CC BY
26
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2020 - V. 27, № 1 - P. 100-104
УДК: 616.61-002.2 DOI: DOI: 10.24411/1609-2163-2020-16604
ПРОФИЛАКТИКА ИШЕМИЧЕСКИ-РЕПЕРФУЗИОННОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК АЦИЗОЛОМ
А.А. ИСЛАЕВ*, В.Б. БРИН**
*ФГБОУ ВО СОГМА Минздрава РФ, ул. Пушкинская, д. 40, г. Владикавказ, 362025, РСО-Алания, Россия
**ФГБУНИнститут биомедицинских исследований ВНЦРАН, ул. Пушкинская, д. 47, г. Владикавказ, 362025, РСО-Алания, Россия, e-mail: altin_islaev91@mail.ru, vbbrin@yandex.ru
Аннотация. Целью работы было исследование уровня перекисного окисления липидов, активности антиоксидантной системы и функции почек при применении ацизола на фоне ишемически-реперфузионной модели нефропатии на 14-е и 30-е сутки после операции и выявление корреляционных связей на данных сроках между показателями липопероксидации и водо-и электролитовыделительной функцией почек. Материалы и методы исследования. Нефропатия была смоделирована на крысах линии Wistar путем билатерального лигирования почечной ножки и последующей реперфузии. Ацизол вводился внут-рижелудочно с помощью зонда 1 раз в сутки в дозировке 30 мг/кг. По прошествии 2 и 4 недель в крови определяли уровень малонового диальдегида и гидроперекисей, активность ферментов каталазы и супероксиддисмутазы. В плазме крови и моче определяли содержание креатинина, белка, ионов натрия и калия. Для оценки функции почек были рассчитаны: объем диуреза, скорость клубочковой фильтрации, относительная канальцевая реабсорбция воды, фильтрационный заряд натрия и калия, их экскреция и относительная реабсорбция этих ионов. Результаты и их обсуждение. Применение ацизола уменьшает проявления окислительного стресса в условиях почечного повреждения, активируя при этом ферменты антиоксидантной системы. Также препарат способствует ускорению клубочковой фильтрации, увеличению диуреза и выведения натрия, что обусловлено повышением фильтрационного заряда иона. Заключение. Ацизол оказывает нефропротективный эффект при ише-мически-реперфузионном повреждении почек.
Ключевые слова: ацизол, ишемически-реперфузионная модель нефропатии, перекисное окисление липидов.
PREVENTION OF ISCHEMIC-REPERFUSION INJURY OF KIDNEYS BY ACYZOL
A.A. ISLAEV*, V.B. BRIN**
*North Ossetia State Medical Academy, Pushkinskaya St., 40, Vladikavkaz, 362025, North Ossetia-Alania, Russia **Biomedical Research of Vladikavkaz Scientific Center of the Russian Academy of Sciences, Pushkinskaya st. 47, Vladikavkaz, 362025, North Ossetia-Alania, Russia, e-mail: altin_islaev91@mail.ru, vbbrin@yandex.ru
Abstract. The aim of the work was to study the level of lipid peroxidation, the activity of the antioxidant system and kidney function when using acyzol against the background of the ischemic-reperfusion model of nephropathy on the 14th and 30th day after surgery and to identify correlations at these dates between lipid peroxidation and water and electrolyte excretory function of the kidneys. Materials and methods. Nephropathy was modeled on Wistar rats by bilateral renal leg ligation followed by reperfusion. Acyzol was administered intragastrically using a probe once a day at a dosage of 30 mg / kg. After 2 and 4 weeks, the levels of malondialdehyde and hydroperoxides, the activity of catalase and superoxide dismutase enzymes were determined in the blood. Creatinine, protein, sodium and potassium ions were determined in blood plasma and urine. To assess renal function, the following values were calculated: diuresis volume, glomerular filtration rate, relative tubular reabsorption of water, filtration charge of sodium and potassium, their excretion and relative reabsorption of these ions. Results. The use of acyzol reduces the manifestations of oxidative stress in conditions of renal damage, while activating the enzymes of the antioxidant system. Also, the drug helps to accelerate glomerular filtration, increase diuresis and excretion of sodium, which is due to an increase in the filtration charge of the ion. Conclusion. Acyzol has a nephroprotective effect in ischemic reperfusion damage to the kidneys.
