CC BY
41
Литература
1. Арчаков А.Ш. Микросомальное окисление,- М.: Наука, 1975.- 327 с.
2. Богуш Т.А. Микросомальные монооксигеназы печени и действие противоопухолевых препаратов.-М.: 1983,-С. 26-59.
3. Воробьев А.И., Бриллиант М.Д. Патогенез и терапия лейкозов,- М.: Медицина, 1976.- 342 с.
4. Воробьев А.И. Руководство по гематологии,- М.: Медицина, 1985,- Т. I.- С. 173-176.
5. Ефимова Н.Ю. Функциональное состояние печени у больных аспириновой бронхиальной астмой: Дис.... канд. мед. наук.- Иркутск, 1994,- 163 с.
6. Матюшин Б.H., Логинов A.C., Ткачев В.Д. Особенности цитохром Р450-зависимого гидроксилирова-ния в ткани печени больных с гепатобилиарной патологией// Клиническая лабораторная диагностика.- 1994,- №1,- С. 25-27.
7. Митерев Ю.Г., Хазанов А.И. Клинические варианты желтух при некоторых заболеваниях системы крови// Проблемы гематологии и переливание крови,- 1967,-№1,-С. 27-31.
8. Митерев Ю.Г. Поражение печени при гемобласто-зах: Автореф. дис.... д-ра мед. наук.- М., 1977,- 32 с.
9. BattA.M., Magdalou J., Vincent-Viry М., OuzzineM., Fournel-Gigleux S., Galteau M.M., Siest G. Drug metabolizing enzymes related to laboratory medicine: cytochromes P-450 and UDP-glucuronosyltransferases// Clin. Chim. Acta.- 1994,- Vol. 226, № 2,- P. 171-190.
10. CholertonS., DalyA.K., Idle J.R. The role of individual human cytochromes P450 in drug metabolism and clinical response// Trends Pharmacol. Sci.- 1992.- Vol. 13, № 12,- P. 434-439.
11. Kirtley D.W., Votaw M.L., Thomas E. Jaundice and hepatorenal syndrome associated with cytosine arabinoside// J. Natl. Med. Assoc.-1990.-Vol. 82, № 3.-P. 209-213, 217-218.
12. George J., Farrell G.C. Role of human hepatic cytochromes P450 in drug metabolism and toxicity// Aust. N. Z. J. Med.- 1991,- Vol. 21, № 3,- P. 356-362.
13. Guido М., Rossetti F., Rugge M. et al. Leukemia and liver disease in childhood: clinical and histological evaluation// Tumori.-1991.- Vol. 77, № 4,- P. 319-322.
© МЕРИАКРИ B.C., МЕРИАКРИ A.B. -1998 УДК 618.36-084
ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОПГ-ГЕСТОЗЕ
B.C. Мериакри, AB. Мериакри
(Иркутский государственный медицинский университет - ректор акад. МТА и АН ВШ A.A. Майбо-рода, кафедра акушерства и гинекологии педиатрического факультета - зав. проф. B.C. Мериакри)
Резюме. Проведена сравнительная оценка эффективности профилактики плацентарной недостаточности на основе превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза и медикаментозной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза у 97 женщин. Установлено, что превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью гипербарической оксигена-ции или сочетания преформированных физических факторов, антиоксидантов и малых доз аспирина усиливает компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте, предотвращает развитие плацентарной недостаточности. При общепринятой терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза для профилактики плацентарной недостаточности необходимо применять препараты, улучшающие маточно-плацентарное кровообращение, нормализующие гемокоагуляцию и антиоксиданты.
ОПГ-гестоз является генетически детерминированным многосистемным осложнением беременности [10]. Поражаются прежде всего почки, головной мозг, печень и система гемокоагуляции. Причиной ОПГ-гестоза большинство исследователей считает плаценту [13]. Нарушение состояния плода связано с плацентарной недостаточностью [12,14]. Последняя формируется вследствие слабой васкуляризации трофобласта и вызывает реакцию перинатального стресса [11, 15]. Плацентарная недостаточность является основной причиной перинатальной смертности при ОПГ-гестозе [3]. Многочисленные методы коррекции нарушений функции плаценты используются без учета патогенеза последнего [2, 8]. Поэтому про-
блема эффективной профилактики плацентарной недостаточности при ОПГ-гестозе сохраняет актуальность [6, 9].
