CC BY
26
In spite of more than 200-years colostomy history there is no unique terminology of artificial fistulas in special literature. These determine definite complications in optimal medical fistula technique choice and reconstructive surgeries for their liquidation. Reconstructive surgeries for colon on second stage of treatment are more risky and technically complicated because of changes, which are the result of previous operations. That's why widen characteristics of patients with colostomies enables to outline the adequate plan of their surgical rehabilitation.
УДК 616.34-007.272.-089.168.1-06-092:612.015.11
ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ С УЧЕТОМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ЕЕ РАЗВИТИЯ. Селезнёв М.А.
Харьковский национальный медицинский университет
На 96 белых крысах проведено экспериментальное исследование, целью которого было изучение в динамике нарушений липидного обмена, перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы при функциональной кишечной непроходимости. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что свободнорадикальные процессы играют важную роль в патогенезе функциональной кишечной непроходимости. Медикаментозная коррекция указанных процессов ан-тиоксидантными препаратами продемонстрировала более легкое течение функциональной кишечной непроходимости у экспериментальных животных. Метод апробирован на 65 пациентах. Применение антиоксидантных препаратов в комплексном лечении больных с послеоперационными моторно-эвакуаторными осложнениями привело к нормализации изученных нами биохимических показателей, раннему восстановлению перистальтики кишечника и более легкому течению послеоперационного периода.
Ключевые слова: функциональная кишечная непроходимость, лерекисное окислениелилидов, антиоксиданты.
тиоксидантов у больных с высоким риском раз-
Введение.
Актуальность проблемы послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений кишечника в настоящее время достаточно высока[4,9,20], что связано с высокой частотой развития данных осложнений и неудовлетворительными результатами их лечения[8]. Обилие предлагаемых тактик консервативного[4,18] и хирургического лечения[5], методов профилактики[1] не всегда оказываются востребованными в практической хирургии из-за неоднозначной оценки их эффективности.
По всей вероятности причиной неудовлетворительных результатов лечения функциональной кишечной непроходимости (ФКН) является отсутствие, до настоящего времени, четкого и полного понимания патогенетических механизмов ее развития[6,21].
Так, несмотря на постоянное внимание ученых к изучению процессов липопероксидации в патогенезе многих острых заболеваний органов брюшной полости[15,17], данных о влиянии продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на функциональное состояние кишечника в послеоперационном периоде крайне мало[7,12, 13].
Не изучен характер нарушений ПОЛ в зависимости от степени выраженности патологического процесса при ранней послеоперационной функциональной непроходимости кишечника. практически не освещены методы и оптимальные схемы коррекции антиоксидантной системы в комплексном лечении ФКН[16], нет сравнительной оценки результатов ее лечения различными антиоксидантами. Сообщения о целесообразности профилактического применения ан-
вития ФКН бездоказательны[8].
Изложенное выше послужило поводом для проведения комплексного изучения роли некоторых звеньев липидного обмена в патогенезе ФКН с последующей разработкой целенаправленной корригирующей терапии.
Цель исследования .Изучение патогенетических механизмов развития послеоперационной ФКН и, на основании полученных результатов, разработка корригирующих профилактических и лечебных мероприятий.
Материалы и методы.
Проанализированы результаты экспериментальных исследований, проведенных на 96 белых крысах обоего пола массой 180-220г путем создания модели ФКН[14]. В клинической части работы нами обследовано 65 человек.
В соответствии с поставленными задачами экспериментальные животные разделены на следующие группы: 1-я контрольная группа - 6 интактных животных, 2-я группа сравнения -ложнооперированные животные, которым производилась лапаротомия, в 3-й группе выполнялась лапаротомия с моделированием ФКН, 4-я группа - животные, которым в послеоперационном периоде с целью повышения защитного ан-тиоксидантного потенциала, а также предупреждения мембрано-деструктивных и дистрофических процессов ежедневно вводился а-токоферола ацетат из расчета 50 мг/кг в сутки. Всех животных выводили из опыта путем дека-питации через 12 ч, на 1-е, 3-е, 5-е и 7-е сутки. На каждый срок опыта использовали по 6 крыс.
