CC BY
39
Таблица 3
Сравнительная характеристика уровня контроля БА по показателям спирометрии
Форма заболевания Исследуемый показатель
ОФВ1 (литры) ОФВ1 (% от должного)
1 БА контролируемая (n=8) 2,5 (2, 3) 82,5 * (72,90)
2 БА частично контролируемая (n=9) 3,0**3 (2, 4) 84** (76,94)
3 БА неконтролируемая (n=38) 2,5 (2, 3) 65 (53,76)
* значимость различий между группами 1 и 3.
** значимость различий между группами 1 и 2.
*** значимость различий между группами 2 и 3.
неконтролируемой астмы на визите 1 и контролируемой и частично контролируемой на визите 2. Статистически значимых различий при сравнении контролируемой и частично контролируемой астмы между собой на визитах 1 и 2 не получено.
В нашем исследовании показано, что, достигнув клинического контроля БА, отмечается повышение уровня СБ 3+ клеток и снижение экспрессии СБ 4 и СБ 20. Известно, что во время развития аллергической реакции замедленного типа повышается количество Т-хелперов и Т-супрессоров [8, 9]. В свою очередь активированные Т-хелперы продуцируют ИЛ-2, который оказывает стимулирующее воздействие на рост, пролиферацию, дифференцировку клона Т- и В-лимфоцитов, стимулированных антигенпрезентирующими клетками [5, 6, 10]. Одновременно с потерей контроля над астмой по клиническим критериям, лабораторно выявляется повышение уровня СБ 4+, а в дальнейшем и СБ 20+, СБ
25+ маркеров. Известно, что антигены СБ 20 и СБ 25, экспрессируемые на мембране активированных лимфоцитов, моноцитов и натуральных киллеров, участвуют в реализации иммунных реакций и в активационных процессах [2]. Исходя из этого, установленное нами повышение их содержания при клинически неконтролируемом течении заболевания может рассматриваться как косвенный маркер активации иммунной системы и воспалительного процесса.
Таким образом, при неконтролируемом течении БА наблюдается снижение общего количества Т-лимфоцитов, повышение уровня СБ 4 и СБ 20 антигенов. Диапазоны значений СБ 3 от 60,5 до 66, так же как и повышение медианы СБ 4 с 39 до 46 и СБ 20 с 11 до 16 являются маркерами, клинически неконтролируемого течения заболевания. Сохранение у пациентов с перси-стирующей БА вышеобозначенных антигенов в данных промежутках, указывает на необходимость дальнейшей патогенетической терапии ИГК до достижения целевых значений и становления стойкой иммунологической ремиссии. У пациентов, получающих монотерапию ИГК, наблюдается повышение содержания СБ 25+ клеток, равное 10 и более, что указывает на необходимость стартовой терапии комбинацией ^2-агониста длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида для данной группы больных. Резерв повышение уровня контроля БА заключается в более тщательном наблюдении пациентов с использованием клинических, инструментальных и лабораторных методов обследования. В целях поддержания стойкой ремиссии у пациентов с БА необходимо проведение длительной базисной терапии комбинации ингаляционного глюкокортикоида и р2-агониста длительного действия.
ЛИТЕРАТУРА
1. Архипов В.В., Цой А.Н. GINA 2006: новые рекомендации по фармакотерапии бронхиальной астмы. // Русский медицинский журнал. — 2007. — Т. 15. №4. — С. 255-259.
2. Громов И.А., Семикина Е.Л., Намазова Л.С. Клиникоиммунологическое значение определения экспрессии мембранных рецепторов у детей с атопической бронхиальной астмой при проведении аллергенспецифической иммунотерапии. // Вопросы современной педиатрии. — 2007. — Т. 6. №2. — С. 151-152.
3. Кислова Н.Е. Качество жизни и эмоциональный статус больных бронхиальной астмой в комплексной оценке эффективности ингаляционной стероидной терапии: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Смоленск, 2003. — 22 с.
4. Огородова Л.М., Кобякова О.С. «АСТ» — Новый инструмент для оценки контроля над бронхиальной астмой. // Аллергология. 2005. — №2. — С. 48-53.
5. Порядин Г.В., Салмаси Ж.М., Кузьменко Л.Г. и др. Влияние антигенной стимуляции на поверхностные маркеры лимфоцитов при обострении атопической бронхиальной астмы и при проведении специфической иммунотерапии у детей. // Вестник РГМУ — 2005. — Т. 7. №46. — С. 42-46.