Keywords: acyzol, ischemic-reperfusion model of nephropathy, lipid peroxidation.
Введение. Ишемия - одна из частых причин гипоксии органа стала актуальной. Так, реперфузи-нарушения функции тканей и органов. Грозным ос- онное поражение практически всегда возникает при
ложнением данного состояния является реперфузи- трансплантациях органов. К наиболее подвержен-онный синдром. Этот синдром характеризуется тем, ным данному повреждению органам относятся поч-
что восстановление оксигенации приводит к еще ки [12]. Реперфузионный синдром в почках характе-большей деструкции ишемизированных тканей ризуется развитием органной недостаточности, на-вследствие массивного образования активных форм рушением процессов мочеобразования, что сопро-кислорода [4]. Нарастает окислительный стресс, ко- вождается высоким уровнем липопероксидации. торый усугубляется иммунно-воспалительными Так, повышение уровня продукта перекисного окис-процессами, сопровождающимися инфильтрацией в ления липидов (ПОЛ) малонового диальдегида (МДА) ткани лейкоцитов, которые тоже активно генериру- отмечалось уже после часовой реперфузии [10] и
ют свободные радикалы [8,13,14]. В результате этого оставалось на высоком уровне через 24 ч после ише-развивается оксидативная катастрофа, приводящая мии [15]. На фоне активного оксидативного стресса к некрозу клеток ишемизированной ткани. наблюдалось и угнетение функции почек, что прояв-
Развитие медицины привело к тому, что про- лялось увеличением уровня креатинина в крови блема восстановления кровотока после длительной [5,9,15]. Все авторы отмечают, что значительный
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2020 - Т. 27, № 1 - С. 100-104 JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2020 - V. 27, № 1 - P. 100-104
вклад в развитие патологии вносит прогрессирующий процесс пероксидации липидов. Это обусловливает эффективность применения различных антиок-сидантных препаратов, в том числе ацизола - антидота угарного газа, способного улучшать тканевое дыхание. Ацизол (цинка бисвинилимидазола диаце-тат) является противогипоксантом, созданным на основе цинксодержащей соли винилимидазола. Ацизол способен стабилизировать работу ферментов, в том числе и энзимов, участвующих в тканевом дыхании [2].
Следует отметить, что литературных данных о состоянии ПОЛ и почек на фоне ишемически-реперфузионной нефропатии в хроническом эксперименте крайне мало.
Цель работы - исследовать уровень перекис-ного окисления липидов, активность антиоксидант-ной системы и функции почек при применении аци-зола на фоне ишемически-реперфузионной модели нефропатии на 14-е и 30-е сутки после операции и оценить силу корреляционных связей на данных сроках между показателями ПОЛ и водо- и электро-литовыделительной функцией почек.
Материалы и методы исследования. Исследование было проведено на крысах-самцах линии Wistar средней массой 236±12 г. Экспериментальные животные были поделены на 7 групп (по 10 особей в группе): 1 группа - интактные крысы, 2 группа -животные с ишемически-реперфузионным повреждением почек с их дальнейшим выведением из эксперимента через 2 недели, 3 группа - животные с ишемически-реперфузионным повреждением почек с дальнейшим выведением из эксперимента через
4 недели, 4 группа - животные с введением ацизола на фоне ишемии и реперфузии почек с их дальнейшим выведением из эксперимента через 2 недели,
5 группа - животные с введением ацизола на фоне ишемии и реперфузии почек с их дальнейшим выведением из эксперимента через 4 недели, 6 группа -ложнооперированные животные с их дальнейшим выведением из эксперимента через 2 недели, 7 группа - ложнооперированные животные с их дальнейшим выведением из эксперимента через 4 недели. Опыты проводились согласно «Международным рекомендациям по проведению медико-биологических исследований с использованием лабораторных животных» (1985), 11-й статьёй Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации и Правилами лабораторной практики в Российской Федерации (2016).