О динамике патологического процесса судили
BÍCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
по изменению массы тела, окружности живота, восстановлению стула. Макроскопически оценивалось состояние печени и кишечника, его перистальтика, пассаж содержимого. Микроскопические изменения оценивались в препаратах, окрашенных гематоксилином-эозином. Для оценки выраженности биохимических нарушений в качестве материала были изучены сыворотка крови, гомогенаты печени, тонкого и толстого кишечника.
Нарушения со стороны липидного обмена изучались по содержанию в исследуемом материале общих липидов, холестерина, фосфолипи-дов, триацилглицеридов. Продукты ПОЛ оценивались по содержанию диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА), которые определяли по общепринятым методикам [2,19]. Антиоксидантная система представлена изучением каталазы (КТ) и супероксиддисмутазы (СОД) [11].
Объем обследования в клинической части работы включал в себя определение в 1-е, 3-й, 5-е и 7-е сутки в сыворотке крови липидных фракций, продуктов ПОЛ, КТ и СОД. Анализируемые больные разделены на две группы. Группу сравнения составили 39 пациентов (1-я группа), которым проводили традиционную комплексную терапию, включая парентеральное питание. Во второй группе, которая определена нами как основная (26 пациентов), для коррекции синдрома ФКН наряду с традиционной базовой терапией и парентеральным питанием использовали терапевтическую комбинацию природного антиоксиданта 30% раствора á-токоферола в дозе 600 мг/сут, обладающего инактивирующей активностью к гидро-ксильным радикалам, активным формам кисло-рода[3,10] и синтетического - 1% раствора эмок-сипина в дозе 3 мг/кг/сут, активирующего ферменты антиоксидантной системы (АОС) и обладающего мембрано-стабилизирующим действием.
Согласно разработанного нами алгоритма прогнозирования ФКН, больные группы сравнения и основной группы разделены на три подгруппы каждая. В подгруппу с низким риском развития моторно-эвакуаторных нарушений из обеих групп вошло 20 больных (30,8%), со средним - 26 (40%), с высоким - 19 (29,2%).
Динамика изменений со стороны липидного спектра крови в клинических группах сравнивалась со значениями исследуемых показателей полученных у 20 практически здоровых людей, которые были приняты за норму.
Поводом для проведения обзорной рентгенографии органов брюшной полости после операции служило отсутствие у пациентов перистальтических шумов на 3-й сутки послеоперационного периода. Тем пациентам, у которых обнаруживали пневматоз кишечника или единичные чаши Клойбера применяли повторные рентгенологические исследования с контрастированием кишечника бариевой взвесью (100 - 150 мл) и контролем ее пассажа через 6, 12, и 24 часа.
О степени угнетения моторной функции кишечника судили по данным его миоэлектриче-ской активности, регистрируемой универсальным энтерогастрографом [22]. Регистрация электроэнтерографии (ЭЭГ) осуществлялась всем больным утром натощак в 1-е, 3-й 5-е и 7-е сутки послеоперационного периода. Средняя амплитуда колебаний подсчитывалась путем вычисления средней арифметической суммы амплитуды за 10 мин мониторинга.
Результаты исследования и их обсуждение.
Проведенные исследования показали, что у животных 2-й группы, изменения в брюшной полости проявлялись слабо выраженным экссу-дативным процессом. Микроскопические изменения в органах животных этой группы, проявлялись в умеренном расширении сосудов в стенке тонкого кишечника. Данные биохимических исследований не имели достоверных отличий от показателей интактных животных.
