CC BY
63
УДК 617.735 ББК 56.7
ПРОБЛЕМЫ И ПЕРСПЕКТИВЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С РЕТИНОПАТИЕЙ
НЕДОНОШЕННЫХ
РЫБАКОВА О.В. ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, Челябинск, Россия e-mail: rybka200@mail.ru
Аннотация
Аналитический обзор литературы посвящен частой в наше время патологии - ретинопатии недоношенных. Рассмотрена этиология и факторы риска данного заболевания, патогенетические механизмы. Проанализированы методы лечения и диагностики.
Ключевые слова: недоношенные дети, ретинопатия недоношенных, отслойка сетчатки, лечение ретинопатии, лазерокоагуляция.
Актуальность. С 2012 года в Российской Федерации в соответствии с критериями ВОЗ изменились стандарты регистрации младенцев, родившихся на сроке беременности 22 недели и более и с массой 500 г и более. В ведущих перинатальных центрах страны созданы условия для их выхаживания. Но проблема выхаживания стала актуальна не только для неонатологов, но также и для педиатрического звена, в том числе офтальмологов [3]. Около 20% таких детей страдают ретинопатией недоношенных, причем каждый 10 из них - тяжелыми формами [7]. Данная патология может приводить к потере зрения, высокой инвалидизации среди детского населения.
Ретинопатия недоношенных (РН) - патология сетчатки, развивающаяся у недоношенных детей. При прогрессировании данного процесса происходит утрата зрительных функций у детей, что приводит к необратимой слепоте.
Впервые ретинопатия недоношенных была описана в 1942 году американским офтальмологом Терри Т. В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода при выхаживании новорожденных в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются посредством гликолиза, то есть источником энергии служит анаэробное расщепление глюкозы. В аэробных условиях гликолиз угнетается, что приводит к гибели сетчатки и ее замене на соединительную ткань -склерозирование [3]. Поэтому долгое время главной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода при выхаживании. Но введение ограничения его
использования привело к росту смертности от респираторного дистресс-синдрома, увеличения числа тяжелых последствий гипоксии у выживших, хотя и снизило процент заболеваемости ретинопатией [2].
Доказано, что ретинопатия недоношенных -это мультифакториальное заболевание. Достоверно известно, что использование искусственной вентиляции легких более 7 суток является фактором развития ретинопатии. Поэтому дети, рожденные ранее 34 недели гестации и с весом менее 2000 грамм являются группой риска по данному заболеванию. Кроме того, на ее развитие влияет соматическая и неврологическая отягощенность, а также патологии беременности у матери. Рассматривается и генетическая
предрасположенность к данному заболеванию.
В основе болезни лежит нарушение формирования глазного яблока, сетчатки, а также ее сосудистой системы. Васкуляризация сетчатки начинается на 16 неделе гестации, от центра диска зрительного нерва идет к периферии, и заканчивается к 38-40 неделе гестации. Соответственно, чем раньше родился ребенок, тем более обширные аваскулярные зоны на сетчатке. У 7-месячного плода -концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки с полным отсутствием кровеносных сосудов на периферии. В постнатальном периоде на образование сосудов сетчатки воздействуют различные неблагоприятные факторы внешней среды. Именно они провоцируют развитие ретинопатии.
В результате это приводит к остановке правильного формирования сосудов, в
результате чего сосуды прорастают непосредственно в стекловидное тело. После этого происходит новообразование
соединительной ткани за хрусталиком, что вызывает тракцию и как следствие отслойку сетчатки.
Начинается ретинопатия, как правило, на 4-10 неделе жизни, постепенно. Она может прогрессировать как резко, так и по-стадийно. Всего выделяют 5 стадий данного заболевания. 3 стадия носит название "пороговой" и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения. Заболевание, как правило, двустороннее, но более выражено на одном глазу.
У 60-80% недоношенных детей происходит самостоятельная остановка заболевания, без врачебных вмешательств. При этом в 55-60% на глазном дне не остаются патологические изменения [6]. И у менее 40% детей ретинопатия протекает агрессивно и прогрессирует до 5 стадии.
Главным диагностическим принципом является ранний скрининг всех новорожденных из группы риска по ретинопатии. Данное обследование необходимо проводить, начиная с 32-34 недели развития гестации, независимо от срока рождения ребенка [1]. После этого врач-офтальмолог должен наблюдать ребенка каждые 2 недели и до завершения васкуляризации. Если же появляются любые признаки ретинопатии, необходимо проводить осмотры чаще - 1 раз в неделю. Снятие с учета проводят только после полного регресса заболевания или стихания активности процесса.
В настоящее время чаще с диагностической целью используют обследование глазного дна. Для этого проводят непрямую бинокулярную офтальмоскопию с обязательным расширением зрачка и применением специальных детских векорасширителей, а также с использованием высокотехнологичного оборудования как ретинальная камера. При
фотодокументировании изображения глазного дна новорожденного возможна более объективная оценка изменений. Причем первое обследование проводят уже у недоношенных, находящихся в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов [8].
