изменения, подобные таковым при синдроме Бругада, могут многие лекарства и препараты (антиаритмики, психотропные). Желудочковые тахикардии и нарушения сознания, как правило, возникают во время отдыха или сна, при вагус-обуслов-ленной брадикардии [15,27,30].
4. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW) также могут быть ассоциированы с синкопе и риском внезапной кардиальной смерти [33]. Смерть при синдроме WPW связана с возникновением фибрилляции желудочков. Значимость синдрома WPW, как возможной причины синкопальных состояний, определяется его относительно высокой распространенностью в детском возрасте (0,07-0,14%) [3,27,28,29,32].
5. Врожденный синдром укороченного интервала PQ (CLC) встречается реже синдрома удлиненного QT, характеризуется наличием синкопе, фибрилляцией желудочков и внезапной кардиальной смертью [3,22,33].
Характерной особенностью вышеперечисленных ЭКГ-синдромов, которые могут вызывать синкопе у детей и подростков, является их сопряженность с повышенным риском ВС, прежде всего за счет пароксизмаль-ных желудочковых нарушений ритма [3,6,8,9,12,19].
К синкопальным состояниям, в том числе ассоциированных с риском внезапной смерти у детей, относятся врожденные, в том числе семейные формы синдрома слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокады II, III степени, которые нередко протекают бессимптомно, но могут проявляться различными клиническими признаками, зависящими от возраста ребенка. У детей раннего возраста - это неспецифические симпто-
мы в виде слабости, сонливости, трудности кормления и судорог, а у старших детей - это эпизоды головокружения, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и синкопе [3,14,29].
Так называемые «функциональные» аритмии у детей младшего возраста, чаще всего, провоцируются нарушениями метаболизма, инфекционным токсикозом, травмой сердца. Гипо- и гиперкалиемия, гипомагние-мия - частая и в случае несвоевременной диагностики фетальная причина желудочковых аритмий. К глубоким нарушениям ритма и частоты сердечных сокращений (ЧСС) могут приводить дигиталис, симпатомиметиче-ские средства, барбитураты, трициклические антидепрессанты, аминофиллин и многие другие препараты. Одним из проявлений инфекционного токсикоза является так называемый токсикоз Кишша - чрезмерная синусовая тахикардия, из-за снижения ударного объема приводящая у детей раннего возраста к острой коронарной недостаточности.
Экстрасистолия - это внеочередное (преждевременное) возбуждение и сокращение миокарда под воздействием эктопических пейсмейкеров. Экстрасистолы - одна из часто встречающихся дизритмий в детском возрасте. Экстрасистолия - это мультифакториальная патология. В ее происхождении имеют значение:
- наследственно обусловленные особенности проводящей системы сердца;
- интранатально обусловленные нарушения вегетативной регуляции. Часто экстрасистолы выявляются у детей с малой мозговой дисфункцией, с патологией позвоночника и сегментарными расстройствами шейного отдела спинного мозга.
Среди органических причин экстрасистолы следует обратить внимание на кардиты, кардиомиопатии, мито-хондриальную недостаточность.
В зависимости от места расположения эктопического очага различают суправентрикулярные и желудочковые варианты. Экстрасистолы по частоте делятся на редкие (до 5-9 в мин), средней частоты (от 10 до 15 в мин), частые (более 15 в мин). По плотности экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми, или залповыми, то есть чередующимися одна за другой. Группу из 3-х экстрасистол и более можно назвать приступом эктопической тахикардии. Существуют аллоритмиче-ские экстрасистолы, т.е. чередующиеся с очередными комплексами в правильной последовательности, в виде бигемении, тригемении, квадригемении.
По времени возникновения различают поздние, ранние и сверхранние экстрасистолы. Монотопные экстрасистолы возникающие из одного эктопического очага, и политопные экстрасистолы, при которых существуют несколько эктопических пейсмейкеров.