При вскрытии животных 3-й группы уже к первым суткам послеоперационного периода в брюшной полости обнаруживали большое количество экссудата, раздутые петли тонкой кишки. Серозная оболочка и париетальный листок брюшины тусклые, грязно-серого цвета. В просвете кишки большое количество жидкости и газов. Слизистая оболочка отечна, с точечными кровоизлияниями. Признаки кишечной непроходимости у животных данной группы оставались неразрешенными вплоть до 7-х суток.
В ранние сроки эксперимента изменения в печени проявлялись в набухании клеток, полнокровии сосудов и отеке прекапиллярных пространств. К 3-м суткам у некоторых животных на фоне наиболее выраженных макроскопических изменений был отмечен некроз печеночных клеток и единичные кровоизлияния.
При микроскопическом исследовании в месте наиболее глубоко выраженного пареза кишки отмечалось резкое расширение и кровенаполнение сосудов с очагами кровоизлияний. Вокруг сосудов наблюдались диффузные клеточные инфильтраты, состоящие преимущественно из лейкоцитов.
Во все сроки эксперимента в крови животных определялось значительное повышение содержания продуктов ПОЛ в сравнении с группой ложнооперированных животных: для МДА в 10 раз - 10,1 ± 0,56 нмоль/л (р < 0,01), для ДК в 3 раза - 96,07 ± 5,33 нмоль/л (р < 0,01).
Помимо этого, экспериментальная ФКН способствовала активации ферментативного звена АОС организма животных. Исследуемые показатели достигали максимума в первые 12 часов после операции, с дальнейшим прогрессивным их снижением. Во всех субстратах активность СОД и КТ к 5-м и 7-м суткам была достоверно ниже величины этих показателей в ранние сроки мониторинга, что, по всей вероятности, связано с истощением системы антиоксидантной защи-
ты организма.
При применении а-токоферола ацетата (4-я группа) экссудативный процесс в брюшной полости и изменения со стороны печени были менее выражены. К 3-им суткам эксперимента перистальтика кишечника у большинства крыс восстанавливалась. Микроскопически в тканях печени дистрофические изменения были выражены умеренно в виде зернистого перерождения. Некроза печеночных клеток отмечено не было.
Наиболее выраженные явления стаза и набухания эндотелия сосудов тонкого кишечника, отека слизистой оболочки были отмечены к 1-м суткам эксперимента. К 5-м суткам наблюдалась нормализация описанных гистологических изменений, что согласовывалось с динамикой биохимических показателей.
Под влиянием а-токоферола ацетата в крови экспериментальных животных повышение содержания продуктов ПОЛ было умеренным и не превышало: МДА - 4,23 ± 0,21 нмоль/л (р < 0,01), ДК - 63,13 ± 3,16 нмоль/л (р < 0,01). Изменения со стороны АОС у них также были менее выражены в сравнении с животными 3-й группы, и к 7-м суткам приближались к норме.
Таким образом, экспериментальный фрагмент работы показал, что послеоперационные мо-торно-эвакуаторные нарушения кишечника сопровождаются каскадом патологических реакций, в системе антиоксидантной защиты организма. Проведение у экспериментальных животных медикаментозной коррекции расстройств АОС оказывает профилактическое и лечебное воздействие на функциональное состояние кишечника в послеоперационном периоде, что подтверждает участие указанных расстройств в патогенезе ФКН.
В клиническом фрагменте работы, изложенные выше выводы нашли свое подтверждение. В подгруппе со средней степенью риска развития послеоперационных моторно-эвакуаторных нарушений были выявлены достоверные изменения содержания триглицеридов и фосфоли-пидов. Максимальных величин эти изменения достигали на 3-й - 5-е сутки, что соответствовало прогрессированию клинических проявлений.
Схожая динамика прослеживалась и у пациентов с высокой степенью риска, при этом в отдельных наблюдениях концентрация триглицеридов и фосфолипидов увеличивалась в 2 раза от нормы, что, по нашему мнению является отражением прогрессирующих при ФКН мембрано-деструктивных процессов в печени и стенке кишки и наглядно демонстрирует устойчивую зависимость между степенью риска развития ФКН и выраженностью нарушений со стороны липидного обмена.