6. Черняев А.Л., Гробова О.М., Самсонова М.В., Зашихин А.Л. Морфология и цитология бронхиальной астмы. //
Бронхиальная астма. / Под ред. А.Г. Чучалина. — М.: Агар. 1997. — С. 400-423.
7. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. — М.: Атмосфера, 2006.
8. Шумакова Д.П., Прибылова Н.Н., Неронов А.Ф. Характеристика показателей иммунного статуса и периферической крови у больных бронхиальной астмой. // Сборник резюме 10-го национального конгресса по болезням органов дыхания. — СПб., 2000. — С. 65.
9. Юлдашева И.А. Изменение иммунного статуса и пере-кисного окисления липидов у больных бронхиальной астмой. // Иммунология. — 2002. — №2. — С. — 107-109.
10. Barnes P.J., ChungK.F., Page C.P. Inflammatory mediators of asthma: an update. // Pharmacol. Rev. — 1998. — Vol. 50 (4). — P. 515-526.
11. Bousquet J., Jeffery P.K, Busse W.W., et al. Asthma: from bronchoconstriction to airways inflammation and remodeling. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2000. — Vol. 161. — P. 17201745.
12. Shiota Y., Sato T., Ono T. Serum levels of soluble CD 25 (soluble interleukin 2 receptor) in asthmatic patients. // Arerugi. — 1993. — Vol. 42 (8). — P. 914-919.
Информация об авторах: 214006, г. Смоленск, ул. Фрунзе, 40; +7 (4812) 27 11 06; factherapy@mail.ru.
Захарова Юлия Витальевна — очный аспирант;
Пунин Александр Алексеевич — д.м.н., профессор, проректор по научной работе, заведующий кафедрой; Федоров Геннадий Николаевич — к.м.н., с.н.с., проректор по экономике и социальным вопросам,
заведующий ЦНИЛ;
Григорьева Валентина Николаевна — к.м.н., с.н.с.
© КОНДРАТЬЕВ А.И. — 2010
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА
А.И. Кондратьев
(Омская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.И. Новиков, кафедра анестезиологии-реаниматологии и скорой медицинской помощи, зав. — д.м.н., проф. В.Н. Лукач;
Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №1, г. Омск, гл. врач — д.м.н., проф. С.И. Филиппов, отделение кардиореанимации, зав. — к.м.н., доц. А.И. Кондратьев)
Резюме. С целью прогностической оценки заболевания рассматриваются особенности вариабельности ритма сердца у 90 больных при различном течении острого коронарного синдрома (ОКС) на фоне сахарного диабета 2 типа (СД2). Установлено статистически достоверное снижение RMSSD в группе больных ОКС с СД2 на 34% сравнении с группой больных ОКС без СД2. Сделан вывод о предикторах неблагоприятного течения ОКС при диабетической кардиомиопатии.
Ключевые слова: вариабельность ритма сердца, острый коронарный синдром, сахарный диабет, прогноз.
PROGNOSTIC SIGNIFICANCE OF HEART RHYTHM VARIABILITY IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME ON THE BACKGROUND OF DIABETES
A.I. Kondratiev (Omsk State Medical Academy)
Summary. With the purpose of disease estimations the features of variability of heart rhythm in 90 patients in various course of acute coronary syndrome on the background of diabetes 2 type are considered. In group of acute coronary syndrome with diabetes 2 type 34% statistically authentic decrease of RMSSD is established as compared with the group of acute coronary syndrome without diabetes 2 type. The conclusion has been made of the predictors of adverse course of acute coronary syndrome in diabetic cardiomyopathy.
Key words: variability of a rhythm of heart, acute coronary syndrome, diabetes, prognosis.