Ишемически-реперфузионное повреждение почек моделировалось интраоперационно путем билатерального лигирования почечной ножки через за-брюшинный доступ. Лигатура накладывалась на 60 мин, после чего восстанавливалось кровоснабжение почки. Наркоз осуществлялся с помощью 2% тиопентала натрия в дозе 40 мг на 1 кг веса животного. Ацизол вводился интрагастрально через зонд со следующего дня после операции в дозировке
30 мг/кг 1 раз в сутки. У ложнооперированных животных также производился забрюшинный доступ к почкам, но без последующего пережатия сосудистой ножки органа. После выведения животных из эксперимента проводился забор крови из сердца и сбор мочи в течение 6 часов с помощью индивидуальных обменных клеток.
При изучении процессов липопероксидации была определена концентрация в крови гидроперекисей (ГП) в плазме по методу Гавриловой В.Б., Гавриловой А.Р. и Мажуль Л.М. и МДА в эритроцитах по методу, основанному на его взаимодействии с тиобарбитуро-вой кислотой [3]. Также было исследовано состояние антиоксидантной системы (АОС), для чего была определена в эритроцитах активность каталазы и супер-оксиддисмутазы (СОД) [1,11].
В крови и моче с помощью диагностических наборов «Ольвекс» на спектрофотометре 2800 UV/VIS определяли содержание эндогенного креатинина и белка. Концентрацию Na и K в крови измеряли с помощью анализатора электролитов АЭК-01, а в моче -с помощью пламенного фотометра ПФА-378.
Для оценки функции почек были рассчитаны: объем диуреза (мл/ч/100г), скорость клубочковой фильтрации (СКФ, мл/ч/100г), относительная ка-нальцевая реабсорбция воды (Rh2o, %), фильтрационный заряд (ФЗ) натрия и калия (мкмоль/ч/100г), их экскреция (Ex, мкмоль/ч/100г) и относительная реабсорбция натрия и калия (Rx, %) [6].
Статистическая обработка результатов с применением непараметрического U-критерия Манна-Уитни и расчет коэффициента корреляции «rs» по методу Спирмана была проведена с помощью программы GraphPad Prism 6.01. Для оценки мощности корреляционной связи использовали общепринятые критерии, согласно которым абсолютные значения rs<0,3 свидетельствуют о слабой связи, значения rs от 0,4 до 0,7 - об умеренной связи, значения rs>0,7 - о сильной, выраженной связи. Для выявления корреляционных связей между параметрами пероксида-ции с показателями функции почек учитывались коэффициенты, значения которых превышали 0,7. О наличии значимых различий и факторных влияний судили при критическом уровне достоверности (p) меньшем 0,05.
Результаты и их обсуждение. Изучение изменений концентрации продуктов ПОЛ на фоне ре-перфузионного синдрома, развившегося после часовой ишемии почек, выявило (рис.) достоверное увеличение их содержания на всех сроках эксперимента, при этом через месяц отмечалось увеличение в два раза. У ложнооперированных животных продукты ПОЛ были незначительно выше фоновых значений только на 2 неделе опыта. Введение ацизола привело к снижению концентрации МДА и гидроперекисей до интактного уровня. Активность антиок-сидантного фермента каталазы была повышена у животных с экспериментальной моделью повреждения почек. Применение препарата повышало актив-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2020 - V. 27, № 1 - P. 100-104
ность фермента относительно показателей у животных с ишемией и реперфузией. Активность другого фермента - СОД - наоборот, снижалась у животных с патологией. Профилактика ацизолом у таких животных повышала активность СОД до исходных значений. Ацизол, проявляя антиоксидантные свойства, уменьшает процессы свободнорадикального окисления.