В крови всех пациентов, не зависимо от степени риска развития ФКН, в первые сутки наблюдения определялось повышенное содержание продуктов ПОЛ.
В случае неблагоприятного течения послеоперационного периода и развития моторно-эвакуаторных нарушений кишечника концентрация в сыворотке крови продуктов ПОЛ увеличивалась, и к 3-им суткам достигала максимальных величин. В последующие сроки наблюдения достоверно значимое повышение концентрации продуктов ПОЛ, как правило, начинает снижаться, не достигая, однако нормальных значений.
Изменения со стороны ферментативного звена системы антиоксидантной защиты заключались в прогрессивном снижении активности СОД и повышенной к 1-м суткам активности КТ, продолжающемся до конца наблюдения. Динамика изменений биохимических показателей, полученных в клинических группах, свидетельствует о глубоком, тяжело купируемом нарушении аксидантно-прооксидантной системы при ФКН, сопровождающемся истощением системы АОЗ, и служит основанием для применения заместительной антиоксидантной терапии
Применение разработанного и внедренного нами в клиническую практику способа лечения ФКН путем внутримышечного введения комплекса антиоксидантных препаратов, с целью нормализации антиоксидантно-прооксидантного равновесия, уже к 3-м суткам приводило к снижению концентрации МДА. Со стороны ферментативного звена системы антиоксидантной защиты низкая активность СОД к 3-м суткам начинала возрастать, а повышенная активность КТ снижаться. К 5-м - 7-м суткам оба показателя достигали значения, приближенного к норме.
На фоне применения антиоксидантных препаратов рентгенологическое исследование органов брюшной полости выявляло у больных с ФКН умеренный пневматоз кишечника. Динамика электроэнтерограмм у пациентов основной группы выявила восстановление перистальтической активности кишечника на 3-й сутки мониторинга. Клинически это проявлялось умеренно выраженными диспепсическими явлениями, вздутием живота, что соответствовало легкой степени тяжести течения синдрома ФКН.
Санирующий эффект от включения антиокси-дантов в комплексное лечение синдрома ФКН был выявлен у 25 (96,2%) больных и позволил уменьшить количество релапаротомий с 25,6% в группе сравнения до 3,8% в основной группе.
Таким образом, медикаментозная коррекция указанных нарушений со стороны антиоксидан-нтно-прооксидантной системы при ФКН является новым и высокоэффективным подходом к патогенетическому лечению данной категории больных. Применение разработанной нами тактики позволило снизить частоту развития гнойно-септических осложнений в послеоперационном периоде, уменьшить количество релапаротомий и сроки пребывания пациентов в стационаре.
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
Выводы
1. Проведение у экспериментальных животных медикаментозной коррекции расстройств ан-тиоксидантно-прооксидантной системы оказывает профилактическое и лечебное воздействие на функциональное состояние кишечника в послеоперационном периоде, что подтверждает участие указанных расстройств в патогенезе функциональной кишечной непроходимости.
2. Применение антиоксидантных препаратов в комплексном лечении больных с послеоперационными моторно-эвакуаторными осложнениями приводит к нормализации изученных нами биохимических показателей, раннему восстановлению перистальтики кишечника и более легкому течению послеоперационного периода.
3. Применение разработанного нами способа позволило уменьшить количество релапаро-томий с 25,6% в группе сравнения до 3,8% в основной группе, добиться восстановления перистальтики кишечника в более ранние сроки, сократить пребывание пациентов в стационаре с 15±3,5 суток до 11±2,5 суток.
Литература:
1. Андр1ець В.В., Андр1ець O.A., Польовий В.П., Польова С.П. Профтактика пюляоперацшного перитониту при поеднажй патологи // Буковинський мед. BicH. - 1999. -№3-4 [Спец. випуск]. - С.56-58
2. Андреева Л.И., Кожемякин Л.А., Кишкун A.A. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. - 1988. -№11. - С.41-43.
