CC BY
32
▲1
SSM
Maev I.V., Samsonov A.A. Bolezni dvenadcatiperstnoj kishki. M.: MEDpress-inform, 2005. 512 s.
5. Власов А.П., Крылов В.Г., Тарасова Т.В. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии. М.: Наука, 2008. 374 с.
VlasovA.P., Krylov V.G., Tarasova T.V. Lipidmodificirujushhij komponent v patogeneticheskoj terapii. M.: Nauka, 2008. 374 c.
6. Москвин С.В., Захаров П.И. Лазерная терапия и профилактика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2013. № 6. С. 23-26.
Moskvin S.V., Zaharov P.I. Lazernaja terapija i profilaktika jazvennoj bolezni dvenadcatiperstnoj kishki. Fizioterapija, bal'neologija i reabilitacija. 2013. № 6. S. 23-26.
7. Циммерман Я.С., Кочурова И.А., Владимирский Е.В. Физиотерапевтическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Клиническая медицина. 2003. № 7. С. 8-15.
Cimmerman Ja.S, Kochurova I.A., Vladimirskij E.V. Fizioterapevticheskoe lechenie jazvennoj bolezni zheludka i dvenadcatiperstnoj kishki. Klinicheskaja medicina. 2003. № 7. S. 8-15.
8. Konturek S.J., Konturek Р.С. Helicobacter pylori and its involvement in gastritis and peptic ulcer formation. J. Physiol Pharmacol. 2006. Vol. 57. № 3. P. 29-50.
9. Lin Z., Chen J.D.Z. Prevalence of gastric myoelectrical abnormalities in patients with nonulcer dyspepsia and Hp infection resolution after Hp eradication. Dig. Dis. Sci. 2011. Vol. 46. P. 739-745.
10. Щербатых А.В., Кулинский В.И., Соколова С.В., Большешапов А.А. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при язвенной болезни и постгастрорезекционных синдромах. Сибирский медицинский журнал. 2005. Т. 52. № 3. С. 9-13.
Shherbatyh A.V., Kulinskij V.I., Sokolova S.V., Bol'sheshapov A.A. Perekisnoe okislenie lipidov i antioksidantnaja sistema pri jazvennoj bolezni i postgastrorezekcionnyh sindromah. Sibirskij medicinskij zhurnal. 2005. T. 52. № 3. S. 9-13.
11. Бунятян H., Карташевская М., Куценко Т. Антиоксиданты в противоязвенной терапии. Врач. 2007. № 2. С. 42-44.
Bunjatjan N., Kartashevskaja M., Kucenko T. Antioksidanty v protivojazvennoj terapii. Vrach. 2007. № 2. S. 42-44.
ш
УДК: 616.379-008.811.6-084
Код специальности ВАК: 14.01.17; 14.01.28
профилактика функциональных и структурных нарушении поджелудочной железы при остром обтурационном холестазе
А.Н. Беляев, С.В. Костин, Беляев С.А., Н.А. Тюрина,
ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», Медицинский институт, г. Саранск
Беляев Александр Назарович -
е-maií: beíyaevan@maií.ru
Дата поступления 12.01.2018
Цель: изучить эффективность этилметилгидроксипиридина сукцината для профилактики функциональных и структурных нарушений поджелудочной железы, индуцированных обтурационным холестазом. Материалы. На 20 наркотизированных собаках моделировали обтурационный холестаз путем сдавления холедоха. Изучалась эффективность этилметилгидроксипиридина сукцината в коррекции нарушений поджелудочной железы, индуцированных сдавлением холе-доха. Определяли общий билирубин (ОБ), аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ), а-амилазу, липазу, малоновый диальдегид (МДА), гистологию поджелудочной железы. Результаты. К 3-м суткам сдавления холедоха содержание ОБ возрастало в 35 раз, АлАТ - в 24,5 раза, АсАТ - в 10,4 раза, МДА -в 16 раз, амилаза - в 2,3 раза, липаза - в 2,5 раза. Структурные изменения поджелудочной железы характеризовались отеком, капилляростазом. После антиоксидантной терапии ОБ превышал исходные величины в 1,2 раза, АлАТ - в 2,2 раза, АсАТ - в 1,2 раза, МДА - в 1,6 раза, а-амилазы -в 1,3 раза, липазы - в 1,2 раза. Существенно уменьшался отек и деструкция ациноцитов. Заключение. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при остром обтурационном холестазе, обладая высокой эффективностью в коррекции свободнорадикального окисления, препятствует развитию в поджелудочной железе существенных функциональных и структурных изменений.