Рис. Изменения показателей ПОЛ и АОС при ишемически-реперфузионном поражении почек и применении ацизола. 1 группа - фон, 2 группа - 2 недели нефропатии, 3 группа -4 недели нефропатии, 4 группа - 2 недели нефропа-тии+ацизол, 5 группа - 4 недели нефропатии+ацизол, 6 группа - ложнооперированные на 2 неделе, 7 группа -ложнооперированные на 4 неделе
Показатели водо- и электролитовыделительной функции почек и экскреции белка при ишемически-реперфузионном поражении почек и эффекте ацизола
Стат. показатель 1 группа - фон 2 группа -2 недели нефропатии 3 группа - 4 недели нефропатии 4 группа -2 недели нефропатии+ацизол 5 группа -4 недели нефро-патии+ацизол 6 группа -ложнооперированные на 2 неделе 7 группа -Ложноопе-рирован- ные на 4 неделе
Диурез, мл/час/100г M±m 0,066±0,005 0,046±0,002 0,059±0,002 0,093±0,002 0,124±0,002 0,057±0,006 0,061±0,003
Р - * **) *)**)#) *)**)#)## **)##)!! **)##)!!
Скорость клубочковой фильтрации, мл/час/100г M±m 5,105±0,388 7,349±0,38 4,572±0,151 16,744±0,870 14,755±0,756 5,347±1,054 4,937±0,631
Р - * **) *)**)# *)**)#)## **)##)!! **)##)!!
Реабсорбция НО, % M±m 98,8±0,030 99,36±0,03 98,7±0,018 99,435±0,027 99,137±0,054 98,739±0,067 98,625±0,14
Р - * *)** *)# *)**)#)## **)##)!! **)##)!!
Белок в моче, мг/мл M±m 0,34±0,0218 1,49±0,189 0,76±0,047 0,91±0,059 0,77±0,065 0,427±0,097 0,395±0,056
Р - * *)** *)** *)** **)#)##)!! **)#)##)!!
Фильтрационный заряд Ыа, мкмоль/час/100 г M±m 703,43±48,3 1037,75±54,031 639,44±20,432 2242,57±117,75 1888,57±93,316 658,12±74,19 609,5±164,5
Р - * ** *)**)# *)**)# **)##)!! **)##)!!
Реабсорбция Ыа, % M±m 98,855±0,089 99,028±0,072 97,827±0,102 98,929±0,054 99,164±0,059 98,585±0,176 98,64±0,134
Р - * *)** *)# *)**)#)## **)#)##)!! **)#)##)!!
Экскреция Ыа, мкмоль/час/100 г M±m 9,4±0,673 9,9±0,553 14±0,88 23,7±1,171 15,7±1,265 11,8±0,9 9,5±1,1
Р - - *)** *)**)# *)**)## #)##)!! #)##)!!
Фильтрационный заряд К, мкмоль/час/100 г M±m 25,193±1,67 32,62±2,263 17,546±1,19 65,968±2,205 54,294±3,089 27,361±2,134 26,8±1,6
Р - * *)** *)**)# *)**)#)## **)#)##)!! **)#)##)!!
Экскреция К, мкмоль/час/100 г M±m 5,2±0,226 5,8±0,532 5,1±0,632 5,5±0,613 14,6±1,206 6,3±0,82 5,1±0,6
Р - - - - *)**)#)## *)!! !!
Примечание: М - выборочное среднее, т - ошибка среднего, р - достигнутый уровень значимости; (*) - достоверное (р<0,05) изменение по сравнению с фоном (1 группа); (**) - достоверное (р<0,05) изменение по сравнению с группой №2; (#) - достоверное (р<0,05) изменение по сравнению с группой №3; (##) - достоверное (р<0,05) изменение по сравнению группой №4; (!!) - достоверное (р<0,05)
изменение по сравнению группой №5
Повреждение почек при их ишемии с последующей реперфузией, усугубляющееся процессами липо-пероксидации, проявлялось изменением диуреза (табл.). Так, на 2 неделе нефропатии отмечалось уменьшение диуреза с восстановлением к концу эксперимента. Уменьшение диуреза было связано с вы-
соким уровнем канальцевой реабсорбции воды на фоне повышенной скорости клубочковой фильтрации. Восстановление объема выделенной мочи происходило из-за возвращения уровня фильтрации и реабсорбции воды к фоновым значениям. Интрагаст-ральное введение ацизола привело к повышенному выделению мочи как на второй, так и на четвертой неделе исследования. Увеличение диуреза на 2 неделе эксперимента было обусловлено высокой скоростью клубочковой фильтрации несмотря на интенсивное обратное всасывание воды в канальцах. Двухкратный подъем уровня диуреза спустя месяц был обусловлен небольшим снижением канальцевой реабсорбции воды. Ацизол, усиливает процесс мочеобразования за счет ускорения клубочковой фильтрации, что, вероятно, было обусловлено его вазодилатирующим эффектом [7]. У ложнооперированных животных (6, 7 группа) показатели водовыделительной функции почек не отклонялись от интактного диапазона.
