CC BY
59
© Коллектив авторов, 2012
Г.А. Лыскина, О.Г. Ширинская, Н.В. Гагарина
ПРОБЛЕМЫ РАЗВИТИЯ И ИСХОДОВ АНЕВРИЗМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ КАВАСАКИ
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»
Минздравсоцразвития России, Москва
Синдром Кавасаки (СК) в настоящее время в ной приобретенных заболеваний сердца у детей Японии, США, Европе признан ведущей причи- [1]. Воспалительные изменения миокарда, пери-
Контактная информация:
Лыскина Галина Афанасьевна - д.м.н., проф. каф. детских болезней лечебного
факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ и СР РФ
Адрес: 119435 г. Москва, ул. Б. Пироговская, 19
Тел.: (499) 246-73-37, E-mail: liskina@mma.ru
Статья поступила 16.01.12, принята к печати 25.01.12.
карда и клапанов сердца, встречающиеся при СК, как правило, купируются по окончании острой и подострой стадий болезни. Наиболее неблагоприятное прогностическое значение имеет развитие коронарита с последующей дилатацией коронарных артерий (КА) и возможным формированием коронарных аневризм, причем риск развития осложнений зависит от характера и степени поражения КА. По размеру аневризмы КА (АКА) классифицируют как мелкие (внутренний диаметр менее 5 мм), средние (5-8 мм) и гигантские (более 8 мм) [1] (рис. 1, 2).
У пациентов, перенесших СК, в последующем состояние КА может изменяться: АКА могут сохраняться, уменьшаться и исчезать; возможно развитие стеноза, тромбоза и окклюзии КА, которые являются основной причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда (ИМ). Описаны единичные случаи увеличения АКА и появления новых аневризм. Грозным, хотя и редким осложнением СК является разрыв КА, который может произойти в течение острой или под-острой стадии болезни. В литературе опубликованы единичные примеры таких наблюдений [2-7].
V 2_ $ s -О
а в д
ь б г е
Рис. 1. ЭХО-граммы и схемы мелкой, средних и гигантских АКА: а, б - аневризма проксимального сегмента правой КА диаметром 4,5 мм; в, г - аневризмы проксимальных сегментов передней нисходящей и огибающей артерий диаметром 7 мм; д, е - аневризма правой КА диаметром 14 мм и аневризма левой КА диаметром 8,7 мм (стрелки); Ao - аорта, RCA - правая КА.
ШШ"
Рис. 2. Мультиспиральная компьютерная томография сердца ребенка 7 лет через 1 год после острой стадии СК: гигантская аневризма передней нисходящей (передней межжелудочковой) артерии (стрелка).
К поздним клиническим осложнениям СК относят ИБС, ИМ, аритмии, сердечную недостаточность (СН), внезапную смерть [1, 8, 9]. К группе высокого риска осложненного течения СК как в остром, так и в отдаленном периодах болезни относят прежде всего пациентов с гигантскими АКА.
Мы проанализировали динамику состояния КА у детей с АКА, образовавшимися вследствие СК, и особенности течения заболевания у детей с наиболее тяжелым поражением КА - гигантскими аневризмами.
В период с 2005 по 2010 гг. были обследованы 90 детей с СК, заболевших в возрасте от 1,5 мес до 6 лет 9 мес. Динамику изменения размеров АКА мы проанализировали в группе пациентов, которых наблюдали от 1 до 6 лет (44 больных).
Диагноз СК был поставлен в соответствии с общепринятыми диагностическими критериями, рекомендованными Американской ассоциацией сердца [1]. К основным диагностическим признакам этой болезни относят лихорадку, продолжающуюся не менее 45 дней, которая является обязательным симптомом, встречающимся в 100% случаев СК; изменения слизистых оболочек ротовой полости (диффузная гиперемия глотки, «малиновый» язык; эритема, сухость и трещины губ), инъекцию сосудов конъюнктивы, полиморфную сыпь, эритему и/или индуративный отек кистей и стоп с возможной последующей десквамацией кожи, негнойный шейный лимфоаденит. Диагноз «полный синдром Кавасаки» устанавливают при наличии у ребенка лихорадки, продолжающейся не менее 4 дней, и не менее 4 основных клинических симптомов. Если при эхокардиографии (ЭХОКГ) выявлено поражение КА, то для постановки диагноза будет достаточно трех признаков. При меньшем количестве критериев при наличии признаков поражения сердца состояние классифицируют как «неполный синдром Кавасаки».