Ключевые слова: механическая желтуха, поджелудочная железа,
этилметилгидроксипиридина сукцинат.
Goals. Assessment f the possibility of correction with ethylmethylhydroxypyridine succinate of functional and structural pancreatic disorders, induced by the obstructive cholestasis. Materials. The cholestasis was modeled on 20 anesthetized dogs by applying a loop of the choledochus. On the third day of cholestasis, bile duct was decompressed. It was studied the effectiveness of ethylmethylhydroxypyridine succinate therapy in correction of functional and structural pancreatic disorders. There were mesured a total bilirubin (B), aminotransferase (ALAT, ASAT), alpha-amylase, lipase, malonic dialdehyde (MDA) and pancreatic histology was studied. Results. On the 3-rd day of cholestasis, bilirubin level increased by 35 times, ALT - 24,5 times, ASAT - 10,4 times, MDA - 16 times, amylase - 2,3 times and lipase - 2,5 times. Structural changes in the pancreas were characterized with interstitial oedema, capillary sludge. After infusions of mexidol, B level was increased by 1,2 times, ALT - by 2,2 times, AST - by 1,2 times, MDA - by 1,6 times, alpha-amylase - by 1,3 times, lipase - by 1,2 times in a comparison with the control measures. The oedema and destruction of the acinocytes were decreased significantly. The conclusion. The using of ethylmethylhydroxypyridine succinate in therapy of acute obstructive cholestasis has a high efficiency in the correction of free radical oxidation, prevents the development of significant functional and structural disorders in the pancreas.
Key words: mechanical jaundice, pancreas, ethylmethylhydroxypyridine succinate.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
Введение
Поджелудочная железа, имея с печенью общую систему выводных протоков в 12-перстную кишку [1] при механической желтухе часто инфицируется рефлюксом инфицированной желчи [2] с развитием тяжелого панкреатита [3].
Зависимость между уровнем перекисного окисления липидов в крови и выраженностью цитолиза гепатоцитов свидетельствует об участии свободнорадикального окисления липидов в механизмах повреждения печени [4]. Поэтому применение лекарственных средств, направленных на стабилизацию клеточных мембран и обладающих антигипоксантным действием является патогенетически обоснованным. Антигипоксант этилметилгидроксипири-дина сукцинат относится к эффективным препаратам, влияющим на ключевые звенья патогенеза развития острого панкреатита на фоне механической желтухи и может быть использован в комплексной терапии данного состояния.
Цель исследования: в эксперименте изучить эффективность этилметилгидроксипиридина сукцината для профилактики функциональных и структурных нарушений поджелудочной железы, индуцированных обтураци-онным холестазом.
Материал и методы
Под внутривенным тиопентал-натриевым наркозом (45 мг/кг) выполнены эксперименты на 20 беспородных собаках. Исследования проводились в соответствии с требованиями Хельсинкской декларации о гуманном отношении к животным (2000) «Рекомендациями комитета по этике, проводящего экспертизу биомедицинских исследований» (2000).