Цель настоящего исследования - изучение возможности профилактики плацентарной недостаточности на основе патогенетически обоснованной превентивной терапии ОПГ-гестоза.
Материалы и методы Исследованы некоторые показатели свертываемости крови, перекисного окисления липидов (ПОЛ) и микроморфометрии плаценты у 97 женщин в возрасте от 18 до 40 лет с неосложненной (25) и осложненной ОПГ-гестозом (25) беременностью, а также у 47 беременных женщин группы риска возникновения ОПГ-гестоза. Первые
роды были у 12 (48%) женщин с неосложненной беременностью, у 9 (36%) - с ОПГ-гестозом и у 17 (36%) - группы риска развития ОПГ-гестоза; повторные роды - соответственно у 13 (52%), 16 (64%) и 30 (64%). Медикаментозное лечение клинически манифестированного ОПГ-гестоза проводилось в соответствии с методическими рекомендациями Минздрава РФ (1997 г). Превентивная терапия на доклинической стадии ОПГ-гестоза, в 19-26 недель беременности, проведена с помощью гипербарической оксигенации (ГБО) у 20 женщин и сочетания преформированных физических факторов (центральная электроанальгезия и гальванизация шейно-воротниковой зоны ), антиоксидантов (витамины С и Е), малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина) - у 27, ГБО проводили ежедневно в течение 30-40 минут под давлением 1,4-1.6 атм.; 6-8 сеансов. Центральная электроанальгезия проводилась при длительности импульсов 0.3 мс, частоте их следования 800-900 Гц, силе тока 1 мА и продолжительности воздействия 30-40 мин. При гальванизации шей-но-воротниковой зоны постепенно увеличивали силу тока и продолжительность воздействия соответственно от 2 до 8 мА и от 2 до 8 мин. Центральную электроанальгезию и гальванизацию шейно-воротниковой зоны проводили последовательно по 5 процедур. Витамины С и Е применялись соответственно по 50 мг 2 раза в день и по 100 мг 3 раза в день; малые дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) - по 125 мг через день. Продолжительность курса была 14 дней. До начала и после завершения лечения у каждой женщины определяли концентрацию малонового диальдегида (МДА) - показателя активности ПОЛ, количество и агрегации тромбоцитов [4,5]. Мик-роморфометрия плацент осуществлена с помощью окулярного винтового микрометра и измерительной сетки [ 1 ]. Оценка связей между клинико-лабораторными и микроморфометрически-ми показателями дана на основе вычисления коэффициента корреляции [7]. Результаты исследований статистически обработаны.
Результаты и обсуждение Перед началом превентивной терапии с помощью ГБО содержание МДА было на 29% больше, чем при неосложненной беременности (0.226±0.018 мкмоль/л против 0.175 =ь0.006,
Р<0.01). Количество тромбоцитов было на 18% меньше, а их агрегационная активность почти в 1.5 раза выше, чем в контроле (табл. 1). После проведения гипербарической оксигенации концентрация МДА не нормализовалась (Р<0.05). Положительные изменения произошли в тромбоци-тарном звене гемостаза. Количество тромбоцитов увеличилось на 12% (Р<0.05) и составило в среднем 264±10х109/л. Агрегация тромбоцитов снизилась в 1.4 раза (Р<0.01) и составила в среднем 17.1 ±2.3%. Важно подчеркнуть, что после проведения ГБО показатели тромбоцитарного звена гемостаза не отличались от контрольной группы (Р>0.05). Превентивная терапия гипербарической оксигенацией позволила предотвратить развитие ОПГ-гестоза у 17 из 20 беременных группы риска (85%). У 3 (15%) женщин в 32-34 недели беременности появились клинические признаки ОПГ-гестоза (гипертензия, отеки). При этом превентивная гипербаротерапия сопровождалась тромбоцитопенией (154x109) и гиперагрегацией тромбоцитов (38%).
После превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза с помощью ГБО общее количество капилляров в терминальной ворсине увеличилось на 31% по сравнению с контрольной группой (5.21±0.24 против 3.98±0.17, Р<0.001). При этом коэффициент субэпителиально расположенных капилляров в 1.8 раза превышал аналогичный показатель при неосложненной беременности (табл. 2). Гиперваскуляризация терминальных ворсин происходила за счет относительного уменьшения их стромы. Последняя после гипербаротерапии стала в 1.7 раза меньше, чем в контроле (0.41 ±0.04 против 0.71 =±=0.06, Р<0.001). Общая площадь сечения терминальных ворсин не отличалась от контрольной группы (Р>0.05). Не выявлено достоверных различий в сравнении с неосложненной беременностью в частоте отложения фибриноида в межворсинчатом пространстве (соответственно 19.07±1.74 и 15.34±1.52%, Р>0.05) и ширине последнего (20.84±0.92 и 19.96±0.86, Р>0.05).
Таким образом, превентивная терапия с помощью ГБО позволяет улучшить микроциркуляцию и предотвратить развитие ОПГ-гестоза у большинства беременных женщин группы риска. Вместе с тем, гипербаротерапия не устраняет ги-
Таблица 1.
Некоторые клинико-лабораторные показатели при превентивной и общепринятой терапии ОПГ-гестоза
Показатели Неосложненная беременность, Превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью ГБО, п=20 Комплексная превентивная терапия ОПГ-гестоза, п=25 Общепринятая терапия ОПГ-гестоза, п=25
п=25 до лечения после лечения до лечения после лечения до лечения после лечения
Концентрация малонового диальдегида, мкм/л Р 0.175±0.006 0.226+0.018 <0.01 0.228±0.012 <0.01 0.239+0.021 <0.01 0.188±0.012 >0.05 0.194±0.005 < 0.05 0.176±0.004 > 0.05
Агрегация тромбоцитов, % Р 19.4±1.6 28.3+2.6 <0.01 17.1 ±2.3 >0.05 28.6±2.8 <0.01 17.2±1.9 >0.05 25.5±1.7 <0.05 18.6±1.5 > 0.05
Количество тромбоцитов х109 288±17 236±]7 264+10 215+8 278±7 246±19 274±11
р <0.01 >0.05 <0.001 >0.05 <0.05 >0.05
Примечание: в таблицах 1 и 2: Р - степень достоверности в сравнении с неосложненной беременностью
Таблица 2.
Морфометрические показатели терминальных ворсин плаценты при превентивной и общепринятой терапии ОПГ-гестоза
Показатели Неосложненная беременность, п=25 Превентивная терапия ОПГ-гестоза с помощью ГБО, п=20 Комплексная превентивная терапия ОПГ-гестоза, п=27 Общепринятая терапия ОПГ-гестоза, п=25
Общее количество капилляров Р 3.98±0.17 5.21 ±0.24 <0.001 5.57+0.15 <0.001 4.75+0.17 <0.01
Количество субэпителиально расположенных капилляров Р 1.07 ±0.12 2.44 ±0.19 <0.001 2.06+0.18 <0.001 2.04+0.19 <0.001
Коэффициент субэпителиально расположенных капилляров Р 0.27±0.01 0.47±0.03 <0.001 0.37±0.02 <0.001 0.43±0.03 <0.001
Площадь ворсины, мм' Р 0.0075+0.0005 0.0082±0.0005 >0.05 0.0090±0.0006 >0.05 0.0120+0.0011 <0.001
Площадь капилляров, мм" Р 0.0013±0.0001 0.0038+0.0004 <0.001 0.0032±0.0003 <0.001 0.0051+0.0005 <0.001
Площадь эпителия, мм2, Р 0.0009±0.0001 0.0010±0.0001 >0.05 0.0009±0.0001 >0.05 0.0011 ±0.0001 >0.05
Площадь стромы, мм‘ Р 0.0055+0.0004 0.0034±0.0003 <0.001 0.0049±0.0004 >0.05 0.0058±0.0006 >0.05
Ширина межворсинчатого пространства, мкм Р 19.96±0.86 20.84±0.92 >0.05 18.66+0.91 >0.05 15.62±0.99 <0.01
Частота отложения фибрииоида в межворсинчатом пространстве, % Р 15.34±1.52 19.07+1.74 >0.05 18.25±1.09 >0.05 22.63±1.27 <0.001
Соотношение площадей в терминальной ворсине, условные единицы:
капилляры/общая Р 0.17±0.03 0.46±0.04 <0.001 0.36+0.05 <0.01 0.43+0.07 <0.01
эпителий/общая о 0.12±0.0! ■ 0.12±0.01 >0.05 0.10±0.01 >0.05 0.09±0.01 >0.05
строма/общая Р 0.71 ±0.04 0.41 ±0.06 <0.001 0.54±0.05 <0.05 0.48±0.05 <0.01
капилляры/строма Р 0.24±0.02 1.10+0.17 <0.001 0.67+0.06 <0.001 0.90±0.08 <0.001
эпителий/строма Р 0.17±0.01 0.29+0.02 <0.001 0.19±0.01 >0.05 0.19+0.01 >0.05
пероксидации - важного звена патогенеза ОПГ-гестоза. В ответ на последнюю в плаценте возникают компенсаторно-приспособительные реакции в виде увеличения количества субэ-пителиально расположенных капилляров терминальных ворсин и относительного уменьшения их стромы. Сохранение нормальной ширины межворсинчатого пространства позволяет обеспечить достаточно эффективную циркуляцию в плаценте обогащенной кислородом крови, что нашло свое подтверждение в клинической оценке состояния ребенка. После превентивной гипербаротерапии масса тела новорожденного и оценка его состояния по шкале Апгар составила в среднем соответственно 3520±35 граммов и 7.74±0.19 балла (при неосложненной беременности - 3478 ±50 граммов и 7.93±0.17 балла, Р> 0.05).