Так, угрожаемыми по возникновению приступов су-правентрикулярных и желудочковых тахиаритмий являются ранние и сверхранние, желудочковые, залповые, политопные формы экстрасистолы, которые сопряжены с высоким риском развития аритмогенной СН, при прогрессирующей недостаточности гемодинамики с развитием фибрилляции желудочков.
Аритмические сердечные обмороки обусловлены снижением сердечного выброса за счет снижения удар-
ного объёма и нарушений ЧСС. В то же время сердечная аритмия часто не распознается до тех пор, пока ребенок не декомпенсируется с развитием либо с признаками СН и аритмогенного шока в результате развития синдрома малого сердечного выброса (СМСВ).
Изучение проблемы СН у детей на ранних этапах ее развития вызывает особый интерес клиницистов. Это обусловлено трудностями диагностики СН, связанными с неспецифичностью или отсутствием жалоб, характерных признаков нарушений кровообращений у детей. Вместе с тем диагностика СН на ранних стадиях важна для своевременного назначения адекватной терапии с целью улучшения гемодинамики и предотвращения дальнейшего ее прогрессирования [2,10,13,15,31].
Благодаря новым технологиям в последние годы в качестве маркера ранней (доклинической) стадии СН появилось семейство натрийуретических пептидов ^иР), к которому относят группу гормонов, имеющих сходную молекулярную структуру и являющихся естественными антагонистами ренин-ангиотензинной, симпатико-адре-наловой систем, альдостерона и вазопрессина [21,35].
Европейская Ассоциация кардиологов (TackForce) рекомендует NUP для диагностики и оценки риска неблагоприятных прогнозов (исходов), а также принятия решения о госпитализации или выписке больного [16,31].
В исследовании Е.Н. Архиповой [1,4] доказано диагностическое значение определения содержания NUP у детей с СН и установлены пороговые значения его концентрации в зависимости от степени тяжести СН. Определены следующие значения NUP у детей с СН :
- <200 пг/мл - СН маловероятна;
- 200-400 пг/мл - СН I стадии;
- 400-1000 пг/мл - СН 11А стадии;
- >1000 пг/мл - СН МБ-Ш стадии [1,4].
В педиатрии нашей республики до настоящего времени отсутствуют сведения об использовании экспресс-метода определения NUP как раннего диагностического маркера СН, что и определило цель настоящей работы.
Применение лабораторного критерия NUP позволяет объективно диагностировать дисфункцию миокарда с высокой аналитической чувствительностью и специфичностью [13,16,23,24].
На основании клинико-инструментальных и лабораторных методов наблюдения можно разработать следующие прогностические критерии развития синкопаль-ных состояний у детей в результате НСР:
1) наличие таких ЭКГ-синдромов как СУИОТ, синдром Бругада, синдром WPW, синдром Тимоти, врожденный синдром укорочения интервала РО;
2) семейные формы СССУ, АВ-блокады высокой степени;
3) желудочковый и суправентрикулярные экстрасистолы высокой градации независимо от этиологии;
4) титры NUP выше 400 пг/мл у детей с аритмиями высокой градации и явлениями аритмогенной СН. Определение титра NUP имеет важное значение в качестве прогностического критерия развития риска аритмогенной СН и других фатальных осложнений при жизнеу-грожающих аритмиях, особенно при отсутствии клинических признаков со стороны сердечно-сосудистой системы [7,9,10,15,16].
Таким образом, вышеизложенные данные подтверждают необходимость оценки значимости выявления аритмогенных - кардиальных факторов риска развития синкопальных состояний у детей с различными патологическими состояниями, т.к. именно аритмоген-ные приступы потери сознания имеют наиболее высокий среди всех синкопе риск развития жизнеопасных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Архипова E.H. Родионова Т.В., Басаргина E.H. и др.
Определение уровня NT3proBNP при недостаточности кровообращения у детей с патологией сердца. Вопр диагностики в педиатр 2011: 3 (5): 31.
