CC BY
338
ПРОФИЛАКТИКА ЭМБРИОНАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ У ВЫСОКОПРОДУКТИВНЫХ КОРОВ
Н.В. Самбуров
Аннотация. Представлены результаты научно-производственного опыта по профилактике эмбриональной смертности у коров. Показано, что лучшие показатели выживаемости эмбрионов получены при комплексном применении иммуномодулятора тимогена и гонадолиберина сурфагона. Сервис-период у животных этой группы в сравнении с контролем был на 15 суток короче.
Ключевые слова: эмбриональная смертность, ово-цит, предимплантационный период, иммуномодулятор, гонадолиберин, тимоген, сурфагон, аденогипофиз.
Эмбриональная смертность у коров является одной из причин низкой результативности искусственного осеменения. Потери стельности в эмбриональный период в высокопродуктивных стадах достигают 40-55%. Такой уровень гибели эмбрионов значительно превышает ранее считавшуюся физиологически обусловленную величину этого показателя, равную 10-20% [1]. Экспериментальные исследования показывают, что при искусственном осеменении 85...90% овулировавших овоцитов становятся оплодотворенными. Эти данные подтверждаются и опытами по оплодотворению in vitro, когда на любой стадии развития овоцита достигается слияние со сперматозоидами, и начинается развитие эмбриона [3, 4].
Эмбриональный период развития млекопитающих животных сопровождается образованием комплекса структурных образований, обеспечивающих тесное взаимодействие материнского организма и зародыша. Основная роль в этих процессах принадлежит гонадо-тропным и стероидным гормонам. Синтезируемый желтым телом яичника прогестерон вызывает пролиферацию секреторных клеток эндометрия, способствует образованию эмбриотрофа маточными железами, оказывает сосудорасширяющий эффект на кровеносные сосуды матки и яичников, увеличивая кровоток в репродуктивных органах самки. По принципу обратной связи прогестерон влияет на гипофиз, затормаживая продуцирование гонадотропных гормонов [5, 6].
Эмбриональная смертность наиболее чаще происходит в предимплантационный и имплантационный периоды. У коров стадия прикрепления эмбриона в процессе имплантации начинается на 11 -14 сутки после оплодотворения. Из 90% коров с оплодотворенными овоцитами на 19 сутки после осеменения стельными оказываются 60...б5%, а на 40-55 сутки - 60% [7]. По данным других исследователей потери стельности от зачатия до 15-17 суток стельности составляют у коров 28%, у нетелей 15% [8]. Есть и другое мнение относительно стадии беременности, в которую происходит гибель эмбрионов. Так Ayalon N. (1981) указывает на то, что в основном потери эмбрионов происходят в течение первых 8 суток после оплодотворения [9].
Причины низкой эмбриональной выживаемости:
- потеря гаметами биологической полноценности при достаточно несвоевременном осеменении по отношению к овуляции;
- гормональная недостаточность желтого тела в материнском организме;
- генетические аномалии и иммунологическая реактивность матери к плоду;
- осеменение после отела при незавершившихся инволюционных процессов в родополовых путях самки [10, 11].
К экзогенным факторам гибели эмбрионов относят погрешности в организации кормления, содержания, эксплуатации животных, влияние химических соедине-
ний и продуктов жизнедеятельности фитопатогенных грибков и микрофлоры.
Потери эмбрионов на ранних стадиях беременности изучают по концентрации прогестерона в крови или молоке на 20...25 сутки после осеменения или трансректальным ультразвуковым исследованием (УЗИ) на 25.30 сутки беременности. В производственных условиях используется косвенный показатель, характеризующий продолжительность интервалов между осеменениями.
Целью работы является разработка способа снижения эмбриональных потерь у коров, обеспечивающего улучшение показателей воспроизведения. В качестве биологически активных веществ, используемых в способе, применяли, иммуномодулятор тимоген и гонадо-либерин сурфагон. Тимоген - синтетический пептид тимуса глютамилтриптофан (Cl6H20N3O5). Это белый или с желтоватым оттенком аморфный порошок без запаха, растворим в воде, изотоническом растворе хлорида натрия, 95% спирте и совместим со всеми лекарственными средствами различных фармакологических групп. Препарат оказывает регулирующее влияние на реакции клеточного, гуморального иммунитета и неспецифическую резистентность организма, стимулирует процессы регенерации в случае их угнетения, а также улучшает течение клеточного метаболизма. Кроме того, усиливает процессы дифференцировки лимфоид-ных клеток, индуцируя экспрессию антигенов на лимфоцитах, и нормализует количество Т-хелперов и Т-супрессоров, их соотношение у животных при иммуно-дефицитных состояниях.
Для преодоления асинхронности проявления овуляции ко времени половой охоты применяли отечественный препарат аналог гонадолиберина сурфагон. Сурфагон - нонопептид в сравнении с натуральным релизинг-гормоном отличается тем, что в его структуре на одну молекулу аминокислоты меньше, глицин в 7 позиции заменен на D-аланин, а в 10 позицию вместо глицина не аминокислотного остатка включен этила-мид. Изменение структуры сделало препарат устойчивым к протеолитическим ферментам, придало свойство пролонгации действия и, в результате, на порядок повысило его активность.