Сочетание ишемии, артериальной гипертонии (АГ) и диабетической кардиомиопатии (кардиотоксическая триада) приводит к биохимическим и морфофункциональным повреждениям клеток сердца, что подтверждено многочисленными экспериментальными и клиническими данными. При диабетической кар-диомиопатии развиваются электрофизиологические нарушения, дефекты органелл, снижается плотность Я-адренорецепторов вследствие постоянного повышения уровня катехоламинов, нарушается клеточный транспорт кальция, изменяются сократительные белки кардиомиоцитов. Дисфункция миокарда приводит к активации нейрогуморальных компенсаторных механизмов, последствиями чего становится ремоделирование сердца и дефекты передачи сигналов Я-адренорецепторам [1]. Получено также достаточно доказательств неблагоприятного влияния повышения частоты сердечных сокращений (ЧСС) на прогноз пациентов, страдающих ИБС. Увеличение ЧСС сопряжено с более высоким риском смерти, в том числе при остром коронарном синдроме (ОКС) [12,13]. Известно, что развитие неблагоприятного прогноза при остром коронарном синдроме (ОКС) во многом определяется нарушениями ВСР, что недостаточно изучено при наличии фонового диабетического поражения сердца [4,9].
Цель работы: определение прогностической роли ВСР при остром коронарном синдроме на фоне сахарного диабета 2 типа (СД2).
Материал и методы
Обследовано 90 пациентов с ОКС на фоне СД2 в возрасте от 44 до 66 лет (48 мужчин, 42 женщины, средний возраст 56,6±7,1 лет), а также 48 лиц (группа сравнения) с острым инфарктом миокарда (ОИМ) без СД, сопоставимых по полу и возрасту и течению болезни, составивших контрольную группу. Течение СД2 у всех расценено как тяжелое, большинство больных (96,7%) находились в стадии декомпенсации. Группу 1 (n=46) составили больные ОКС без реализации в Q-инфаркт миокарда (нестабильная стенокардия), группу 2 (n=44) — с формированием Q-инфаркта миокарда.
Для оценки вариабельности сердечного ритма использовались статистические и геометрические методы на аппаратно-компьютерном комплексе «Кармон» [2]: SDNn (мс) — стандартное отклонение R-R-интервалов; SDANN (мс) — стандартное отклонение средних R-R-интервалов; SDNN index (мс) — средняя величина 5-минутных стандартных отклонений R-R-интервалов; RMSSD (мс) — ква-
дратный корень из среднего значения квадратов разностей величин последовательных интервалов Я-Я; NN50 — количество случаев, в которых разница между длительностью последовательных Я-Я-интервалов превышает 50 мс; pNN50 (%) — процент последовательных интервалов Я-Я, различие между которыми превышает 50 мс [7]; триангулярный индекс — интеграл плотности распределения (общее количество Я-Я-интервалов), отнесенный к максимуму плотности распределения; циркадный индекс — геометрический метод (отношение ЧСС в дневные часы к ЧСС ночью), интерпретация которого находится еще в состоянии исследования и объяснения. Лечение соответствовало действующим рекомендациям ВНОК [2004, 2007], однако в группе II с формированием ОИМ на фоне СД2 реваскуляризация тромболизисом или интервенционной методикой не проводилась в силу противопоказаний либо позднего обращения за медицинской помощью.
Статистическую обработку полученных результатов проводили методом ^критерия Стьюдента при нормальном распределении признака и Манна-Уитни — при неправильном распределении. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез р<0,05 [8].
Результаты и обсуждение
Синусовая тахикардия регистрировалась значимо чаще в группе СД2, у всех больных имелась АГ, летальность была существенно выше в группе с СД2 (табл.1)
Определено также, что в группе СД2 в отличие от пациентов группы сравнения выявлена более выраженная
Таблица 1
Гемодинамические и отдельные клинические показатели при ОКС в обследованных группах
Показатель Группа сравнения (n=48) Группа больных (n=90) Группа 1 (n=46) Группа 2 (n=44)
Нормокардия (абсл / отн. %) 15 (31,25%) 11 (12,2%) 5 (10,8%) 6 (13,6%)
Тахикардия (абсл / отн. %) 27 (56,25%) 71(78,9%) 37(80,4%) 34(77,3%)
Брадикардия (абсл / отн. %) 6 (12,5%) 8 (8,9%) 4 (8,7%) 4 (9,1%)
Систолическое АД (мм рт.ст.) (М±у) 123,9±5,3 105,2±4,7 101,2±8,2 109,8±6,38
Диастолическое АД (мм рт.ст) (М±у) 94,8±7,2 71,7±5,4 96,3±4,8 87,2±5,4
Умерло в госпитальный период наблюдения 3 (6,25%) 11 (12,2%) 4 (8,7%) 7 (15,9%)
тахикардия 102±9, средненочная ЧСС также превышала значения группы сравнения (р<0,05) и составила 96±7.
