CC BY
63Т а б л и ц а 4
Динамика клинических симптомов и показателей функции внешнего дыхания у рабочих с ХОБЛ после ингаляционной терапии
Симптом, показатель Исходный результат, n = 152 чел. После ингаляции М-холинолитиками, n = 100 чел. Группа без вмешательства, n = 52 чел.
Кашель, баллы 2,4 ± 0,2 1,6 ± 0,08* 2,3 ± 0,1
Мокрота, баллы 2,2 ± 0,1 1,3 ± 0,06* 1,9 ± 0,08
Одышка, баллы 2,2 ± 0,1 1,2 ± 0,05* 1,9 ± 0,07
FEV1/ FVC, % 70,1 ± 4,9 79,2 ± 5,7* 73,2 ± 5,2
FEV, % долж. 68,1 ± 5,3 76,5 ± 6,2* 72,1 ± 5,8
* р < 0,05 относительно исходных данных до лечения.
что существенно выше показателей лиц, не имеющих контакта с неблагоприятными производственными факторами. 2. Наиболее распространенными факторами риска хронической обструктивной болезни легких среди работников предприятия атомного машиностроения оказались у мужчин — курение, индекс пачко-лет > 25, индекс курящего человека > 240 и стаж работы в основном производстве свыше 7 лет, у женщин — индекс курящего человека > 120, индекс пачко-лет > 10, стаж работы в основном производстве свыше 7 лет и пассивное курение. 3. Показана эффективность внедрения реабилитационной программы для рабочих предприятия атомного машиностроения, имеющих ранние стадии заболевания, включающей проведение в конце рабочей смены ежедневных ингаляций бронхолитиков, что выражается в уменьшении интенсивности симптомов заболевания, улучшении клинико-функциональных и брон-хоцитологических показателей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Антонов Н.С., Стулова О.Ю., Зайцева О.Ю. // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред.
А.Г. Чучалина. — М., 1998. — С. 66—82.
2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии. Актовая речь. — М., 1997.
3. Чучалин А.Г. // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 1998. — С. 11—26.
4. Чучалин А.Г., Сахарова Г.М. // Хроническая обструктивная болезнь легких / Под ред. А.Г. Чучали-
на. — М., 1998. — С. 338.
5. Bast A. // Exept. Med. — 1996. — P. 33—39.
6. BTS guidelines for the management of chronic obstructive pulmonary disease // Ibid. — 1997. — 5. — P. 1—28.
7. Chanez P. et al. // Europ. Resp. Rev. — 1997. — 7, 43. — P. 142—145.
8. Puchelle E. et al. // Ibid. — P. 136—141.
Поступила 14.10.08
УДК 616-003.215
Л.Ю. Зюбина, Л.А. Шпагина, Л.А. Паначева
ПРОФЕССИОНАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ГЕМОПАТИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
Государственный медицинский университет, г. Новосибирск
Даны критерии и классификация профессионально обусловленных гематологических изменений и профессиональных заболеваний от воздействия производственных вредных гематотропных факторов, указаны механизмы и клинико-лабораторные особенности гемопатий и токсических нарушений кровообразования. Представлены диагностические параметры наиболее часто встречаемых патологических состояниий со стороны кроветворной системы.
Ключевые слова: гемопатии, профессиональные заболевания, механизмы, классификация.
L.Yu. Ziubina, L.A. Shpagina, LA. Panatcheva. Industrially mediated hemopathies and occupational diseases of blood. The article covers criteria and classification of industrially mediated hematologic changes and occupational diseases caused by occupational factors hazardous for blood, mechanisms and clinical and laboratory peculiarities of hemopathies and toxic hemopoietic disorders. The authors present diagnostic parameters for the most prevalent pathologic hemopoietic conditions.
Key words: hemopathies, occupational diseases, mechanisms, classification.