В зависимости от характера проводимого лечения экспериментальные животные были распределены на три серии. В 1-й серии (п=6) проводили моделирование обту-рационного холестаза путем наложения лигатурной перетяжки на общий желчный проток без медикаментозной терапии. Животных наблюдали в течение 15 суток. Во 2-й серии (п=7) на 3-и сутки осуществляли декомпрессию холедоха и в течение пяти суток проводили внутривенное капельное введение 0,9% раствора натрия хлорида в объеме 20 мл/кг. В 3-й серии (п=7) животным после декомпрессии холедоха проводили внутривенное капельное введение 5%-го раствора этилметилгидроксипириди-
на сукцината (мексидола) в дозе 6,7 мг/кг на 0,9%-м растворе хлорида натрия в объеме 20 мл/кг.
Определяли общий билирубин и фракции, активность аспартатаминотранферазы (АсАТ), аланинаминотранс-феразы (АлАТ), малоновый диальдегид (МДА) и катала-зу, уровни а-амилазы и липазы стандартными унифицированными методами.
На 7-е сутки выполняли забор фрагмента ткани поджелудочной железы для морфологического исследования. Гистологическое исследование поджелудочной железы проводили методом световой микроскопии на микроскопе «Микромед 3» вар. 3-20 (Санкт-Петербург) при увеличении в 100, 200 раз.
Обработка данных проводилась методом вариационной статистики с использованием критерия Фишера-Стьюдента. Достоверность различий определяли в каждой серии по отношению к исходному значению (р). При этом различия средних величин признавались статистически достоверными при уровне значимости 95% (р<0,05).
Результаты исследования
После перевязки общего желчного протока у экспериментальных животных возникали признаки прогрессирующего холестатического и цитолитического синдромов, свидетельствующих о возникновении механической желтухи (таблица 1).
Оценивая процессы перекисного окисления липидов (рис. 1) и концентрацию ферментов антиоксидантной защиты, можно заключить, что к 3-м суткам механического холестаза возникало состояние характерное для окислительного стресса.
Уровень антиоксидантного фермента каталазы прогрессивно снижался на протяжении всего эксперимента. К 3-м суткам его значения уменьшились относительно исходных цифр в 1,6 раза, а на 15-е сутки уже в 2,1 раза.
Возросшая активность панкреатических ферментов отражала нарушение функционального состояния поджелудочной железы. Уже на третьи сутки эксперимента активность а-амилазы и липазы увеличивалась в 2,7 и в 2,9 раза, соответственно (рис. 3).
В морфологической картине поджелудочной железы на третьи сутки обтурации холедоха были отмечены изменения, которые проявлялись в гиперемии кровеносных сосудов междолькового и внутридолькового пространства с
ТАБЛИЦА 1.
Динамика показателей функционального состояния печени при обтурационном холестазе
Исследуемые Стат. Исходные Обтурационный холестаз (сутки)
показатели критерии показатели 3 5 7 11 15
Общий билирубин мкмоль/л И 7,12 286,81 274,23 269,42 261,35 347,04
m ±0,7 ±11,74 ±10,44 ±10,02 ±14,42 ±14,61
Р - <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Прямой билирубин М 6,07 244,65 232,34 231,23 212,04 301,21
т ±0,67 ±13,26 ±10,06 ±9,66 ±13,53 ±15,54
мкмоль/л Р <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
АсАТ М 0,21 2,19 1,53 2,09 2,64 2,24
т ±0,02 ±0,12 ±0,16 ±0,18 ±0,28 ±0,26
ммоль*ч/л Р <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
АлАТ ммоль*ч/л М 0,17 4,18 3,77 3,74 4,33 4,78
т ±0,02 ±0,3 ±0,13 ±0,16 ±0,25 ±0,29
Р - <0,001 <0,001 <0,001 <0,001 <0,001
Примечание: р - достоверность отличий величин относительно исходных данных.
▲1
5щ
и-ияниг » 7; 1Л
РИС. 1.
Изменение содержания малонового диальдегида на фоне механической желтухи.
РИС. 2.