По результатам временного анализа ВРС (табл.2) у всех больных выявлено снижение функции разброса и усиление функции концентрации ритма, видимо, в силу ослабления влияний парасимпатической системы. На это указывает снижение большинства показателей ВРС по отношению к группе сравнения (данные в которой в свою очередь ниже референтных значений) [7]. Триангулярный индекс у больных ОКС на фоне СД2 I и II групп был на 10% и 17% больше, чем в группе сравнения (р<0,05). Данное изменение свидетельствует о более значительном изменении низкочастотных составляющих спектрального анализа [3,6]. Циркадный индекс не имел статистически достоверных изменений при сравнении с остальными группами. Во многих исследованиях показано, что органические изменения миокарда вносят значительные изменения в регуляторные процессы вегетативной нервной системы [11,14]. По результатам данного исследования, снижение ВРС на фоне СД2 выражалось в ухудшении показателей временного анализа (уменьшение SБNN, SБANN), характеристик геометрического анализа ВРС, исчезновением различий между дневной и ночной вариабельностью интервалов Я-Я [2].
Данные ряда работ свидетельствуют, что сниженная ВРС является не простым отражением повышенного симпатического или сниженного вагусного тонуса, обусловленного снижением сократимости желудочков сердца, но и характеризует пониженную вагусную активность, которая находится в тесной связи с патогенезом желудочковых аритмий, вероятным развитием рецидива инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, особенно при СД2. Исходя из установленных постулатов о том, что сниженная ВРС является самостоятельным прогностическим фактором повышенного риска возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда, а величина стандартного отклонения среднего значения всех синусовых интервалов Я-Я за 24 ч (SБNN) менее 50 мс или “индекс вариабельности” менее 15 свидетельствуют о высоком риске возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и внезапной смерти, полученные нами данные свидетельствуют о существенном неблагоприятном прогностическом вкладе диабетической кардиомиопатии в течение ОКС [5,7]. Подобные изменения свидетельствуют о депрессии парасимпатической активности и нарушении защитного вагусного влияния на величину «порога фибрилляции» в первые дни заболевания, что совпадает с периодом, когда риск возникновения злокачественных нарушений сердечного ритма наивысший [10]. К настоящему времени четко не установлено, является ли снижение ВРС при ОКС на фоне СД2 частью механизма, ответственного за повышение постинфарктной смертности, или же это просто маркер повышенного неблагоприятного прогноза [3].
Снижение вариабельности сердечного ритма коррелирует с риском желудочковых аритмий, в том числе фатальных у больных с острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда [7]. Считалось, что снижение этих показателей неспецифично для острого повреждения
1. Ахмеджанов Н.М. Доказанный путь улучшения прогноза больных после инфаркта миокарда // Клиническая геронтология. — 2006. — № 10. — С. 93-97.
2. Вариабельность сердечного ритма: стандарты измерения, физиологической интерпретации и клинического использования/ Рабочая группа Европейского Кардиологического Общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии. — СПб: ИНКАРТ, 2001. — 64 с.
3. Горбаченков А.А. Коронарная реабилитация — от покоя до физических тренировок и многофакторной профилактики // Российский кардиологический журнал. — 2006. — № 2. — С. 6-10.
Таблица 2
Показатели вариабельности ритма сердца у больных острым коронарным синдромом на фоне СД2 (М±у)
Группа Показатель Группа сравнения Группа 1 Группа 2
SDNN, мс 49,2±4,4 42,2±6,61* 33,8±3,9Л
SDANN, мс 77,4±9,1 62,1±9,5* 63,6±9,8*
SDNN index, мс 19,8±2,6 13,3±5,9* 11,2±6,2*л
RMSSD, мс 30,9±2,9 25,8±3,8* 23,9±3,4*л
NN50 3233,5±129,6 2655,7±94,6* 1333,4±96,2*л
pNN50, % 7,6±1,3 6,5±1,9 4,3±1,3*л
Циркадный индекс 0,9±0,1 1,0±0,09 1,2±0,1
Триангулярный индекс 43,0±5,5 44,7±5,6* 46,6±9,2*л
Примечание: * — значимость различий по отношению к группе сравнения (p<0,05); Л — значимость различий по отношению к группе 1 (p<0,05).
миокарда и наблюдается при хронической застойной сердечной недостаточности, кардиомиопатии, пороках сердца. Однако по выраженности снижения ВРС у больных СД2 можно судить о повышенной ценности данного метода в диагностике и прогнозировании острого коронарного синдрома при фоновой диабетической кардиомиопатии [2].