Известно, что высокопролиферативная, муль-тифункциональная и морфодинамичная кроветворная система чрезвычайно быстро реагирует на различные воздействия окружающей среды, часто являющиеся острыми или хроническими стрессами для организма. К последним относятся вредные промышленные производственные факторы, инициирующие многообразные профессионально обусловленные изменения системы крови (гемопатии) и/или профессиональные гематологические заболевания, мало отличающиеся от непрофессиональных, но имеющие свои патогенетические и клинико-диагностические особенности. В 60—80 гг. ХХ столетия представителями отечественной школы профпатоло-гов А.М. Рашевской, Л.А. Зориной, Л.Н. Гри-цианской было дано наиболее полное описание профессиональных заболеваний крови, не утратившее своей значимости до настоящего времени. Им принадлежит классификация гемопатий в условиях воздействия гематотропных ядов, подробное описание клинико-гематологических синдромов преимущественно в условиях воздействия бензола и его гомологов. Современная трансформация санитарно-гигиенических характеристик в сочетании с накопленным высокотехнологичным, научным и практическим материалом в последующие годы позволяет полнее осветить эту проблему, определить реакции крови в ответ на воздействие разнообразных производственных факторов как на воздействие хронического стресса.
Целесообразно выделение общих ранних неспецифических гематологических реакций, не зависящих от характера производственного воздействия и являющихся неотъемлемой частью адаптивных процессов. Они проявляются в виде неустойчивых однотипных изменений со стороны периферической крови независимо от характера производственного воздействия, будь то промышленные химические яды, физические (ЭМИ, радиационные) и биологические факторы. В ответ на повторяющееся интенсивное и/или неинтенсивное воздействие (невысокое превышение допустимых концентраций и уровней и даже при действии малых доз) различных производственных факторов, преимущественно в ранние, в первые годы контакта с ними
(острый, подострый стресс по Селье) могут развиваться транзиторные изменения со стороны периферической крови в виде лейкопении, нейтрофильного лейкоцитоза, эозинофилопении, лимфопении, повышения уровня ретикулоцитов, различные качественные транзиторные изменения в клетках крови (анизоцитоз, пойкилоцитоз, изменение диаметра эритроцитов, гиперсегментация сегментоядерных нейтрофилов и другие изменения), свидетельствующие об активации костномозгового ответа. Например, по данным Vera Garaj-Vrhovac [17], радиочастотное ЭМИ, воздействуя на клеточную кинетику, на ранних этапах приводит к геномным повреждениям в лимфоцитах периферической крови, проявляющимся в увеличении частоты микроядер и нарушении в распределении клеток в течение первого—третьего митотических делений, что может быть положено в основу эффективного биомониторинга за состоянием здоровья экспонируемых к микроволновому излучению. Современные методы углубленного изучения метаболизма клеток периферической крови позволяют выявлять различные неспецифические изменения в них и при диагностированных профессиональных заболеваниях, подчас не зависящих от прямого гематотропного производственного влияния. Так, рядом авторов в лимфоцитах установлены нарушения активности сукцинат-, лактатдегидрогеназы, кислой фосфатазы и гликогена у больных с начальными проявлениями вибрационной болезни [8], снижение моноами-ноксидазы, эстеразы, гликогена, лизосомально-катионных белков, РНК в нейтрофилах, лимфоцитах и эритроцитах при антракосиликозе I стадии [1]. Возникающие указанные изменения в периферической крови каждый раз требуют тщательного дифференциального диагноза с непрофессиональной патологией, при которых возможны патогномоничные нарушения и которые могут быть расценены как эффекты от воздействия непроизводственных стрессов.
Профессионально обусловленные изменения системы крови являются более специфическими для конкретного вредного фактора, в реализации которых ведущая роль принадлежит макрофагально-лимфоцитарной системе. Они представлены в виде различных, относительно
специфичных, наиболее стойких лейкемоидных реакций, например, эозинофильного характера вследствие контакта с профессиональными сенситизаторами типа хрома, никеля, формальдегида, урана, урсола, пылегазовых частиц и т. д. [7, 19]. Nadia German и соавт. [18] связывают наличие эозинофилии в периферической крови с воздействием промаэрозоля вследствие неспецифической гиперреактивности бронхов, подтверждающей положительным кожным тестом на аллерген. К профессионально обусловленным лейкемоидным реакциям можно отнести возможные изменения нейтрофильного (мие-лоидного) характера, например, от контакта с промышленными аэрозолями раздражающего и фиброгенного действия, лимфо-моноцитарного типа —при воздействии биологических факторов среди медицинских работников, биологов, лаборантов и др. В работах Л.А. Зориной и соавт. [10] отмечен лейкоцитоз у 9,9 % работающих с органическими растворителями типа бензола.