Перед проведением комплексной превентивной терапии у беременных группы риска ОПГ-гестоза активность ПОЛ, определенная по содержанию МДА, была на 37% выше, чем при неосложненной беременности (Р<0.01). По сравнению с контролем, количество тромбоцитов уменьшено на 25% (Р<0.01), а их агрегационная
активность повышена в 1.6 раза (Р<0.01). После завершения комплексной превентивной терапии была устранена гипероксидация и нормализовались показатели тромбоцитарного звена гемостаза (Р>0.05) При этом концентрация МДА снизилась на 21% (0.188±0.012 мкмоль/л против 0.239 ±0.021, Р<0.01). По сравнению с соответствующими показателями до лечения увеличилось на 29% количество тромбоцитов (278±7х109/лпротив 215±8 Р<0.001) и уменьшилась на 39% их агрегационная активность (17.2±1.9% против 28.6±2.8, Р<0.01). С помощью комплексной превентивной терапии развитие ОПГ-гестоза предотвращено у 25 из 27 беременных группы риска (93%). У 2 женщин клинические признаки ОПГ-гестоза (отеки, протеинурия) возникли соответственно в 30 и 37 недель беременности. При этом в процессе превентивной комплексной терапии сохранились тромбоцитопения (163±10х109/л) и гипероксидация (0.242 мкмоль/л).
После комплексной превентивной терапии ОПГ-гестоза общая площадь сечения терминальных ворсин составила в среднем 0.0090±0.0006 мм2 и не отличалась от контрольной группы (Р>0.05). Вместе с тем, относи-
тельная площадь сечения капилляров была в 2 раза больше (0.17±0.03против0.36±0.05, Р<0.01), относительная площадь стромы на 24% меньше (0.54±0.05 против 0.71 ±0.06, Р<0.05), чем при неосложненной беременности. Общее количество капилляров в ворсине составило в среднем 5.57±0.15, что на 40% больше, чем в норме (Р<0.001). При этом коэффициент субэпители-ально расположенных капилляров почти в 1.5 раза превышал аналогичный показатель в контроле (0.37±0.02 против 0.27±0.01, Р<0.001). Не выявлено достоверных различий в сравнении с неосложненной беременностью в частоте отложения фибриноида в межворсинчатом пространстве (соответственно 18.25±1.09 и 15.34±1.52%, Р>0.05) и ширине последнего (соответственно 18.66±0.91 и 19.96±0.86 мкм, Р>0.05).
Таким образом, применение немедикаментозной физиотерапии в сочетании с антиоксидантами и малыми дозами ацетилсалициловой кислоты (аспирина) на доклинической стадии ОПГ-ге-стоза позволяет устранить гипероксидацию и нарушения в тромбоцитарном звене гемостаза, предотвратить прогрессирование заболевания у большинства женщин. Компенсаторно-приспо-собительные реакции в плаценте хорошо выражены. При этом терминальные ворсины сохраняют нормальные размеры, но васкуляризованы лучше, чем при неосложненной беременности, за счет субэпителиально расположенных капилляров. Достаточная ширина межворсинчатого пространства обеспечивает эффективную гемоциркуляцию плаценте и благоприятные условия для развития плода. Не выявлено достоверных различий оценки состояния новорожденного по шкале Апгар (соответственно 8.06±0.18 и 7.93±0.17 балла) и массы тела новорожденного (соответственно 3406±39 и 3478±50 граммов) у женщин после комплексной превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза и неосложненной беременности (Р>0.05).