При динамическом наблюдении больных проводили клинико-инструментальное обследование, включающее ЭКГ и трансторакальную ЭХОКГ: через месяц после острой фазы болезни, далее - каждые 3-6 мес на протяжении первого года, затем - 1 раз в 6-12 мес. Больным с гигантскими АКА рекомендовали проведение ЭХОКГ 1 раз в 3 мес.
Трансторакальную ЭХОКГ выполняли всем детям на приборе Vivid Five (GE, Германия) с применением мультичастотных датчиков с частотой от 4,4 до 8 МГц. Помимо стандартного исследования использовали дополнительные позиции, позволяющие визуализировать ствол левой КА, переднюю нисходящую и огибающую артерии, проксимальный, средний и дистальный сегменты правой КА, заднюю нисходящую артерию.
4 детям была выполнена коронарная ангиография (КАГ) в РНЦХ им. Б.В. Петровского и в НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 5 больным - мультиспиральная компьютерная томография КА (МСКТ), которую выполняли на 320-спиральном томографе Toshiba Aquilion ONE, Toshiba, Япония, без наркоза и седации.
После установления диагноза 75 (83,3%) из
90 пациентов получали иммунные глобулины для внутривенного введения (ИГВВ) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (аспирином) 30100 мг/кг: 12 (13,3%) детям лечение было назначено до 7-го дня от начала лихорадки, 18 (20%) - на 8-10-й день болезни, 45 (50%) - после 10-го дня. При нормализации температуры тела суточную дозу аспирина снижали до 3-5 мг/кг и продолжали лечение до 6 недель. С целью профилактики тромбоза при наличии АКА ежедневный прием низких доз аспирина продолжался длительно с отменой только в случае их исчезновения. Пациенты с гигантскими АКА получали аспирин в сочетании с варфарином.
Согласно литературным данным, АКА возникают у 25-36% детей с СК, не получивших адекватной терапии, и обнаруживаются после 7-10-го дня от начала лихорадки. Для улучшения прогноза принципиальное значение имеет время от начала заболевания до установления диагноза и назначения лечения. Своевременное лечение (в первые 7-10 дней от начала лихорадки, до начала формирования аневризм) высокими дозами ИГВВ снижает риск образования АКА до 3-9%, гигантских АКА - до 1% [1, 10-13].
В нашей группе больных СК аневризмы КА были обнаружены у 34 (37,8%) пациентов. Большее количество пациентов с АКА среди наших больных по сравнению с данными большинства зарубежных авторов, возможно, связано с недостаточной настороженностью в отношении СК педиатров и инфекционистов в нашем регионе. В ряде случаев диагноз устанавливался только на основании обнаружения АКА. Можно предположить, что наиболее легкие случаи СК проходили под «маской» других более распространенных и известных заболеваний.
У 18 (20%) детей АКА были мелкими, у 10 (11,1%) были обнаружены АКА среднего размера, у 6 (6,7%) больных были гигантские АКА. В группе пациентов, получивших лечение в первые 7 дней болезни, были только мелкие АКА. Гигантские АКА были обнаружены только в группе больных, получивших ИГВВ после 10-го дня заболевания. Максимальный размер АКА составил 14 мм.
У всех 6 больных с гигантскими АКА был полный набор основных клинических диагностических симптомов СК, тем не менее, во всех случаях диагноз был установлен поздно. От начала болезни до установления диагноза прошло от 21 дня до 5 лет. Предшествующими диагнозами были острые респираторные вирусные инфекции, острый гастроэнтерит, инфекционный мононук-леоз, инфекция мочевыводящих путей, синдром Рейтера, подпеченочный абсцесс, остеомиелит, вирусный гепатит, острый лимфоаденит, сепсис. Продолжительность лихорадки составила от 11 до 26 дней (17,2±6,7 дней). У 2 больных лихорадка
прекратилась после применения ИГВВ на 22-й и 26-й дни болезни, у 4 - температура тела нормализовалась вследствие естественного течения заболевания на 11-21-й дни болезни. В половине случаев (3 больных) диагноз был поставлен на основании клинико-лабораторных признаков, 3 другим больным СК был установлен только на основании обнаружения АКА при ЭХОКГ.