Особое место среди профессионально обусловленных изменений крови занимает диспо-лимикроэлементная недостаточность с формированием анемий. Этот вид изменений со стороны крови имеет важное значение в силу своей высокой распространенности как среди популяции в целом, особенно среди женщин, и преобладанием в его структуре железодефицитных анемий (ЖДА), так и отрицательным влиянием на трудоспособность работающих на производстве и триггерным воздействием на последующее более быстрое формирование профессионального заболевания, особенно при контакте с гематотроп-ными факторами (свинец, ртуть, органические растворители, алюминий, селен, молибден, ванадий, кадмий и др.). Последнее приводит к более быстрой трансформации ЖДА в токсические. Как показали наши исследования, у рабочих лакокрасочных производств анемический синдром встречается значительно чаще — в 35,4 % случаев по сравнению с популяционной частотой — у 7 —12 % женщин. Дефицит железа (ДЖ) и ЖДА развиваются вследствие частых эндокринных нарушений и дисфункциональных кровопотерь у женщин, контактирующих с вредными производственными факторами. И.В. Осеченский и соавт. [15] обнаружили высокий уровень ЖДА (47 %) и латентного дефицита железа (ЛДЖ) у 43 % женщин-табаководов. На основании анализа графиков накопленной вероятности в группе табаководов в сравнении с работницами текстильного предприятия, служащими и домохозяйками авторы относят участие в выращивании и переработке табака
к факторам, способствующим формированию дефицита железа.
Высокую распространенность ЛДЖ (32,9 %) отмечает Л.К. Большакова среди работниц тракторного завода. Одними из основных причин скрытого малокровия автор считает несбалансированность питания, низкую обеспеченность витаминами, а также воздействие неблагоприятных факторов производственной среды (тяжелый физический труд, перепады температурного режима). В.А. Шульдяков и соавт. [16] обнаружили гипохромную анемию у 17% и ЛДЖ у 22% женщин, контактирующих с кадмием и никелем, что в 1,9—1,6 раза превышало соответствующие показатели у лиц, не имеющих контакта с производственными вредными факторами и связывают с токсическим действием металлов. Последние, как и акрилонитриты и другие химические агенты, могут включаться в обмен микроэлементов, в том числе и железа, приводя к его дефициту и формированию ЖДА или к полидефицитной анемии. Об увеличении частоты латентной си-деропении у работниц радиоэлектронной промышленности со стажем работы свыше 5 лет свидетельствуют результаты исследований А.И. Иванова и соавт. [12]. Изучение уровня ферри-тина при нормальных показателях количества эритроцитов у работников химического производства [7] выявило снижение запасного фонда железа у 56,2 % лиц, непосредственно занятых в основном производстве, что является одним из первых признаков доклинической стадии хронической интоксикации.
Нами достаточно хорошо изучен патоморфоз ДЖ при экспозиции рабочих с органическими растворителями. Для непродолжительного контакта с токсичными веществами (стаж не более 5 лет) характерен типичный вариант ЖДА, который проявляется классическим клиническим сидеропеническим и гематологическим синдромом: гипохромия, норморегенерация, микроцитоз за счет диаметра, площади и периметра эритроцитов, снижение уровня общего сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрина (КНТ), ферритина и увеличение уровня общей железосвязывающей способности (ОЖСС). Так, среди маляров изменения гомеостаза железа выявляются в 63,9 % случаев, среди них ЛДЖ в 25,1 %, а ЖДА в 35,4 % случаев. При отсутствии своевременной и правильной фармакологической коррекции и продолжающемся влиянии производственных факторов (стаж 6—10 лет) ЖДА приобретает отдельные признаки токсического воздействия: анемия стано-
вится чаще нормохромной, гипорегенераторной, нормализуются диаметр, площадь, периметр эритроцитов, уровень трансферрина. К профессионально обусловленным заболеваниям при продолжающемся контакте с органическими растворителями (более 10 лет) и нелеченной анемии относится и трансформированная ЖДА с высоким риском токсического повреждения, которая характеризуется сочетанием нормохромной, гипорегенераторной, нормоцитарной анемии со снижением функции трансферрина, с синдромом перераспределения железа, с увеличением числа сидеробластов и сидероцитов и существенными морфологическими изменениями эритроцитов. При железодефицитном малокровии в условиях нарастающего истощения тканевого и гемового запасов железа в организме развивается тканевая и гемическая гипоксия, сопровождающаяся глубокими расстройствами общего и клеточного метаболизма. Общие морфологические изменения при ДЖ характеризуются увеличением объема и снижением плотности митохондрий в клетках печени, мышц, костного мозга, уменьшением синтеза ДНК в лимфоцитах и тканях. При наличии ЖДА существенно изменяется структура и функция гепатоцитов, снижается монооксигеназная активность печени. Таким образом, ДЖ можно отнести к факторам риска развития интоксикаций органическими растворителями при продолжающемся контакте. Знание же особенностей течения и формирования токсической гемопатии от воздействия органических растворителей через стадию вышеописанных профессионально обусловленных изменений со стороны периферической крови, их диагностических параметров имеет принципиальное значение для выбора терапевтической тактики и решения вопроса о профессиональной трудоспособности и возможном трудоустройстве.