Гистологический препарат поджелудочной железы на третьи сутки обтурационного холестаза: 1-межацинарный отек железы; 2 - вакуольная дистрофия в ациноците (окраска гематоксилин-эозином, *100).
"|1Г |Г 1 ■ || П■ 11 ■ I 1 $ 7СТ1РН
Р ЬПф^Мии » I."К!
РИС. 3.
Изменения показателей а-амилазы и липазы после декомпрессии холедоха на фоне введения 0,9%-го раствора натрия хлорида и этилметилгидроксипиридина сукцината (ЭМ сукцината).
РИС. 4.
Гистологические препараты поджелудочной железы на 7-е сутки после введения 0,9%-го натрия хлорида (слева) и этилметилги-дроксипиридина сукцината (справа): 1 - гиперемия кровеносного сосуда; 2 - межацинарный отек железы (окраска гематоксилин-эозином, *200).
ТАБЛИЦА 2.
Сравнительные изменения функциональных показателей печени при инфузиях 0,9%-го раствора натрия хлорида и этилметил-гидроксипиридина сукцината (ЭМ сукцината) в лечении острого обтурационного холестаза на фоне декомпрессии холедоха
ТАБЛИЦА 3.
Изменения ферментативной активности поджелудочной железы при введении 0,9%-го раствора натрия хлорида и этилметилгидроксипиридина сукцината (ЭМ сукцината) на фоне декомпрессии холедоха
Исследуемые показатели Препарат Стат. критерии Исходные показатели Обтурационный холестаз(сутки)
3 5 7
Общий билирубин мкмоль/л 0,9% р-р NaCL И m Р 7,08 ±0,48 278,93 ±10,07 <0,001 152,32 ±20,22 <0,001 84,13 ±6,87 <0,001
ЭМ сукцинат М т Р 8,76 ±1,52 302,34 ±7,51 <0,001 28,46 ±4,4 <0,01 10,12 ±1,9 >0,05
АсАТ ммоль*ч/л 0,9% р-р NaCL М т Р 0,22 ±0,02 2,21 ±0,07 <0,001 1,14 ±0,1 <0,001 0,72 ±0,09 <0,01
ЭМ сукцинат М т Р 0,24 ±0,03 2,41 ±0,07 <0,001 0,49 ±0,07 <0,05 0,29 ±0,02 >0,05
АлАТ ммоль*ч/л 0,9% р-р NaCL М т Р 0,18 ±0,02 4,21 ±0,2 <0,001 1,74 ±0,27 <0,01 1,37 ±0,17 <0,001
ЭМ сукцинат М т Р 0,19 ±0,02 4,62 ±0,25 <0,001 1,32 ±0,23 <0,01 0,41 ±0,03 <0,001
Примечание: р - достоверность отличий величин относительно исходных данных.
Исследуемые Препарат Стат. критерии Исходные показа- Обтурационный холестаз(сутки)
показатели тели 3 5 7
0,9% р-р NaCL М т Р 78 ±2 177 ±13 <0,001 141 ±9 <0,001 118 ±9 <0,01
а-амилаза
ед/л ЭМ сукцинат М т Р 87 ±2 183 ±3 <0,001 138 ±6 <0,001 104 ±8 >0,05
0,9% р-р NaCL М т Р 66 ±5 163 ±9 <0,001 122 ±8 <0,001 89 ±6 <0,05
Липаза
ед/л ЭМ сукцинат М т Р 65 ±1 162 ±3 <0,001 121 ±6 <0,001 81 ±5 <0,05
Примечание: р - достоверность отличий величин относительно исходных данных.
МЕДИЦИНСКИЙ
АЛЬМАНАХ
явлениями стаза крови. Отмечался выраженный отек стромы поджелудочной железы. В периваскулярном пространстве выявлялась лейкоцитарная воспалительная инфильтрация. В ациноцитах наблюдались явления вакуольной дистрофии, отмечалась гиперемия фенестриро-ванных капилляров островков Лангерганса (рис. 2).