До начала общепринятой медикаментозной терапии ОПГ-гестоза концентрация МДА была на 11% выше нормы (Р<0.05). По сравнению с неосложненной беременностью агрегация тромбоцитов была повышена на 31% (25.5±1.7% против 18.4± 1.6, Р<0.05), а их количество не изменилось (соответственно 246±19 и 288±17х109, Р>0.05). В результате лекарственной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза устранены гипероксидация и гиперагрегация тромбоцитов. При этом концентрация МДА, агрегация и количество тромбоцитов не имели достоверных различий с контрольной группой (Р>0.05).
Общая площадь терминальных ворсин после медикаментозной терапии ОПГ-гестоза была на 60% больше, чем при неосложненной беременности (0.0120=±=0.0011 мм2 против 0.0075±0.0005, Р<0.001). Терминальные ворсины увеличились за счет гиперплазии и расширения капилляров. Общее количество последних составило в среднем 4.75±0.17, что на 19% больше, чем в контрольной группе (Р<0.01). Относительная площадь капил-
ляров в терминальных ворсинах при общепринятой медикаментозной терапии ОПГ-гестоза в 2.5 раза больше, чем в контроле (0.43 ±0.07 против
0.17 ±0.03, Р<0.01). При этом коэффициент субэпителиально расположенных капилляров в 1.6 раза больше, чем при неосложненной беременности (0.43±0.03 против 0.27±0.01, Р<0.001). Относительная площадь стромы терминальных ворсин при ОПГ-гестозе на 48% меньше нормы (0.48±0.05 против 0.71 ±0.07, Р<0.01). Вместе с тем, после общепринятой лекарственной терапии ОПГ-гестоза в 1.5 раза чаще в сравнении с нормой обнаружено отложение фибриноида в меж ворсинчатом пространстве (22.63± 1.27% против 15.34 ± 1.52, Р<0.001). Ширина последнего у беременных с ОПГ-гестозом уменьшена па 22% по сравнению с контрольной группой (15.62 ±0.99 мкм против 19.96±0.86, Р<0.01).
Таким образом, несмотря на то, что общепринятая медикаментозная терапия ОПГ-гестоза способствует улучшению ПОЛ и микроциркуляции, компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте носят условный характер. Гипер-васкуляризация терминальных ворсин приводит к увеличению их объема. Большие размеры терминальных ворсин в сочетании с чрезмерным отложением фибриноида в межворсинчатом пространстве приводят к существенному уменьшению последнего и формированию плацентарной недостаточности [13, 14]. После общепринятой медикаментозной терапии оценка состояния новорожденного по шкале Апгар ниже (6.82±0.26 балла против 7.93±0.17, Р<0.001), а масса тела новорожденного меньше (3087 ±45 граммов против 3478±50, Р<0.001), чем при неосложненной беременности. При корреляционном анализе установлено наличие достоверной зависимости между шириной межворсинчатого пространства плаценты, величиной диастолического артериального давления у матери (г=-0.67, Р<0.01), массой тела (г = 0.55, Р<0.01) и оценкой состояния новорожденного по шкале Апгар (г = 0.65, Р<0.001).
Таким образом, превентивная терапия на доклинической стадии ОПГ-гестоза с помощью ГБО или сочетания преформированных физических факторов, малых доз ацетилсалициловой кислоты (аспирина), антиоксидантов усиливает компенсаторно-приспособительные реакции в плаценте, предотвращает расстройство гемоциркуляции в системе мать-плацента-плод. Эффективность профилактики плацентарной недостаточности на основе превентивной терапии на доклинической стадии ОПГ-гестоза подтверждается удовлетворительными показателями состояния новорожденного. При проведении общепринятой медикаментозной терапии клинически манифестированного ОПГ-гестоза для предотвращения возникновения или прогрессирования плацентарной недостаточности необходимо применять препараты, улучшающие маточноплацентарное кровообращение, нормализующие гемокоагуляцию и антиоксиданты.