Наряду с неспецифическими и профессионально обусловленными реакциями крови, серьезное место в практике врачей по медицине труда имеют профессиональные заболевания, сопровождающиеся строго специфичными гематологическими изменениями и патогенетическими механизмами. Они могут иметь следующие механизмы или их сочетания:
А. Нарушение гемопоэза в виде:
а. Депрессии кроветворения при влиянии бензола, хлордихлорбензола, гексахлорцикло-гексана, стирола, этиленоксида, ЭМИ, ионизирующего излучения.
б. Миелопролиферативные синдромы — лейкозы (бензол и его гомологи, ароматические углеводороды, радиационное влияние).
в. Лимфопролиферативные синдромы
(ЭМИ).
г. Нарушение синтеза порфиринов и гема (свинец, акрилаты).
Б. Повышенное разрушение эритроцитов:
а. Гемолитическая анемия как следствие токсической мембранопатии (фенилгидразин, свинец, мышьяковистый водород и др.).
б. Гемолитическая анемия как следствие токсической гемоглобинопатии с образованием окисленных форм гемоглобина — сульфо-, мет-, карбоксигемоглобинемия (нитро-, аминосоеди-нения бензола, СО).
Следует отметить, что в условиях современных производств с существенным улучшением гигиены труда претерпел значительные изменения и характер профессиональных заболеваний. Так, на примере ароматических углеводородов видно, что если в 60—70 гг. ХХ столетия основным их представителем, используемым в лаках, красках, смолах на многих промышленных предприятиях, являлся бензол со значительно допустимым превышением ПДК. 80—90-е гг. и тем более в настоящее время характеризуются исчезновением из смеси бензола или следовыми его концентрациями и преобладанием гомологов бензола (толуол, ксилол). Это привело к существенной трансформации гематологического синдрома в условиях развития интоксикации органическими растворителями: для высокодо-зного воздействия бензола характерны депрессия кроветворения с первоначальным развитием лейкопении, тромбоцитопении и анемии, тогда как в настоящее время преобладает формирование токсической анемии, транзиторной тромбо-цито- и лейкопении. Длительное наблюдение за больными с хронической интоксикацией органическими растворителями позволило нам дать новую клинико-гематологическую характеристику токсической формы малокровия — это преимущественно легкая или умеренно выраженная степень нормохромной, гипорегенераторной, макроцитарной анемии с подавлением эритро-идного ростка в костном мозге до 5—8 % и снижением соотношения лейко/эритроклеток до 8 : 1 в сочетании с умеренной и персистирующей тромбоцито- и лейкопенией. Для токсической анемии также характерны высокий уровень запасного фонда железа (ферритин 328,4 ± 3,7нг/ мл), снижение ОЖСС до 32,4 ± 4,5мкмоль/л, повышение КНТ до 44,5 ± 1,7 %. Указанное связано с подавлением гематотропными ядами ксантиноксидазы и других ферментных систем, участвующих в процессе извлечения железа из ферритина, а также со снижением синтеза и
функции трансферрина и усилением катаболизма белков при формировании тканевой и гемической гипоксии. Методом сканирующей и трансмиссионной электронной микроскопии Г.Г. Кругли-ковой [14] удалось выявить ультраструктурные изменения в эритроцитах при токсической хлор-бензольной анемии, что приводит к уменьшению их объема и появлению уродливых, карликовых форм. Учитывая преобладание женщин в производстве, связанном с органическими растворителями, не исключено наличие сочетанных форм анемии, в частности с ЖДА. Основанием для подтверждения ДЖ в случае сочетанной анемии являются патогномоничные для ЖДА низкие значения сывороточного железа и КНТ. Развитие токсической анемии при хронической интоксикации органическими растворителями происходит, как правило, параллельно с формированием других диагностически значимых синдромов: астеноневротического с элементами вегетативной дисфункции, периферической ней-ропатии и наркотической зависимости.