Таким образом, несмотря на полный набор основных диагностических признаков СК, диагноз у всех 6 больных этой группы был поставлен поздно. В результате отсутствия своевременного лечения у пациентов образовались гигантские АКА.
По литературным данным, через 1-2 года после перенесенного СК наблюдают исчезновение АКА приблизительно в 50-60% пораженных сегментов сосудов [14-16]. Однако в «восстановившихся» артериях сохраняются гистологические и функциональные изменения [14, 17]. Уменьшение и нормализация диаметра просвета в крупных АКА происходит, главным образом, за счет утолщения интимы (степень утолщения интимы коррелирует с первоначальным диаметром АКА), реже - за счет образования и организации пристеночных тромбов [18-21]. Утолщение интимы происходит за счет пролиферации гладкомышеч-ных клеток, мигрировавших из медии через разрушенную внутреннюю эластическую мембрану, а также за счет образования в интиме микрососудов (неоангиогенез) [12, 19]. Восстановления нормальной структуры стенки пораженного сегмента КА не происходит. Исчезновение АКА диаметром менее 4 мм обычно не сопровождается утолщением стенки КА, в этом случае можно говорить об истинном исчезновении АКА (данные получены при интраваскулярных ультразвуковых исследованиях) [20]. Вероятность исчезновения АКА выше при их маленьком диаметре, веретенообразной форме, локализации в дистальных сегментах КА и у пациентов младше 1 года [1]. Гигантские АКА чаще всего сохраняются.
Частоту исчезновения АКА мы изучали в группе пациентов, наблюдавшихся более 1 года (44 ребенка). АКА были выявлены у 23 больных этой группы; у 9 (39,1%) детей была одна аневризма, у 14 (60,9%) - множественные АКА. Всего у пациентов этой группы было обнаружено 48 АКА: мелких- 24 (50%), средних - 17 (35,4%), гигантских - 7 (14,6%).
В течение первых 2 лет после перенесенного СК исчезли 23 АКА из 48 (47,9%). По нашим данным, частота исчезновения АКА была выше при их небольшом размере, причем наши данные мало отличаются от данных, полученных в Японии (табл. 1): исчезли 79,2% мелких АКА и 29,4% АКА среднего размера. Гигантские АКА у наших пациентов не исчезли, некоторые из них уменьшились.
Таблица 1
Зависимость исчезновения АКА от их размера
Размер АКА Доля исчезнувших АКА, %
Данные литературы [20, 22, 23] Собственные наблюдения
Мелкие 77-100 79,2
Средние 37 29,4
Гигантские 0-11 0
Известно, что пациенты с гигантскими АКА относятся к группе наиболее высокого риска развития тромбоза и стеноза КА. Среди наших пациентов с СК обструктивные поражения КА (тромбозы и стенозы) обнаружены в настоящее время только у больных с гигантскими АКА. Из 6 пациентов этой группы только у 2 больных не обнаружено интракоронарных тромбов и признаков стенози-рования КА (длительность наблюдения - 1 год и 6 лет после острой фазы СК); у 2 больных течение заболевания осложнилось образованием тромбов в АКА, у одного больного выявлен гемодинами-чески значимый стеноз КА, у одного обнаружен и тромбоз, и стеноз КА, осложнившиеся ИМ.
Высокий риск образования тромбов в КА у больных с СК обусловлен снижением антитромбо-тических свойств эндотелия вследствие текущего или перенесенного коронарита, гипертромбоцито-зом и снижением скорости и турбулентным характером кровотока в АКА.
Интракоронарные тромбы у наших больных локализовались в 6 гигантских АКА и в расширенном дистальном сегменте правой КА. Тромбы в КА обнаружены на 27-й день (3 тромба), через 1,5 мес (2 тромба) и через 11 мес (один тромб) от начала болезни, что подтверждает литературные
Рис. 3. Тромб (стрелка) в гигантской аневризме проксимального сегмента правой КА у ребенка 3 лет, обнаруженный через 11 мес после острой стадии СК: несмотря на большие размеры тромба (6х9 мм), клинические и инструментальные признаки нарушения коронарного кровотока отсутствовали в связи с пристеночным расположением тромба и сохранением свободного просвета КА. а - ЭХО-грамма, б - схема.