Научно-производственный опыт провод или на черно -пестрых коровах с продуктивностью за предыдущую лактацию 5500 кг молока и более. По мере отелов и проведения акушерско-гинекологической диспансеризации на 45.50 сутки после родов из клинически здоровых животных сформировали три группы (две опытные и одна контрольная). Коровам первой опытной группы на 8 сутки после осеменения внутримышечно вводили гонадолиберин сурфагон в дозе 10 мкг, вторая обрабатывалась сурфагоном и иммуномодулятором тимогеном. Биологически активные вещества животным этой группы инъецировали по следующей схеме: сурфагон на 8 сутки в дозе 10 мкг, тимоген на 8, 9, 10 сутки в дозе 5 мкг кг/ живой массы. Коровы третьей группы служили контролем, им вводили по 2 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Физиологическое обоснование введения биологически активных препаратов в эти сроки обусловлено тем, что к 10 суткам после отела завершается морфологическая регрессия желтого тела беременности (уровень прогестерона в пробах молока снижается до минимальных значений, равных 0,96±0,09 нмоль/л); активно идет процесс инволюции матки; возрастает тоническая секреция фоллитропина (ФСГ); аденогипофиз становится более чувствительным к гонадолиберину.
Следовательно, введение экзогенного гонадолибе-рина будет усиливать действие эндогенного гормона, обеспечивая более сильное биологическое воздействие на клетки-мишени аденогипофиза. Реактивность иммунной системы организма животных проявляется, как правило, на 2-3 неделе после введения иммуномодуля-тора. Применение препаратов по такой схеме направлено на поддержание и прогрессирование беременности в начальный период имплантации эмбрионов. Результативность действия препаратов оценивали по наступлению стельности у коров, которую определяли методом ректального обследования через 50...60 суток после осеменения, индексу осеменения и продолжительности сервис-периода.
Введение животным синтетического аналога гона-долиберина активировало продуцирование и поступление в кровь нативного лютеинизирующего (ЛГ) гормона в результате повышалась функциональная активность желтого тела беременности, направленная на синтез прогестерона. Три инъекции иммуномодулятора в корригирующих дозах оказали положительное влияние на состояние иммунной системы коров, которая находилась под супрессивным влиянием прошедшей беременности и наступившего усиленного лактогенеза. Так после двух осеменений стельность была установлена у 73,3 %(первая группа) и 81,3 % (вторая группа), что выше по сравнению с контролем соответственно на 8,1 % и 16,1 % (таблица 1). Для оплодотворения опытных животных потребовалось 2,5 и 2,3 осеменения, а контрольным - 3,1.
Таблица 1 - Влияние биологически активных веществ
Таким образом, применение биологически активных препаратов по предлагаемым схемам заметно сокращает сроки плодотворного осеменения коров и затраты спермодоз. Следует отметить лучшую результативность изученных показателей при комплексном введении гонадолиберина и иммуномодулятора.
Список использованных источников
1 Янчуков И.Н., Мороз Т.А. Панферов В.В. Пренаталь-ные потери у высокопродуктивных коров // Молочное и мясное скотоводство.- 2011.- № 8.- С. 2-4.
2 Соколовская И.И. Эмбриональная смертность, причины и методы распознавания и предотвращения // Доклады VI Международного конгресса по биологии воспроизведения и искусственного осеменения. - Париж, 1968.
3 Ayalon N. A review of embryonic mortality in cattle // J. Reprod. Fert.- 1978.- V. 54. -P. 483-493.
4 Баевский Ю.Б., Леонов Б.В., Лукин В.А. Гормональная регуляция раннего эмбриогенеза млекопитающих // Успехи современной биологии.- 1973.- Т. 6.- В. 2.- С. 265-277.
5 Bishop M.W. Panternal contribution to embryonic deach // J. Reprod. Fert.- 1984.- V. -7. -P. 383-398.
6 Allen W. The diagnosis and handling of early gestational abnormalities in the mare // Anim. Reprod.- 1992.- Sci.28.- P. 31-38.
7 Полянцев Н.И., Калашник Б.А. Воспроизводство стада в скотоводстве и свиноводстве. - М, 1991. - 145 с.
8 Ayalon N. Embryoni mortality in cattle // Zuchthyg..-1981.- V. 163.- P. 97-109.
9 Чомаев А.М., Клинский Ю.Д., Харламов Ю.Е. Влияние лютеостабила на эмбриональную смертность у коров. Зако-
номерности и пути регулирования воспроизведения животных. - Дубровицы, 1997.
10 Hansel W., Hiskey G. Early pregnancy signals in domestic animals // Annal of the New York Academy of Sciences. 1988. -P. 472-484.
Информация об авторе Самбуров Николай Васильевич, доктор биологических наук, профессор кафедры разведения сельскохозяйственных животных и зоогигиены ФГБОУ ВПО «Курская ГСХА», е-mail: samburov_nv@kgsha.ru, телефон (4712) 53-11-95.
на выживаемость эмбрионов у коров
Группа
Показатель первая вторая третья
(n=15) (n=16) (n=23)
Стали стельными после двух
осеменении:
число животных 11 13 15
% 73,3 81,3 65,2
Индекс осеменения 2,5 2,3 3,1
Сервис-период 84,5 83,3 98,1