Парциальные депрессивные изменения гра-нулоцитарного ряда описаны Е.В. Ферапонтовой при хронической ртутной интоксикации, что проявляется определенными клинико-иммунологическими симптомами, поддерживающими прогредиентное течение заболевания. Депрессивным действием на костномозговое кроветворение обладают ЭМИ, ионизирующее излучение в дозах, превышающих допустимый уровень.
Миело- и лимфопролиферативные профессиональные заболевания в виде острых, хронических лейкозов и лимфом, как уже было сказано выше, встречаются в последние годы значительно реже. Известно, что в структуре этиологических факторов злокачественных гематологических опухолей преобладают химические канцерогены (90 %), тогда как 10 % приходится на физические факторы, ведущим из которых является ионизирующее излучение. Высокую бластомогенную активность имеют также радионуклиды, оказывая мутагенное действие на кроветворные и лимфоидные клетки и подавляя клеточный и гуморальный иммунитет [5, 6]. Большинство сведений о канцерогенном действии этого фактора на человека получено в результате эпидемиологических исследований лиц, трудившихся с источниками ионизирующих излучений [9, 13]. Изученная нами распространенность гемобластозов среди лиц, работающих с радионуклидами, показала отсутствие производственного влияния на их возникновение, так как она сравнима с аналогичной распростра-
ненностью среди лиц, не имеющих контакта с указанными вредными факторами. Так, у рабочих предприятия атомной промышленности и имевших производственный контакт с соединениями урана в отдаленный период (спустя 30 и 40 лет от начала производственного контакта с соединениями урана) в структуре новообразований различные лейкозы развились в 6,2 % случаев, тогда как в группе сравнения — в 6,4 % случаев. В структуре гемобластозов у рабочих предприятия преобладали лимфосаркомы — 1,9 %, хронические лимфоидные и миелоидные лейкозы — по 1,4 %, реже диагностированы лимфогранулематоз — 0,8 %, эритремия — 0,6 % и множественная миелома — 0,1 %. В группе сравнения структура онкогематоло-гических заболеваний мало отличалась от таковой у лиц, имевших токсико-радиационное воздействие. Это согласуется с результатами других исследований, доказавших, что при воздействии радиационных факторов (в частности, внешнего у-излучения), увеличения частоты заболеваний кроветворных органов не отмечено [2, 11]. Не противоречат данным литературы, свидетельствующим о длительности латентного периода развития новообразований — от 10 до 25 лет и даже 50 лет, выявленные нами особенности отдаленной реализации опухолевых эффектов радионуклида [9, 11, 13]. Однако лица с профессиональной хронической лучевой болезнью значительно чаще и раньше заболевают гемобластозами, что обусловлено длительно сохраняющимися хромосомными нарушениями, значительно превышающими уровень спонтанных аберраций [18]. Так, по данным И.А. Гал-стян [4], из 20 наблюдаемых им больных ХЛБ у 13 развился острый миелобластный лейкоз, у трех — острый недифференцированный, у двух — острый лимфобластный и у одного — острый эритролейкоз, при этом у половины — в течение пяти лет, у остальных — позже.
Нарушение гемопоэза вследствие блокады ферментативной системы в синтезе гема и порфиринов приводит к развитию хронической свинцовой интоксикации с ее диагностически специфичным, анемическим гиперрегенераторным сидероахрестическим синдромом. Гемолитические анемии или гемолитический компонент в патогенезе анемии наблюдаются у лиц с интоксикациями фенилгидразином, мышьяковистым водородом, нитро-амидо-соединениями бензола, свинцом.