данные о наибольшем риске коронарного тромбоза в период с 15-го до 45-го дня от начала болезни [1]: 5 тромбов из 6 у наших пациентов обнаружены именно в этот период. Клинические последствия тромбоза варьировали от бессимптомного течения до ИМ, что зависело от размеров, локализации тромбов и их расположения в АКА: с сохранением свободного просвета артерии или с развитием окклюзии (рис. 3, 4, табл. 2), а также от скорости прогрессирования тромбоза.
Бессимптомное течение тромбоза в случаях 1-м и 6-м было обусловлено пристеночной локализацией тромба в гигантской АКА с сохранением магистрального коронарного кровотока (см. рис. 1); в случае 2-м тромбоз и окклюзия пра-
Рис. 4. Тромботическая окклюзия дистального сегмента правой КА привела к развитию ИМ у ребенка 4 лет в подостром периоде СК.
а - ЭХО-грамма (стрелки указывают на дистальный сегмент правой КА и аневризму, выполненные тромбо-тическими массами), б - схематическое изображение дистального сегмента правой КА и аневризмы, в -(рисунок) вид сердца сзади, г - электрокардиограмма.
Таблица 2
Клинические последствия тромбоза КА
№/№ наблюдения Локализация тромба Время от начала СК до обнаружения тромба Клинико-инструментальные последствия
1 Гигантская аневризма проксимального сегмента правой КА 11 мес Отсутствие жалоб, физикальных изменений, патологии на ЭКГ покоя, стресс-ЭКГ, холтеровском мониторировании (длительность наблюдения 4 года)
2 Гигантская аневризма среднего сегмента правой КА 1,5 мес (окклюзия через 1 год) Отсутствие жалоб, физикальных изменений, патологии на ЭКГ покоя, стресс-ЭКГ, холтеровском мониторировании (длительность наблюдения 2,5 года)
3 Гигантская аневризма дистального сегмента правой КА перед отхождением задней нисходящей артерии 27-й день (окклюзия на 33-й день) ИМ (задне-нижнего сегмента)
4 Гигантская аневризма проксимального сегмента передней нисходящей артерии 1,5 мес Транзиторный гипокинез межжелудочковой перегородки, транзиторное нарушение процессов реполяризации миокарда
5 Гигантская аневризма проксимального сегмента передней нисходящей артерии с окклюзией аневризмы септальной ветви 27-й день ИМ (среднего передне-перегородочного сегмента)
6 Гигантская аневризма среднего сегмента передней нисходящей артерии 27-й день Клинические и инструментальные последствия отсутствуют
вой КА, по-видимому, развивались постепенно, что позволило сформироваться коллатеральному руслу.
Повторные ультразвуковые исследования КА позволили отметить разную динамику тромбов в левой и правой КА: на фоне одинаковой анти-агрегантной и антикоагулянтной терапии 3 из 3 тромбов левой КА и ее основной ветви (передней нисходящей артерии) значительно уменьшились и стали плоскими пристеночными; из 3 тромбов правой КА один остается пристеночным с сохранением свободного просвета КА, два увеличились и привели к окклюзии правой КА (в связи с малым количеством пациентов с тромбозом различия статистически недостоверны). В литературе также встречаются сведения о значительно более частой (до 90%) локализации тромботических окклю-зий в правой КА [24]. Такая динамика тромбов, по-видимому, обусловлена особенностями гемодинамики: есть данные, что скорость кровотока в правой КА ниже, чем в левой [25, 26].
Появление и прогрессирование стеноза КА - серьезная проблема, встречающаяся при катам-нестическом наблюдении больных, перенесших СК. Методы профилактики этого осложнения не разработаны. Несмотря на наличие тяжелого стеноза, симптомы ишемии могут длительное время не возникать, на фоне полного отсутствия жалоб возможно развитие ИМ и внезапной смерти [19].