PREVENTION OF PLACENTAL INSUFFICIENCY IN PATIENTS WITH EPH-GESTOSIS
V.S. Meriakri, A.V. Meriakri (Irkutsk State Medical University)
The comparative study of prevention of placental insufficiency during preclinical stage of EPH-ges-
tosis in 97 women is carried out. It is established, that
Литература
1. Автандилов ГГ. Медицинская морфометрия.- М.: Медицина, 1990.- 394 с.
2. Айламазян Э.К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии плода// Акуш. и гин,-1991,-№3.-С. 31-34.
3. Анастасьева В. Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности.- Новосибирск, 1997.- 506 с.
4. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемо-стаза.- Томск, 1980,- 314 с.
5. Коробейникова Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой// Лаборат. дело.-1989.- № 7,- С. 89.
6. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., Бурлев В.А. Клиникобиохимические аспекты патогенеза гестозов// Акуш. и гин,- 1995.- № 6.- С. 3-5.
7. Раискина М.Е., Акялене Д-М.А. Статистическая обработка медицинских данных.- Вильнюс, 1989.-104 с.
8. Селепей Я.Д. Профилактика нарушений функционального состояния гемокоагуляции и фетоплацентарного комплекса у беременных с поздним токсикозом//Акуш. и гин,- 1992.- № 1,- С. 17-19.
9. Шалина Р. И. Мембранные нарушения в патогенезе ОПГ-гестозов// Вестн. асс. акуш.-гин.- 1997.-№ 1.-С. 36-43.
preventive therapy of EPH-gestogis, including hyperbaric oxygenation or combination of the physiotherapy, antioxidants, and small doses of aspirin can rise up adaptational reaction in placenta, preventing development of placental insufficiency. Drugs that improve uthero-placental blood flow, normalize haemostasis and antioxidants, should be applied for the routine therapy.
10. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia// Clin. Exp. Pharmacol. Psysiol.- 1995.-Vol. 22, № 11.-P. 781-791.
11. Giles W.B., McLean M., Davies J.J. et al. Abnormal umbilical artery Doppler waveforms and cord blood corticotropin-releasing hormone// Obstet. Gynecol.-1996,-Vol. 87, № 1.-P. 107-111.
12. Leibe S., Munzos H., Walton R. et al. Uterine artery blood flow velocity waveforms in pregnant women with mullerian duct anomaly: a biologic model for uteroplacental insufficiency// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1998.-Vol. 178, №5,- P. 1048-1053.
13. Lindoff C., Astedt B. Plasminogen activator of urokinase type and its inhibitor of placental type in hypertensive pregnancies and in intrauterine growth retardation: possible markers of placental function// Am. J.Obstet. Gynecol.-1994.-Vol. 171, № l.-P. 60-64.
14. Salafia C.M., Minior V.K., Pezzullo J.C. et al. Intrauterine growth restriction in infants of less than thirty-two weeks gestation: associated placental pathologic features// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1995,- Vol. 173, №4,-P. 1047-1057.
15. Yoneyama Y., Sawa R., Suzuki S. et al. The relationship between uterine artery Doppler veiocimetry and umbilical venous adonisine levels in pregnancies complicated by preeclampsia// Am. J. Obstet. Gynecol.- 1996.- Vol. 174, № 1,- P. 267-271.
© ЧИКОТЕЕВ С.П., УСОВ С.А., АГРЫЗКОВ А.Л., КОРНИЛОВ Н.Г.
УДК 616.36-006.311.03-089
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕМАНГИОМ ПЕЧЕНИ
СП. Чикотеев, С А Усов, АЛ. Агрызков,НГ. Корнилов (Институт хирургии ВСНЦ СО РАМН, директор - д.м.н., профессор Е.Г. Григорьев)
Резюме. На основании обследования 156 пациентов, страдающих гемангиомами печени, оценки результатов хирургического лечения у 88 из них, разработана клинико-анатомическая классификация гемангиом печени, предложены критерии их диагностики. Анализ собственного материала позволил дать оценку применяемым при гемангиомах печени парахирургическим и хирургическим вмешательствам, обосновать показания к операции энуклеации опухоли. Энуклеация гемангиомы выполнена у 46 больных, послеоперационные осложнения отмечены в 12.2% наблюдений, летальных исходов не было. Дифференцированный подход к лечению пациентов с гемангиомами печени с учетом размеров, скорости роста, и локализации процесса позволил оптимизировать хирургическую тактику и существенно улучшить результаты лечения рассматриваемой патологии.