Учитывая выраженные нарушения морфофункциональ-ного состояния печени и поджелудочной железы при механической желтухе, обусловленные развитием окислительного стресса, нами изучена возможность профилактики деструктивных процессов в поджелудочной железе с применением антиоксиданта этилметилгидроксипиридина сукцина-та. Для сопоставления лечебной эффективности этилметилгидроксипиридина сукцината проведена сравнительная серия с применением 0,9%-го раствора натрия хлорида.
Инфузии 0,9%-го раствора натрия хлорида на фоне декомпрессии общего желчного протока приводили к умеренному снижению маркеров холестаза и цитолиза (общего и прямого билирубина, АлАТ и АсАТ) (таблица 2).
Активность а-амилазы и липазы на седьмые сутки снижалась в 1,5 и в 1,8 раза относительно третьих суток эксперимента, превышая исходный уровень ферментов на 51% и 35% соответственно.
Коррекция эндогенной интоксикации внутривенными инфузиями 0,9%-го раствора натрия хлорида на фоне декомпрессии холедоха приводила к некоторым положительным изменениям в микроструктуре поджелудочной железы. В межацинарном пространстве сохранялась незначительная лейкоцитарная инфильтрация и умеренный отек. Наблюдался стаз крови, в ациноцитах обнаруживались ядра с явлениями кариопикноза (рис. 4).
В клетках островков Лангерганса уменьшалось количество гиперхромных и пикнотичных ядер, однако сохранялся стаз крови в капиллярах.
Функциональная активность поджелудочной железы на фоне внутривенного введения 5%-го раствора этилметилгидроксипиридина сукцината имела четкую тенденцию к нормализации исследуемых показателей. Активность а-амилазы, которая на третьи сутки обтурации холедоха увеличивалась до 183±3 ед/л (р<0,001) к окончанию лечения снижалась до 104±8 ед/л, лишь на 19% превышая исходные величины (таблица 3).
Содержание липазы в плазме крови к моменту окончания экспериментов в данной серии снизилось в 2 раза относительно аналогичного показателя на третьи сутки холестаза, составив 81±5 ед/л (р<0,05) (рис. 3).
При гистологическом исследовании поджелудочной железы на седьмые сутки после курса инфузий этилметилгидроксипиридина сукцината купировались реактивные нарушения структуры железы. Микроскопическое исследование поджелудочной железы выявляло уменьшение дистрофических явлений в ациноцитах.
В строме наблюдались единичные гиперемированные сосуды с явлениями периваскулярного отека. Выводные протоки не имели признаков повреждения, купировался отек межацинарного пространства (рис. 4).
Обсуждение
Многочисленными исследованиями установлено, что у больных с обтурационным холестазом наиболее опасным осложнением в послеоперационном периоде является
развитие синдрома полиорганной недостаточности [5]. В патогенезе повреждения печени и поджелудочной железы при механической желтухе ведущее значение имеет эндогенная интоксикация, индуцированная окислительным стрессом [6-8].
Течение заболеваний поджелудочной железы часто осложняется возникновением и развитием острой печеночной недостаточности, так как печень является первым и главным барьером для токсинов, поступающих по системе воротной вены от поджелудочной железы и из брюшной полости [9].
Антиоксидантная и антигипоксическая активность этилметилгидроксипиридина сукцината способствует одновременному включению нескольких защитных механизмов в организме при гипоксии. Он ингибирует свободно-радикальное окисление липидов биомембран, сохраняя их упорядоченность. Активно реагирует с перекисными радикалами липидов, первичными и гидроксильными радикалами пептидов, повышает активность супероксид-дисмутазы и других антиоксидантных ферментов [10].