З а к л ю ч е н и е. Многообразие изменений в системе крови в условиях воздействия различных производственных факторов дик-
тует необходимость знаний их особенностей, позволяющих правильно расценить, осуществить раннюю диагностику, провести дифференциальный диагноз и выбрать оптимальную тактику своевременной реабилитации лиц не только с профессиональными заболеваниями, но и с профессионально обусловленными гемопатиями.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Базелюк Л.Т., Аманбекова А.У., Тусупбекова Г.А., Мухамеджанова Р.А. // Мед. труда. — 2005. — № 4. — С. 12—15.
2. Булдаков ЛА., Гуськова А.К. // Радиационная биология. Радиоэкология. — 2002. — Т. 42, № 2. — С. 228—233.
3. Галлиулин Т.М., Жуктарова И.А., Мингазетди-нова Л.Н. // Актуальные вопросы анемий: Тезисы докл. научн.-практ. конф. — Уфа, 1989. — С. 85—86.
4. Галстян И.А. // Мед. радиол. и радиац. безо-пас. — 2006. — № 3. — С. 33—44.
5. Гительзон И.И. Изменения системы крови при воздействии радиации и бензола. — Новосибирск: Наука,
1990.
6. Голенков А.К. // Гиг. труда. — 1991. — № 11. — С. 37—39.
7. Горизонтов ИД. // Физиол. журн. — 1988. — № 3. — С. 317—321.
8. Долгушин М.В., Соседова Л.М. // Мед. труда. — 2006. — № 8. — С. 24—28.
УДК 615.834:613.644
9. Дощенко В.Н. // Мед. радиол. — 1991. — № 8. — С. 38—40.
10. Зорина Л.А., Соркина Н.С. Профессиональные заболевания с преимущественным поражением системы крови: Руководство по профессиональным заболеваниям. — М.: Медицина, 1983. — Т. 1. — С. 87—125.
11. Зубовский Г.А. // Мед. радиол. — 1992. — № 1. — С. 35—37.
12. Иванов А.И., Ильина ВА. // Принципы организации гематол. помощи: Тезисы докл. конф. гематологов
РСФСР. — Л., 1987. — С. 259—260.
13. Кошурникова Н.А., Гильберт Э., Сокольников М.Э. и др. // Мед. радиол. и радиационная безопасность. — 2001. — № 6. — С. 30—36.
14. Кругликова Г.Г. // Успехи современного естествознания. — 2003. — № 8. — С. 96—98.
15. Осеченский И.В., Туроббаева М.В., Кубанцева И.В. // Актуальные вопросы анемий: Тезисы докл. научн.-практ. конф. — Уфа, 1989. — С. 18—21.
16. Шульдяков В.А., Сизова Н.А., Каменская В.В., Феденков В.И. // Тез. докл. конф. гематол. РСФСР. —
Л., 1987. — С. 276—277.
17. Garaj-Vrhovac Vera // Chemosphere. — 1999. — № 13. — Р. 2301—2312.
18. German N., Chialda L., Simon A. et al. // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. — 2000. — Vol. 59, N 4. — P. 333—334.
19. Popp Wet // Int. Arch. Allergy. — 1988. — Vol. 86, N 2. — Р. 215—219.
Поступила 14.10.08
И.А. Несина, Е.Л. Потеряева, Е.Г. Кудзин, Н.Ф. Рехтин, Ж.М. Галанова
РЕАБИЛИТАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ ЛИЦ ВИБРООПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ НА
СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Государственный медицинский университет, г. Новосибирск
Показана эффективность применения азотно-кремниевых ванн курорта «Белокуриха» в комплексе с преформированными факторами на нейрогормональный статус больных вибрационной болезнью I степени тяжести, качество жизни и психоэмоциональный статус за счет уменьшения дисбаланса тропных и периферических гормонов, снижения коэффициентов тироксин / трийодти-ронин и эстрадиол / тестостерон, уровня альдостерона, существенного положительного влияния на состояние проаксидантной и антиоксидантной активности сыворотки крови, тромбоцитарно-сосудистых показателей гомеостаза.
Ключевые слова: вибрационная болезнь, санаторно-курортное лечение, гормоны, качество жизни, психоэмоциональный статус.
I.A. Nesina, E.L. Poteriaeva, E.G. Koudzin, N.F. Rekhtin, Zh.M. Galanova. Contemporary rehabilitation technologies for occupations at risk of vibration disease. The authors demonstrate efficiency of nitrogenous silicon baths in "Belokurikha" resort with precasted factors for neurohormonal