Согласно заключению рабочей группы по изучению ВРС [7], снижение значений стандартного отклонения R-R-интервалов (SDNN) менее 50 мс и средней величины 5-минутных стандартных отклонений R-R-интервалов (SDNN index) менее 15, имевшее место в нашем исследовании, свидетельствовало о повышенном риске возникновения внезапной смерти в группах СД2. Статистически достоверное снижение RMSSD в группе II на 34% и 30% в сравнении с группой I и группой сравнения соответственно свидетельствует о более выраженном угнетении вагусной активности при остром коронарном синдроме с исходом в ОИМ. Подавление активности парасимпатической нервной системы подтверждалось и значительным снижением количества случаев, в которых разница между длительностью последовательных R-R-интервалов превышало 50 мс (NN50), а также уменьшением процента последовательных интервалов R-R, различие между которыми превышало 50 мс (pNN50).
Таким образом, при остром коронарном синдроме на фоне диабетического поражения сердца выявлено, с одной стороны, значительное подавление активности парасимпатической нервной системы в дневное время суток, с другой, ее недостаточное преобладание ночью. Отмечалось и сниженное влияние симпатической нервной системы на работу сердца, что в большей мере проявилось при нестабильной стенокардии. Столь разнонаправленные изменения свидетельствуют о значительном снижении суммарного влияния на синоатриальный узел как симпатического, так парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Отмеченное нами при ОКС на фоне СД2 уменьшение ВСР, более выраженное при развитии ОИМ, но в целом, менее значимое при ОИМ без СД2, следует рассматривать как предиктор неблагоприятного течения ОКС на фоне СД2.
4. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna. // Сердце. — 2004. — №3. — С. 5-8.
5. Иванов Г.Г и др. Внезапная сердечная смерть: основные механизмы, принципы прогноза и профилактики // ^рдиология. — 1998. — Т. 38, № 12. — С. 1-10.
6. Лагута П.С. Антитромбическая терапия при ИБС // Лечащий врач. — 2005. — № 4. — С. 8-12.
7. Люсов В.А. и др. Динамика показателей вариабельности ритма сердца в клинике острого периода инфаркта миокарда // Pоссийский кардиологический журнал. — 2007. — № 3. — С. 31-35.
8. й и1он Л» айНй* ,Ло ^ё^!1 ^с^аё-^4о!кЙёс
1с а^аТаай^ ё!ё*& ^ё!бк1*ёёц!ж5 а2^з 1ё аОё а^аёи^ёЛ1 *Ше^ё 15 ёё&фЬ&Сж! eceeJcJ // ,й»^ёё,Ж5 (ё^ёМёаеаЛёё «^См **&' .8-5 о—.4 .76 о — .2008 — .(ёе^)
9. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем. // Сердце. — 2004. — № 3. — С. 9-12.
10. Сторожаков Г.И. Дилатационная кардиомиопатия — связь с воспалением. // Сердечная недостаточность. — 2008. — №2. — С. 91-97.
11. Татарченко И.П. и др. Желудочковые аритмии и поздние потенциалы сердца у больных острым коронарным син-
дромом после реперфузионной терапии // ^иническая медицина. — 2005. — № 5. — С. 19-22.
12. ТерещенкоС.Н., КосицынаИ.В., ГолубевА.В. Возможность применения ивабрадина в комплексной терапии острого коронарного синдрома. // ^рдиология. — 2008. — №7. — С. 10-13.
13. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г. и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Pезультаты эпидемиологического исследования. // ^рдиология. — 2005. — №10. — С. 45-50.
14. Bauer A., Kantekhardt J.W., Barhel P. Deceleration capacity of heart rate as a predictor of mortality after myocardial infraction: cohort study // Lancet. — 2006. — Vol. 367, № 9523. — P. 16741681.
Информация об авторах: Омск, 644012, улица Первый Башенный переулок, дом 4, кв. 243.