Ишемически-реперфузионное повреждение почек сопровождалось изменениями в их электролито-выделительной функции (табл.). Так, через месяц у животных с моделью реперфузионного поражения отмечалось повышение экскреции натрия, связанное со значительным снижением относительной реабсорбции иона. Ацизол вызывал на 14-е сутки у животных с моделью почечной патологии увеличение
объема выводимого Таблица электролита более чем в два раз на фоне значительной фильтрационной загрузки натрием и интактным уровнем его возврата в циркуляцию. На 30-е сутки экскреция Ыа была такой же, как и у животных с неф-ропатией без введения препарата. Это было обусловлено как усилением ка-нальцевой реаб-сорбции иона, так и снижением его фильтрационного заряда относительно двухнедельных показателей. Выведение другого иона -калия - менялось в большую сторону лишь спустя 4 недели на фоне введения ацизола, при этом фильтрационный заряд электролита был повышен и на 2 неделе моделирования ишемически-реперфузионного повреждения почек, и на 2 неделе применения ацизола.
Еще одним важным маркером поражения почек
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2020 - V. 27, № 1 - P. 100-104
является уровень белка в моче (табл.). Содержание протеинов в моче было значительно повышено спустя 14 дней реперфузии. Через 30 дней после операции концентрация белка в моче несколько снижалась, хоть и оставалась выше фоновых значений. Применение ацизола через 2 недели снижало протеинурию до показателей, которые были у лабораторных животных через месяц после ишемически-реперфузинного повреждения.
При расчете показателя п на второй неделе ре-перфузии была выявлена существенная положительная связь уровней МДА и гидроперекисей с ка-нальцевой реабсорбцией воды (^=0,7; p<0,05). Отмечается аналогичная взаимосвязь объема обратного всасывания воды с активностью каталазы (^=0,7; p<0,05). Этот фермент антиоксидантной системы также имел сильную отрицательную связь с диурезом (^=-0,8; p<0,05). Высокая теснота связи была определена между активностью СОД и реабсорбцией воды (^=-0,8; p<0,05). На 4 неделе была определена сильная отрицательная связь реабсорбции натрия с уровнем МДА (г5=-0,8; p<0,05), ГП (ъ=-0,7; p<0,05) и активностью каталазы (^=-0,7; p<0,05).
После 2 недель введения ацизола концентрация МДА была положительно связана как с обратным всасыванием воды (^=0,7; p<0,05), так и с диурезом (^=0,7; p<0,05). Содержание другого продукта перекисного окисления - гидроперекисей - имело положительную связь с реабсорбцией H2O (^=0,7; p<0,05). Супероксид-дисмутаза отрицательно коррелировала с диурезом (^=-0,7; p<0,05), тогда как каталаза имела сильные положительные взаимосвязи с Rн2o (^=0,7; p<0,05) и с ФЗ K (^=0,7; p<0,05). Спустя месяц применения препарата достоверные тесные корреляционные связи вывлялись между активностью каталазы и диурезом (^=0,7; p<0,05) и экскрецией калия (^=0,7; p<0,05).