3. Барабой В.А., Сутковой И.А. Окислительно-востановительный гомеостаз в норме и патологии. I и II части. - Киев, 1997.
4. Бенедикт В. В. Сучасн1 аспекти профтактики та л1кування пюляоперацшних парез1в: Тез. наук.-практ. конф. xipypriB (17-21 вересня 2002г). - Терноп1ль, 2002. - С.130-132.
5. Бондаренко И.Н. Применение релапаротомий в хирургическом лечении острой ранней послеоперационной непроходимости кишечника // Клиническая хирургия. -1997. - №7-8. - С.19
6. Власов А.П., Аширов Р.З., Рубцов О.Ю. Роль липидного обмена кишечника в патогенезе абдоминального адгезивного процесса // Сиб. журнал гастроэнтерологии и ге-патологии. - 2000. - №11. - С.130-130
7. Власов А.П., Трофимов В.А., Тарасова Т.В. и др. Изменения активности фосфолипазы А, и перекисного окисления липидов при эндотоксикозе в условиях экспериментального перитонита // Бюл. эксперим. биол. мед. -, 2000 - T.129, №1. - С.32
8. Д'ячук I.O., Бенедикт В.В., Гнатюк М.С. Механ1зми виникнення та л1кування п1сляоперац1йноТ динамнноТ непрох1дност1 кишечнику // XIX Конгрес xipypriB. 1998.-С.521.
9. Жебровский В. В. Ранние и поздние послеоперационные осложнения в хирургии органов брюшной полости: Практ. рук-во — Симферополь: Издательский центр КГМУ, 2000. — 688 с
10. Клебанов Г.И., Теселкин Ю.О., Бабенкова И.В. и др. Ан-тиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН.-1999.-№2.-С.15.
11. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г. Метод определения каталазы. // Лаб. дело. - 1988 - №1 - С.16-19
12. Лупальцов В. И., Лях A.B., Селезнев М.А., Мирошниченко С.С. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе функциональной непроходимости кишечника // Клшнна xipyprm. - 2005 - №11-12. - С. 40.
13. Милица H.H., Козлов В.Б., Ангеловский И.Н., Постоленко Н.Д. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у больных острой обтурационной непроходимостью толстой кишки.// Харивська xipypri4Ha школа. - 2004. - №1-2. - с.61-64.
14. Никитина И.В., Самодуров Б.П. Модель послеоперационного перитонита с парезом кишечника у крыс. // Пат. физиология. - 1979. - №3. - С.63-65
15. Плутенко И.М. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в норме и при патологии кишечника // Экспериментальная и клиническая медицина. - 2000. - №1. - с.19-21
16. Польовий В.П. Ефективнють xipypri4Horo лкування гострого гншного перитоыту при застосуваны антиоксидантноТ терапп (експериментально-клшнне дослщження): Автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.03./ Терноптьська держ. мед. академт ¡м. 1.Я. Горбачевського - Тернопть, 2001 - 20 с.
17. Прокопьева Н.В., Гуляева Л.Ф., Колосова Н.Г. Динамика уровня МДА и а-токоферола в поджелудочной железе крыс в первые часы заболевания острым панкреатитом // Бюл. эксперим. биол. мед. - 2000. - T.129, № 5.-С.536
18. Скомаровський O.A. Профтактика та лкування парез1в шлунко-кишкового тракту п1сля операц1й на товстм кишц1: Автореф.дис. ... канд. мед. наук : 14.01.03./ Кшвська мед. академт п1слядипломноТ осв1ти ¡м. П.Л. Шупика - К.: 1999 - 19 с.
19. Стальная И.Д. Метод определения диеновой коньюгации ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под ред. акад. АМН СССР В.Н. Ореховича. - М.: Медицина, 1977 - С.63-65
20. Шальков Ю.Л., Рззадорин С.С. Превентивная диагностическая тактика при послеоперационной непроходимости кишечника // Кл1н1чна xipyprm. - 2004. - №11-12. - С.106-107.