2. Беловол А.Н., Князькова И.И., Сенаторова А.С. и др. Диагностика сердечной недостаточности у детей и подростков. Серцева недостатшсть 2014; 3: 4152.
3. Белозеров Ю.М. Детская кардиология. М 2004: 483.
4. Ватутин Н.Т., Склянная Е. В. Синдром Бругада. Кардиология 2003; 11: 80-85.
5. Долгих В.В, Погодина А.В., Валявская О.В. и др. Вестн аритмол 2006; 43: 69-74, .
6. Комолятова В.Н., Макаров Л.М., Федина Н.Н. и др. Синкопальные состояния у юных элитных спортсменов. Кардиология 2016; 2: 47-51.
7. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. и др. Национальные рекомендации ВНОК ИО ССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). Сердечная недостаточность 2007; 8 (1): 4-41.
8. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика и лечение). СПб Невский Диалект 2003: 224.
9. Мутафьян О.А. Неотложная кардиология детского и подросткового возраста. Спб Фолиант 2013: 336.
10. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В.,Бордюгова Е.В. Клиническое значение показателя мозгового на-трийуретического пептида у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Здоровье ребенка 2011; 2 (29): 115-119.
11. Осокина Г.Г. Нарушения ритма сердца: система раннего выявления, лечения и мониторинга жиз-неугрожающих аритмий. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2003.
12. Руксин В.В. Краткое руководство по неотложной кардиологии. СПб: ИнформМед 2009: 415.
13. Скворцов А.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 2003; 8: 83-93.
14. Скуратова Н.А. Синкопальные состояния у детей. Мед новости 2010; 2: 19-23.
15. Терещенко С.Ю. Кардиогенные синкопальные состояния у детей и подростков. Вопр соврем педиатр 2011; 10 (2): 64-65.
16. Федотова И.Н., Белопольский А.А., Стуров Н.В. Диагностическая значимость NT-proBNP у кардиологических больных. 2013; 7: 22-31.
17. Школьникова М.А. Диагностика и лечение жизне-угрожающих нарушений сердечного ритма в детском возрасте. М 2003: 86.
18. Школьникова М.А. Современные подходы к диагностике и лечению синкопальных состояний у детей старшего возраста и подростков с использованием длительной пассивной ортостатиче-ской пробы (тилт-теста). Метод. рекомендации. М 2005; 11: 28.
19. Школьникова М.А., Чупрова С.Н., Березницкая В.В. и др. Синдром удлиненного интервала Q-T. Рос вестн перинатол и педиатр 2002; 1: 46-52.
20. Batra A.S., Balaji S. Usefulness of tilt testing in children with syncope: a survey of pediatric electrophysiologists. Indian Racing Electrophysiol J 2008; 8 (4): 242-6.
21. Bozkurt B., Mann D. Use of biomarkers in the management of heart failure. Circulation 2003; 107: 1231-1233.
22. Chiu S.N., Wang J.K., Wu M.H. et al. Cardiac conduction disturbance detected in a pediatric population. J Rediatr 2008; 152 (1): 85-9.
23. De Bold A.J., Boerenstein H.B., Veress A.T. et al. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial extracts in rats. Life Sci 1981: 28 (1): 89-94.
24. Epstein M., Loutzenhiser R., Friedland E. et al. Relationship of increased plasma atrial natriuretic factor and renal sodium handling during immersion-induced central hypervolemia in normal humans. J Clin Invest 1987; 79 (3): 738-45.
25. ESC Guidelines on Diagnosis and Treatment of Syncope, 2004 Europ Heart J 2004; 25 (22): 2054-72
26. Goldenberg I., Moss A.J., Reterson D. R. et al. Risk factors for aborted cardiac arrest and sudden cardiac
death in children with the congenital long-QT syndrome. Circulation 2008; 117 (17): 2184-91
27. Grubb B.P., Temesy-Armos P., Moore J. et al. The Use of Head-Upright Tilt Table Testing in the Evaluation and Management of Syncope in Children and Adolescents. Pacing Clin Electrophysiol 1992; 15: 742-8.