Выводы. При ишемически-реперфузионном повреждении почек наблюдается усиление перекис-ного окисления липидов, которое явилось одним из ключевых звеньев нарушения выделительной функции почек. Применение ацизола привело к регрессии уровня липопероксидации, в том числе за счет активации антиоксидантной системы. Кроме этого ацизол оказывал нефропротективный эффект, усиливая процессы мочеобразования и снижая уровень протеинурии. В условиях почечного повреждения на 14-е сутки эксперимента продукты липопероксида-ции и каталаза имели сильные положительные связи с реабсорбцией воды, при этом между супероксид-дисмутазой и всасыванием воды в канальцах была обнаружена отрицательная связь. На 30-е сутки показатели ПОЛ и АОС отрицательно коррелировали с Rлa. При двухнедельном введении ацизола сохранились те же взаимосвязи, что и на 14-е сутки ишеми-чески-реперфузионного поражения почек. При этом СОД имела отрицательную связь уже с диурезом, а каталаза положительно коррелировала с фильтрационным зарядом К. Месячное использование антиги-поксанта привело к тому, что коррелятивные отношения сохранились лишь между каталазой и экскре-
циеи воды и калия.
Литература / References
1. Арутюнян А.В., Дубинина Е.Е., Зыбина Н.Н. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма: методические рекомендации. СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. 104 с. / Arutyunyan AV, Dubinina EE, Zybina NN. Metody otsenki svobodnoradikal'nogo okisleniya i antioksidantnoy sistemy organizma: metodicheskie rekomendatsii [Methods for evaluating free radical oxidation and the body's antioxidant system: guidelines]. SPb.: IKF «Foliant»; 2000. Russian.
2. Брин В.Б. Влияние ацизола на нефротоксическое действие соли кадмия у крыс // Кубанский научный медицинский вестник. 2008. № 5. C. 33-37 / Brin VB. Vliyanie atsizola na nefrotoksicheskoe deystvie soli kadmiya u krys [Effect of acizol on the nephrotoxic effect of cadmium salt in rats]. Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik. 2008;5:33-7. Russian.
3. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопросы мед. химии. 1987. № 1. С. 118-122 / Gavrilov VB, Gavrilova AR, Mazhul' LM. Analiz metodov opredeleniya produktov perekisnogo okisleniya lipidov v syvorotke krovi po testu s tiobarbiturovoy kislotoy [Analysis of methods for determining the products of lipid peroxidation in blood serum by the test with thiobarbituric acid]. Voprosy med. khimii. 1987;1:118-22. Russian.
4. Гребенчиков О.А. Молекулярные механизмы развития и адресная терапия синдрома ишемии-реперфузии // Анестезиология и реаниматология. 2014. № 3. С. 59-67 / Grebenchikov OA. Molekulyarnye mekhanizmy razvitiya i adresnaya terapiya sindroma ishemii-reperfuzii [Molecular mechanisms of development and targeted therapy of ischemia-reperfusion syndrome]. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2014;3:59-67. Russian.
5. Технические особенности экспериментальной модели острого ишемически-реперфузионного повреждения почек / Комиссаров К.С. [и др.] // Новости хирургии. 2015. № 3. С. 262-267 / Komissarov KS, et al. Tekhnicheskie osobennosti eksperimental'noy modeli ostrogo ishemicheski-reperfuzionnogo povrezhdeniya pochek [Technical features of an experimental model of acute ischemic-reperfusion kidney injury]. Novosti khirurgii. 2015;3:262-7. Russian.
6. Наточин Ю.В. Физиология почки. Формулы и расчеты. Ленинград: Наука, 1974. 60 с. / Natochin YuV. Fiziologiya pochki. Formuly i raschety [Physiology of the kidney. Formulas and calculations]. Leningrad: Nauka; 1974. Russian.