21. Шапринський В.О., Гладишенко O.I., Куковиця 1.Г. Патогенез, д1агностика та л1кування ранньоТ функцюнальноТ пюляоперацмноТ непрох1дност1 кишечнику // Клиническая хирургия. - 1999. - №8. - С.45
22. Ягнюк A.I. Профтактика i л1кування постваготом1чних моторно-евакуаторних розладш у xipyprii виразковоТ хвороби шлунка i дванадцятипалоТ кишки. Автореф. дис. канд. мед. наук : 14.01.03. / Харивський держ. мед. ун-т: X., 2000. - C. 20.
Реферат
ПРОФ1ЛАКТИКА Й Л1КУВАННЯ П1СЛЯ0ПЕРАЦ1ЙН01 ФУНКЦ10НАЛЬН01 КИШКОВОТ НЕПРОХ1ДНОСТ1 3 УРАХУВАННЯМ НОВИХ ПАТОГЕНЕТИЧНИХ МЕХАН13М1В II РОЗВИТКУ. Селезньов М.А..
Ключов1 слова: функцюнальна кишкова непрох1дн1сть, перек1сне окислювання л1тд1в, антиоксиданти.
На 96 б1лих щурах проведене експериментальне досл1дження, метою якого було вивчення в динам1ц1 порушень л1п1дного обм1ну, перек1сного окислювання л1п1д1в, антиоксидантноТ системи при функц1ональн1й кишковм непрох1дност1. Отриман1 результати дозволяють зробити висновок про те, що втьнорадикальж процеси в1д1грають важливу роль у патогенез! функцюнальноТ кишковоТ непрох1дност1. Медикаментозна корекц1я зазначених процесс антиоксидантними препаратами продемонструвала б1льш легкий переб1г функцюнальноТ кишковоТ непрох1дност1 в експериментальних тварин. Метод апробований на 65 патентах. Застосування антиоксидантних препаратш у комплексному лкуванж хворих з п1сляоперац1йними моторно-евакуаторними ускладненнями привело до нормал1зац1Т вивчених нами 61ох1м1чних показник1в, ранньому вщновленню перистальтики кишечнику й б1льше легкому переб1гу п1сляоперац1йного пер1оду.
Summary
PREVENTION AND TREATMENT OF THE POSTOPERATIVE FUNCTIONAL BOWEL IMPASSABILITY TAKING INTO ACCOUNT THE LATEST PATHOGENETICAL MECHANISMS OF ITS DEVELOPMENT Seleznev M.A.
Key words: functional bowel impassability, lipid peroxidation, antioxidants.
The research was carried out on 96 white rats. The aim was to study in dynamics the impairments of lipid metabolism, lipid peroxidation, antioxidant system under functional bowel impassability. The obtained results allow to make a conclusion that free-radical processes play an important role in the pathogenesis of functional bowel impassability. The correction of the specified processes by antioxidants demonstrate that clinical course of the functional bowel impassability of experimental animals was more mild. This method has been tried out on 65 patients. The introduction of antioxidants into the complex therapy of persons with postoperative motor and evacuation complications leads to the normalization of biochemical indices, early restoration of bowel movement and milder course of the postoperative period.
УДК 616.37-002-089:616-079
ДОСВ1Д ЗАСТОСУВАННЯ М1Н11НВАЗИВНИХ СОНОГРАФ1ЧНИХ ТЕХНОЛОГ1Й В Х1РУРГ1ЧНОМУ Л1КУВАНН1 ПОРОЖНИСТИХ ДЕСТРУКТИВНИХ ФОРМ ГОСТРОГО ПАНКРЕАТИТУ. Семенюк Ю.С., Поттко О.В.