Тел. 8-3812-77-50-56, 8-913-141-22-34, е-mail: rekio@bsmp1.omsk.ru HYPERLINK “mailto:arca_2004@mail.ru” arca_2004@mail.ru Кондратьев Аркадий Иванович — к.м.н., заведующий отделением кардиореанимации, доцент кафедры; Долгих Владимир Терентьевич — д.м.н., профессор, зав. кафедрой;
Лукач Валерий Николаевич — д.м.н., профессор, зав. кафедрой
© БЕЛОБОРОДОВА Э.И., БУРКОВСКАЯ В.А., БЕЛОБОРОДОВА Е.В., ГЛИНСКАЯ О.Н., МАРКИДОНОВА А.А., НАУМОВА Е.Л., АКИМОВА Л.А. — 2010
ВНЕШНЕСЕКРЕТОРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
Э.И. Белобородова, В.А. Бурковская, Е.В. Белобородова, О.Н. Глинская, А.А. Маркидонова, Е.Л. Наумова, Л.А. Акимова (Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск, ректор — д.м.н., акад. РАМН, проф. В.В. Новицкий кафедра терапии ФПК и ППС, зав. — д.м.н., проф. Е.В. Белобородова)
Резюме. Цель исследования. Изучить состояние внешнесекреторной функции поджелудочной железы у больных язвенным колитом и предложить способ определения степени тяжести этого заболевания.
Методы. Обследовано 38 больных с язвенным колитом в возрасте от 18 до 65 лет. В 1-ю группу вошли 13 больных язвенным колитом легкой степени тяжести, во 2-ю — 13 больных средней степени тяжести, в 3-ю — 12 больных тяжелой степени. Проводили определение фекальной эластазы-1 иммуноферментным методом по стандартной методике. Результаты. Предлагаемый способ определения степени тяжести язвенного колита позволяет дифференцировать степень тяжести этого заболевания по параметрам определения эластазы-1 в кале, оценивающим экзокрин-ную функцию поджелудочной железы.
Ключевые слова: язвенный колит, внешнесекреторная функция поджелудочной железы, фекальная эластаза.
EXOCRINE INSUFFICIENCY OF PANCREAS IN ULCEROUS COLITIS
E.I. Beloborodova, V.А. Burkovskaya, E.V. Beloborodova, O.Н. Glinskaya, A.A. Markidonova, E.L. Naumova, L.A. Akimova
(Siberian State Medical University, Tomsk)
Summary. Research objective. To study condition of exocrine functions of pancreas in patients with ulcerous colitis and to offer a way of definition of severity level of this disease.
Methods. 38 patients with ulcerous colitis at the age from 18 to 65 years have been surveyed. 1-st group included 13 patients with ulcerous colitis of easy severity level, 2-nd group included 13 patients with moderate severity level, 3-rd group — 12 patients with severe degree. Endoscopic research and definition of fecal elastase-1 by immunofermental method on standard technique have been executed. Results. The offered way of definition of severity level of ulcerous colitis allows to differentiate severity level of this disease on definition parameters of elastase-1 in excrement, estimating exocrine pancreas function.
Key words: ulcerous colitis, exocrine pancreas function, fecal elastase.
Общеизвестно, что язвенный колит — это хроническое заболевание с воспалением в пределах слизистого и подслизистого слоя и поражающего на разной протяженности только толстую кишку. Анатомическая и физиологическая связь кишечника с другими органами системы пищеварения обуславливает вовлечение в патологический процесс при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, в частности при язвенном колите, различных органов пищеварения. Так, синдром мальабсорбции и мальдегистии заложены в нарастании степени тяжести язвенного колита [3,5]. В генезе синдрома недостаточности переваривания и всасывания участвуют гидролитическая, всасывательная двигательная функция тонкой кишки [2,5,9,12,19,22,24]. Гидролитическая функция может быть нарушена вследствие вовлечения в процесс содружественных органов пищеварения (угнетение желудочной секреции, нарушение секреции желчи и желчевыделения, развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной
железы, поражение микробной контаминации тонкой кишки) [1,5,9,14,22].
В известных критериях степени тяжести язвенного колита не учитывается состояние и вклад нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Воспалительные заболевания кишечника являются заболеваниями желудочно-кишечного тракта, относятся к системным страданиям, так как имеют широкий спектр внекишечных проявлений. В генезе их большое значение придается иммунным механизмам, говорящим об общей системной болезни. Внекишечные проявления могут возникать при обострении хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК), предшествовать и развиваться в периоде ремиссии заболевания [8]. Внекишечные проявления частью имеют вторичную связь с колитом, развиваются параллельно с обострением процесса, свидетельствуя о тяжести заболевания, коррелируют с активностью процесса и как