Для своевременного выявления гемодинамически значимого сужения в коронарном русле необходимо использовать инструментальные методы исследования. Стеноз КА чаще возникает на «входе» и «выходе» АКА, где создаются наиболее неблагоприятные гемодинамические условия (максимальное напряжение сдвига, гемодинамический удар). При гистологическом исследовании в зоне стеноза обнаруживают значительное утолщение интимы. На входе и выходе АКА утолщенная интима состоит из нескольких слоев: линейно расположенные микрососуды, гладкомышечные клетки и фиброзные слои [19, 27]. Стенозы КА при СК, в отличие от атеросклеротического поражения у взрослых, часто сопровождаются тяжелой кальцификаци-ей стенки артерий. Кальцификация обычно возникает через 2 года и более после перенесенного заболевания и в течение первых 6 лет выражена умеренно, что важно учитывать при выборе сроков и характера хирургического лечения [12, 28]. Гемодинамически значимый стеноз КА может развиться как через несколько месяцев, так и через несколько лет после перенесенного СК. Вероятность возникновения коронарного стеноза зависит от размеров АКА и возрастает по мере увеличения времени, прошедшего от начала заболевания [29].
Развитие гемодинамически значимого стеноза (80%) мы наблюдали у 2 больных с гигантскими АКА, у обоих пациентов зона стеноза распола-
галась в передней нисходящей артерии. В одном случае стеноз обнаружен при КАГ через 2 года 7 мес, в другом - через 3,5 мес после дебюта СК. У первого больного симптомов ишемии миокарда не было, у второго пациента стеноз привел к развитию ИМ. Стентирование КА выполнено в РНЦХ им. Б.В. Петровского и в НЦССХ им. А.Н. Бакулева. Возраст пациентов на момент оперативного лечения - 3 года 11 мес и 4 года 7 мес.
Выводы
1. Необходима настороженность педиатра и инфекциониста в отношении возможности СК у больного, лихорадящего более 5 дней. Наши наблюдения свидетельствуют о том, что даже при полном СК правильный диагноз ставится чаще спустя 10 дней. Отсутствие своевременного лечения приводит к тяжелым структурным изменениям КА.
2. Прогноз для здоровья и жизни пациента, перенесшего СК, зависит, главным образом, от тяжести поражения КА. Гигантские АКА имеют наименьшие шансы исчезновения. Больные с гигантскими АКА угрожаемы по развитию коронарных тромбозов и стенозов, что обусловливает необходимость наблюдения их не только ревматологом, кардиологом, но и кардиохирургом.
3. При наличии аневризм, стеноза и тромбоза КА клинические симптомы долгое время могут отсутствовать, поэтому необходимо использование инструментальных методов визуализации КА (ЭХОКГ, МСКТ, МРТ КА, КАГ).
4. Всем больным с АКА необходимо проводить профилактику тромбоза с использованием антиагрегантных препаратов (аспирин), больным с гигантскими АКА показано сочетанное применение антиагрегантных и антикоагулянтных препаратов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, council on cardiovascular disease in the young, american heart association. Pediatrics. 2004; 114: 1708-1733.
2. Hwong TM, Arifi AA, Wan IY, et al. Rupture of a giant coronary artery aneurysm due to Kawasaki disease. Ann. Thorac Surg. 2004; 78: 693-695.
3. Mok GC, Sung RY, Yam MC, et al. A child with Kawasaki disease who survived after rupture of a coronary artery aneu-rysm. Eur. J. Pediatr. 2003; 162: 634-636.
4. Vanlieferinghen PH, Brunet F, Beaufrere AM, et al. Sudden unexpected death in an infant due to a ruptured coronary aneurysm revealing Kawasaki disease. Arch. Pediatr. 2002; 9: 1248-1251.
5. Hunsaker DM, Hunsaker JC, Adams KC, et al. Fatal Kawasaki disease due to coronary aneurysm rupture with massive cardiac tamponade. J. Ky Med. Assoc. 2003; 101: 233-238.
6. Imai Y, Sunagawa K, Ayusawa M, et al. A fatal case of ruptured giant coronary artery aneurysm. Eur. J. Pediatr. 2006; 165: 130-133.