Изменение показателей функциональной активности поджелудочной железы (а-амилаза, липаза) на фоне хо-лестаза имело волнообразное течение с повышением уровней на 3-4-е и 11-12-е сутки. В морфологической картине поджелудочной железы на 3-и сутки обтурации холедоха наблюдались обратимые изменения в виде полнокровия кровеносных сосудов в междольковом и внутридольковом пространстве с застоем в них крови. Длительная компрессия общего желчного протока (15 суток) у животных приводила к появлению признаков необратимой деструкции ткани поджелудочной железы.
На фоне введения 5%-го раствора этилметилгидроксипиридина сукцината при экспериментальном обтураци-онном холестазе содержание экзокринных ферментов поджелудочной железы снижалось к окончанию эксперимента: уровень а-амилазы - в 1,8, липазы - в 2 раза по сравнению с уровнем на высоте обтурационного холестаза.
Гистологическое исследование поджелудочной железы на седьмые сутки выявляло уменьшение полнокровия кровеносных сосудов. Эпителий выводных протоков не имел признаков повреждения, купировался отек межацинарного пространства. Изложенные результаты свидетельствуют об улучшении функциональной активности поджелудочной железы и восстановлении ее структуры как за счет дезинтоксикационного действия вводимого объема жидкости и, в основном, за счет восстановления клеточных мембран ациноцитов под воздействием этилметилгидроксипиридина сукцината.
Выводы
1. Функциональные изменения поджелудочной железы фоне обтурационного холестаза характеризуются повышением уровней а-амилазы в 1,6-2,6 раза. Морфологические изменения на ранних сроках обтурации холедоха (3-и сутки) характерны для отечной стадии острого панкреатита и носят обратимый характер. На более поздних сроках (15 суток) обтурации холедоха изменения в поджелудочной железе сопровождаются признаками необратимой деструкции тканей.
2. Этилметилгидроксипиридина сукцинат при остром обтурационном холестазе, обладая высокой эффективностью
▲1
5щ
в коррекции свободнорадикального окисления и профилактики развития окислительного стресса, препятствует развитию в поджелудочной железе существенных функциональных и структурных изменений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kamisawa T., Amemiya K., Tu Y. et al. Clinical significance of a long common channel. Pancreatology. 2002. № 2. Р. 122-128.
2. Takada T., Yasuda H., Hanyu F. Pathophysiologic mechanisms in patients with cholangitis or obstructive jaundice: Results of a cholangiography study. Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. 1996. Vol. 3. Issue 1. Р. 17-22.
3. Pain J. Pathophysiology of Obstructive Jaundice. Pancreatic Disease. 1991. Р. 3-17.
4. Беляев А.Н., Костин С.В., Беляев С.А., Захватов А.Н. Влияние озона на процессы свободнорадикального окисления при остром обтурационном холестазе. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2017. № 141 (5). С. 39-42.
Belyaev A.N., Kostin S.V., Belyaev S.A., Zakhvatov A.N. Vliyanie ozona na protsessy svobodnoradikal'nogo okisleniya pri ostrom obturatsionnom kholestaze. Eksperimental'naya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2017. № 141 (5). S. 39-42.
5. Беляев А.Н., Беляев С.А., Костин С.В. и др. Патогенетическая коррекция нарушений гемостаза при остром обтурационном холестазе. Медицинский альманах. 2010. № 1. С. 136-140.
Belyaev A.N., Belyaev S.A., Kostin S.V. i dr. Patogeneticheskaya korrektsiya narusheniy gemostaza pri ostrom obturatsionnom kholestaze. Meditsinskiy al'manakh. 2010. № 1. S. 136-140.
6. Ермаченко И.А. Ранняя диагностика, профилактика и лечение печеночной недостаточности у больных с механической желтухой: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Краснодар, 1995. 19 с.
Ermachenko I.A. Rannyaya diagnostika, profilaktika i lechenie pechenochnoj nedostatochnosti u bol'nyh s mekhanicheskoj zheltuhoj: avtoref. diss.... kand. med. nauk. - Krasnodar, 1995. 19 s.