Р1вненська обласна клУчна лкарня
Тернопшьський державний медичний уыверситет ¡м. 1.Я. Горбачевського
Вивчет результати лтування 34 хворих з обмеженими р{динно-гншними утворами тдшлунковог залози. Локальн ускладнення панкреонекрозу у виглядг гострог постнекротичног кжти д{агностовано у 13 (38%) хворих, нагноеног гострог постнекротичн кгсти - у 11 (32%) хворих, скопичення р{дини в сальниковт сумц - у 4 (12%) хворих, абсцес тдшлунковог залози -у 4 (12%) хворих, флегмона заочеревинного простору - у 2 (6%) пац{ент{в. Використання багатоетапних ехоконтрольованих пункцш та ехоконтрольованих дренажних операцш дозволили отримати позитивний результат у 88% пацгентгв. Застосування таких пгдходгв сприяе благоприемному перебку захворювання, забезпечуе асептичний характер проттання некротичного процесу та попереджуе виникнення тзтх ендотоксичних ускладнень.
Ключов1 слова: панкреатит, сонографт, кюта, абсцес, пункцт, дренування.
А якщо врахувати те, що ¡нфекц1я е основини \
Вступ.
Захворюванють на гострий панкреатит зростае \ складае 10-12% вае'Г х1рурпчноТ патологи [2, 3, 8]. На частку порожнистих деструктивних форм гострого панкреатиту припадае 10-20% [5, 7], що можуть ускладнюватись некрозом парапанкреатичноТ кл1тковини, розвитком абсцеав черевноТ порожнини. У 29-50% цих хворих, найбтьш поширеним ускладненням е утворення псевдокюти (постнекротичноТ кюти) п1дшлунково1 залози, а при нагноенш останньоТ смертн1сть в1д ускладнень сягае 80% \ вважаеться основною причиною летальносл при панкреонекроз1 [1, 4, 9].
Негативш результати х1рурпчного л1кування обумовлен1 п1зньою д1агностикою деструктивних процеав та л1куванням вторинноТ ¡нфекцп, неадекватним вибором л1кувально1 тактики, повторним оперативним втручанням у ранньому пюляоперацшному пер1од1, яке виконуеться на тл1 перенесено! тяжкоТ порожнинноТ операц1|, що додатково обтяжуе стан пац1ента та збтьшуе летальн1сть до 30% та вище [3, 6, 10, 11]. Анал1з причин смерт1 хворих у стади гн1йно-септичних ускладнень деструктивного гострого
панкреатиту (ГП) св1дчить, що основними з них е не усунеш \ не дренован1 вогнища некрозу в пщшлунковш залоз1 та в оточуючих тканинах, що сприяе прогресуванню енд отоксикозу, полюрганноТ недостатност1, сепсису [6, 8, 10].
абсолютним показом до х1рурпчного втручання, а останне значно попршуе результати л1кування \ п1двищуе летальнють [1, 6, 8, 10, 11], то стае зрозумтим важлив1сть проблеми попередження ¡нфекц1йних ускладнень, особливо при гострому панкреатит! [6, 10, 11].
Мета роботи. Вивчити доц1льн1сть застосування мшпнвазивних х1рург1чних втручання п1д контролем сонографи як метод, що забезпечуе асептичнють прот1кання запального процесу, попереджуе прогресування та вторинне ¡нф1кування зон некрозу пщшлунковоТ залози при гострому деструктивному панкреатит!.
Матер1али та методи.
Д1агностика гострого панкреатиту та його локальних ускладнень базувалась на вивчеы кл1н1чних прояв1в, лабораторних даних, результате УЗД, езофагогастродуоденоскоп1|, трансендоскоп1чно1 ретроградно!
панкретохолангюграфи, комп'ютерноТ
томограф^'.
В пер1од вщ 2003 року до 2008 року нами пролковано 34 хворих з порожнистими деструктивними ускладненнями гострого некротизуючого панкреатиту (ГНП). У 27 (79%) пащетчв захворювання ускпаднилося розвитком гострих постнекротичних к1ст, Тх нагноенням та абсцесами п1дшлунково1 залози р1зно1