7. Соколовский Н.В., Брин В.Б., Козырев К.М. Функционально-морфологическая характеристика состояния сердечно-сосудистой системы при монотерапии ацизолом модели кардиопатического амилоидоза у крыс // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2017. №3. Публикация 2-10. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2017-3/2-10.pdf (дата обращения 29.08.2017). DOI: 10.12737/article_59b14e06cdec66.65638644 / Cokolovskiy NV, Brin VB, Kozyrev KM. Funktsional'no-morfologicheskaya kharakteristika sostoyaniya serdechno-sosudistoy sistemy pri monoterapii atsizolom modeli kardiopaticheskogo amiloidoza u krys [Functional and mor-phological characteristics of the cardiovascular system in the monotherapy with acyzol of the model of cardio-pathic amyloi-dosis in rats]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie. 2017 [cited
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2020 - Т. 27, № 1 - С. 100-104 JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2020 - V. 27, № 1 - P. 100-104
20147 Aug 29];3[about 5 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/ E2017-3/2-10.pdf. DOI: 10.12737/article_59b14e06cdec66.65638644.
8. Bonventre J.V. Mechanisms of ischemic acute renal failure // Kidney Int. 1993. N 43. P. 1160-1178 / Bonventre JV. Mechanisms of ischemic acute renal failure. Kidney Int. 1993;43:1160-78.
9. Maximum efficacy of mesenchymal stem cells in rat model of renal ischemia-reperfusion injury: renal artery administration with optimal numbers / Cai J. [et al.] // PLoS One. 2014. Vol. 9, N 3. P. e92347. DOI: 10.1371/journal. pone.0092347 / Cai J, et al. Maximum efficacy of mesenchymal stem cells in rat model of renal ischemia-reperfusion injury: renal artery administration with optimal numbers. PLoS One. 2014;9(3):e92347. D0I:10.1371/journal. pone.0092347.
10. The protective effects of tadalafil on renal damage following ischemia reperfusion injury in rats / Erol B. [et al.] // Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 2015. N 31. P. 454-462 / Erol B, et al. The protective effects of tadalafil on renal damage following ischemia reperfusion injury in rats. Kaohsiung Journal of Medical Sciences. 2015;31:454-62.
11. Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase // Biochim. 1975. Vol. 57, N 5. P. 657-660 / Fried R. Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide
dismutase. Biochim. 1975;57(5):657-60.
12. Liano F., Pascual J. The Madrid Acute Renal Failure Group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective multicenter community based study // Kidney Int. 1996. N 50. P. 811-818 / Liano F, Pascual J. The Madrid Acute Renal Failure Group. Epidemiology of acute renal failure: A prospective multicenter community based study. Kidney Int. 1996;50:811-8.
13. Thadhant R., Pascual M., Bonventre J.V. Acute renal failure // N Engl J Med. 1996. N 334. P. 1448-1460 / Thadhant R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med. 1996;334:1448-60.
14. Wu J., Li J., Zhang N., Zhang C. Stem Cell-Based Therapies in Ischemic Heart Diseases: A Focus on Aspects of Microcirculation and Inflammation // Basic Res. Cardiol. 2011. Vol. 106, N 3. P. 317-324 / Wu J, Li J, Zhang N, Zhang C. Stem Cell-Based Therapies in Ischemic Heart Diseases: A Focus on Aspects of Microcirculation and Inflammation. Basic Res. Cardiol. 2011;106(3):317-24.
15. Sulodexide pretreatment attenuates renal ischemia-reperfusion injury in rats / Yin J. [et al.] // Oncotarget. 2017. Vol. 8, N 6. P. 9986-9995. DOI: 10.18632/oncotarget.14309 / Yin J, et al. Sulodexide pretreatment attenuates renal ischemia-reperfusion injury in rats. Oncotarget. 2017;8(6):9986-95. DOI: 10.18632/oncotarget. 14309.
Библиографическая ссылка:
Ислаев А. А., Брин В.Б. Профилактика ишемически-реперфузионного повреждения почек ацизолом // Вестник новых медицинских технологий. 2020. №1. С. 100-104. DOI: 10.24411/1609-2163-2020-16604.
Bibliographic reference:
Islaev AA, Brin VB. Profilaktika ishemicheski-reperfuzionnogo povrezhdeniya pochek atsizolom [Prevention of ischemic-reperfusion injury of kidneys by acyzol]. Journal of New Medical Technologies. 2020;1:100-104. DOI: 10.24411/1609-2163-2020-16604. Russian.