28. Hoefnagels W.A., Padberg G.W., Overweg J. et al. J Neurol Eurosurg Psychiat 1991; 54: 953-6.
29. Kapoor W.N., Kapoor W.N. Current evaluation and management of syncope. Circulation 2002; 106 (13):1606-1609.
30. Mcleod K. A. Syncope in childhood. Arch Dis Child 2003; 88 (4): 350-3.
31. Remme W.J., Swedberg K. European Society of Cardiology. Comprehensive guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure of the European Society of Cardiology. Europ J Heart Fail 2002; 4 (1): 11-22.
32. Ritter S., Tani L.Y., Etheridge S. R et al. What is the yield of screening echocardiography in pediatric syncope? Rediatrics 2000; 105 (5): e58-e60.
33. Schimpf R., Wolpert C., Gaita F. et al. Short QT syndrome. Cardiovasc Res 2005; 67 (3): 357-66.
34. Vincent G.M. The molecular genetics of the long QT syndrome: genes causing fainting and sudden death. Annu Rev Med 1998; 49: 263-74.
35. Zaphiriou A., Robb S., Murray-Thomas T. et al. The diagnostic accuracy of plasma BNP and N-pro BNP in patients referred from primary care with suspected heart failure: Results of the UK natriuretic peptide study. Europ J Heart Failure 2005; 7: 537-41.
БОЛАЛАРДА СИНКОПАЛ Х.ОЛАТЛАРНИ КЕЛТИРИБ ЧИКДРУВЧИ ХАВФ ОМИЛЛАРИНИ БАХ.ОЛАШ
Д.В. САЙФУЛЛАЕВА
Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази
Мацолада ута мураккаб ва долзарб саналган муаммо - болаларда синкопал х,олатларни келтириб чицарувчи хавф омилларини бахрлашга багишланган адабиётлардан маълумотлар келтирилган. Шу билан бирга цатор олимларнинг охирги йиллардаги шу сохдда цилган изланишларидан куплаб мух,им маълумотлар келтирилган, шулардан D.Levis ва A.Dhala маълумотларига кура, болалар уртасида умумий синкопелар ичида кардиал этиологияли синкопелар кам учраб, тахминан 5%ни ташкил этса, лекин улим хавфлилик даражаси буйича 17-33% ни ташкил этар экан. Болаларда аритмоген синкопеларга омил булувчи туртки механизмларнинг цатор сабаблари ва болалик даврида юрак маромини бузилишини энг куп учрайдиган бешта синдромлари х,ацида маълумотлар ёритилган.
Мацолада охирги йилларда янги кашф цилинган натрий уретик пептид (natriureticpeptide, NUP) ёрдами-да юрак етишмовчилиги, шу цаторда аритмоген юрак етишмовчиликларини х,ам эрта ташхислаш усуллари ва юрак маромини (юцори градацияли цоринчалар экстрасистолиялари, пароксизмал суправентрикуляр тахикардия, сурункали синусли тахикардия ва бошца) мураккаб бузилиши бор болаларда NUPни цон плаз-масидаги мицдорини курсаткичлари кутарилиши билан бевосита узаро боглицлик борлиги ва хавф омилларини келтириб чицариши мумкинлиги х,ацида суз юритилган. Шундай цилиб, юрак етишмовчилигида NUP мицдорини аницлаш тах,лилда цулайлиги ва махсус тайёргарчилик талаб цилмаслиги билан клиник ва экономик аспектда шошилинч тиббиётда цулланилиши мацсадга мувофицдир.
Калит сузлар: болалар, синкопе, аритмия.
Контакт:
Сайфуллаева Дилдора Валиевна.
Тел. 93-184 63 00.