7. Бильченко С.В. Применение озонотерапии при лечении больных с механической желтухой: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. - Воронеж, 2003. 17 с.
Bil'chenko S.V. Primenenie ozonoterapii pri lechenii bol'nyh s mekhanicheskoj zheltuhoj: avtoref. diss. ... kand. med. nauk. - Voronezh, 2003. 17 s.
8. Gurleyik E. Prostaglandin e1 maintains structural integrity of intestinal mucosa and prevents bacterial translocation during experimental obstructive jaundice. J. Invest. Surg. 2006. Vol. 19 (5). P. 283-289.
9. Howard T.J. Influence of bactibilia after preoperative biliary stenting on postoperative infectious complications. J. Gastrointest. Surg. 2006. Vol. 10 (4). P. 523-531.
10. Zor'kina A.V., Makedonskaya O.G., Byakin S.P. Effects of 2-ethyl-6-me-thyl-3-hydroxypyridine succinate on lipid peroxidation and antioxidant defense in erythrocytes during storage of donor erythrocyte mass. Human Physiology. 2009. Vol. 35. Issue 5. Р. 647-649.
УДК: 616379-002.1/2:61633-008-092
Код специальности ВАК: 14.01.04; 14.03.03
хроническим билиарныи панкреатит: некоторые патогенетические механизмы расстройства кишечного пишеварения
О.А. Строкова,
ФГБОУ ВО «Национальный исследовательский Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», Медицинский институт, г. Саранск
Дата поступления 12.01.2018
Строкова Ольга Александровна - e-maii: strokovaoa@rambler.ru
Введение. Значимой клинической проблемой большинства больных хроническим билиарным панкреатитом (ХБП) являются симптомы нарушенного кишечного пищеварения, патогенетические механизмы которых многогранны и до конца не раскрыты. Цель: изучить состояние кишечного пищеварения у больных ХБП. Материалы и методы. Состояние кишечного гидролиза изучено у 69 больных ХБП на основании исследований амилолитической активности слизистой оболочки тонкой кишки (СОТК), определения активности ферментов мембранного этапа кишечного пищеварения и их регуляторной функции, содержания белка в СОТК. У 32 больных изучена ультраструктура кишечного эпителия. Результаты и обсуждение. У обследованных больных наблюдалось нарушение полостного и мембранного этапов кишечного пищеварения. Последнее сочеталось с низкой белковой обеспеченностью СОТК, ослаблением регуляторной функции кишечных ферментов и поражением элементов щеточной каемки. Заключение. Развитие и прогрессирование симптомов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных ХБП может быть обусловлено нарушением как внутриполостного, так и мембранного этапов кишечного пищеварения.
Ключевые слова: хронический, билиарный, панкреатит, кишечные ферменты, пищеварение.
Introduction. A significant clinical problem for the majority of patients with chronic biliary pancreatitis are the symptoms of impaired intestinal digestion, the pathogenetic mechanisms of which are multifaceted and not fully disclosed. Aim. To study the state of intestinal digestion in patients with chronic biliary pancreatitis. Materials and methods. The state of intestinal hydrolysis was studied in 69 patients with chronic biliary pancreatitis on the basis of studies of amylolytic activity of the small intestine mucosa, determination of the enzyme activity of the membrane stage of intestinal digestion and their regulatory function, protein content in small intestine mucosa. In 32 patients, the ultrastructure of the intestinal epithelium was studied. Results and discussion. In the patients examined, there was a violation of the cavitary and membrane stages of intestinal digestion. The latter was combined with the low protein content of small intestine mucosa, the weakening of the regulatory function of intestinal enzymes and the damage to the brush border elements. Conclusion. The development and progression of symptoms of exocrine pancreatic insufficiency in patients with chronic biliary pancreatitis can be caused by a violation of both intracavitary and membrane stages of intestinal digestion.
Key words: chronic, biliary, pancreatitis, intestinal enzymes, digestion.