7. Gunduz H, Akdemir R, Binak E, et al. Spontaneous rupture of a coronary artery aneurysm: a case report and review of the literature. J. Heart. 2004; 45: 331-336.
8. Burns JC, Shike H, Gordon JB, et al. Sequelae of Kawasaki disease in adolescents and young adults. J. Am. Coll. Cardiol. 1996; 28: 253-257.
9. Gordon JB, Kahn AM, Burns JC. When children with kawasaki disease grow up myocardial and vascular complications in adulthood. J. Am. Coll. Cardiol. 2009; 54: 1911-1920.
10. Burns JC, Glode MP. Kawasaki syndrome. Lancet. 2004; 364: 533-544.
11. Freeman AF, Shulman ST. Refractory Kawasaki disease. The Pediatric infectious disease journal. 2004; 23: 463-464.
12. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease. Pediatr. Int. 2005; 47: 711-732.
13. Baer AZ, Rubin LG, Shapiro CA, et al. Prevalence of coronary artery lesions on the initial echocardiogram in Kawasaki syndrome. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 2006; 160: 686-690.
14. Sugimura T, Kato H, Inoue O, et al. Intravascular ultrasound of coronary arteries in children. Assessment of the wall morphology and the lumen after Kawasaki disease. Circulation. 1994; 89: 258-265.
15. Kato H, Ichinose E, Yoshioka F, et al. Fate of coronary aneurysms in Kawasaki disease: serial coronary angiography and long-term follow-up study. Am. J. Cardiol. 1982; 49: 1758-1766.
16. Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease. A 10- to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation. 1996; 94: 1379-1385.
17. Iemura M, Ishii M, Sugimura T, et al. Long term consequences of regressed coronary aneurysms after Kawasaki disease: vascular wall morphology and function. Heart. 2000; 83: 307-311.
18. Tanaka N, Naoe S, Masuda H, et al. Pathological study of sequelae of Kawasaki disease (MCLS). With special reference to the heart and coronary arterial lesions. Acta Pathol. Jpn. 1986; 36: 1513-1527.
19. Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, Nakazawa M, et al. Remodeling of coronary artery lesions due to Kawasaki disease: comparison of arteriographic and immunohistochemical findings. Jpn. Heart. J. 2000; 41: 245-256.
20. Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, et al. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr. Cardiol. 2002; 23: 9-14.
21. Shiraishi J, Harada Y, Komatsu S, et al. Usefulness of transthoracic echocardiography to detect coronary aneurysm in young adult: two cases of acute myocardial infarction due to Kawasaki disease. Echocardiography. 2004; 21: 165-169.
22. Tsuda E, Kamiya T, Ono Y, et al. Dilated coronary arterial lesions in the late period after Kawasaki disease. Heart. 2005; 91: 177-182.
23. Onouchi Z, Hamaoka K, Sakata K, et al. Long-term changes in coronary artery aneurysms in patients with Kawasaki disease: comparison of therapeutic regimens. Circ. J. 2005; 69: 265-272.
24. Guidelines for diagnosis and management of cardiovascular sequelae in Kawasaki disease (JCS 2008) - digest version. Circ. J. 2010; 74: 1989-2020.
25. Hamaoka K, Onouchi Z, Ohmochi Y, et al. Coronary arterial flow-velocity dynamics in children with angiographically normal coronary arteries. Circulation. 1995; 92: 2457-2462.
26. Врублевский А.В., Бощенко АА., Карпов Р.С. Комплексная ультразвуковая оценка атеросклероза грудного отдела аорты и коронарных артерий. Томск: STT, 2007.
27. Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, Komatsu K, et al. Active remodeling of the coronary arterial lesions in the late phase of Kawasaki disease: immunohistochemical study. Circulation. 2000; 101: 2935-2941.
28. Ishii M, Ueno T, Ikeda H, et al. Sequential follow-up results of catheter intervention for coronary artery lesions after Kawasaki disease: quantitative coronary artery angiography and intravascular ultrasound imaging study. Circulation. 2002; 105: 3004-3010.
29. Mueller F, Knirsch W, Harpes P, et al. Long-term follow-up of acute changes in coronary artery diameter caused by Kawasaki disease: risk factors for development of stenotic lesions. Clin. Res. Cardiol. 2009; 98: 501-507.