Также дополнительным методом
диагностики и контроля эффективности лечения явлется ультразвуковое исследование глаз. Обязательно проводят дифференциальную
диагностику ретинопатии с заболеваниями, которые приводят к нарушению функции зрительного анализатора у недоношенных детей. Такими заболеваниями являются: частичная атрофия зрительного нерва, аномалии развития зрительного нерва. С этой целью используют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП),
электроретинограмму (ЭРГ).
При стабилизации состояния недоношенного ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - с целью выявления и/или исключения сопутствующих осложнений, например, отслойки сетчатки, которая возникает уже в подростковом возрасте [6].
Ранее методами лечения ретинопатии недоношенных являлись криокоагуляция и склеропломбирование. В настоящее время данные процедуры выполняют редко в связи с большим риском возникновения осложнений.
Криокоагуляцию проводят под общим наркозом и в редких случаях под местной анестезией. Данная методика заключается в замораживании аваскулярной части сетчатки. В50-80% случаев прекращается развитие рубцовой ткани и происходит остановка патологического процесса. Но опасность данного лечения заключается в том, что может возникнуть снижение сердечной деятельности и нарушение дыхания [7]. Поэтому при проведении криокоагуляции необходим строгий мониторинг состояния ребенка.
Склеропломбирование - циркулярное пломбирование склеры - ранее являлось эффективным методов лечения отслойки сетчатки. Техника проведения данного вмешательства заключается в следующем. С внешней стороны глаза вставляется "пломба" в месте отслойки и подтягивается до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Многочисленными исследованиями доказано, что склеропломбирование эффективно даже на 4-5 стадиях. После удачного пломбирования склеры зрение улучшается значительно. В противном случае прибегают к еще более редикальному вмешательству - витрэктомии.
Лечение "пороговой" стадии ретинопатии (3 стадия) проводится с помощью лазеркоагуляции аваскулярной (бессосудистой) зоны сетчатки. Успех данного лечения возможет только в том случае, если оно проведено как можно раньше -не позднее 72 часов после установления диагноза ретинопатии недоношенных [9]. На
стадиях 4 и 5 данная методика не является эффективной. Поэтому необходимо прибегать к хирургическим методам лечения, к которым относятся циркулярное пломбирование склеры и транцилиарная витрэктомия.
В настоящее время офтальмологи предпочитают процедуру лазеркоагуляции бессосудистой сетчатки - транспупиллярная лазеркоагуляция. Она имеет ряд преимуществ: малая травматичность, эффективность, минимальная частота побочных реакций и максимально точный контроль процесса вмешательства. Кроме того, сразу после процедуры очень редко возникает отек тканей; воздействие на сердечно-сосудистую и респираторную системы минимально [5].
При неэффективности данных вмешательств, а также при прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии недоношенных из "пороговой" в терминальные стадии необходимо прибегать к оперативным вмешательствам.
Одной из таких методик является витрэктомия. Данная хирургическая операция заключается в удалении патологически измененного стекловидного тела и соединительной ткани (рубца) с поверхности сетчатки с целью устранения ее тракции и
отслоения. Но процедура дает шанс на сохранение зрения только в случае частичной отслойки сетчатки [4]. В настоящее время нет эффективного метода лечения, позволяющего сохранить зрение ребенку с полной отслойкой сетчатки [10].
Таким образом, ретинопатия недоношенных является комплексной проблемой. Прогноз и исходы ее зависят не только от степени остаточных изменений после перенесенной ретинопатии, но и от сопутствующей патологии и поздних осложнений. Большое значение имеют и реанимационные мероприятия, проведенные в первые дни и часы жизни недоношенного.
В современном мире неуклонно растет число преждевременно рожденных детей,
совершенствуются приемы и методы их выхаживания. Поэтому необходимо
совершенствовать приемы профилактического и реабилитационного лечения таких детей, что даст им шанс на сохранение зрения. Кроме того, необходимо пожизненное динамическое наблюдение таких больных, перенесших даже легкую степень ретинопатии недоношенных. Это позволит предотвратить развитие поздних осложнений.
Список литературы
1. Алмовская Г.А. Особенности физического развития глубоко недоношенных детей на первом году жизни / Г.А. Алямовская, Е.С. Кешишян, Е.С. Сахарова //Вестник современной клинической медицины. - 2013. - Т.6, вып.6. - С. 6-14.
2. Катаргина Л.А. Ретинопатия недоношенных у детей с массой тела при рождении менее 1000 г / Л.А. Катаргина, П.П. Скрипец //Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных: Материалы симп. - М., 2000. - С. 42-45.
4. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва / Под ред. M. Шамшиновой. - М.: Медицина, 2001. - 528 с.
5. Опыт лазерного лечения ретинопатии недоношенных детей // Н.В. Пасечникова [и др.] //XII Съезд офтальмологов Украины. - 2010. - 260-261.
6. Ретинопатия недоношенных 2011: сборник трудов Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. Москва, 7 апреля 2011 г. - М.: ФГУ "МНИИ ГБ им. Гельмгольца" Минздравсоцразвития России, 2011. - 247 с.
7. Рыков С.А. Ретинопатия недоношенных / С.А. Рыков, С.А. Сук, Н.В. Пасечникова // Офтальмологический журнал. -2003. - Т. 1. - С. 57-60.
3. Скрипец П.П. //Профилактика и лечение ретинопатии недоношенных: Материалы симп. - М., 2000. - С. 42-45.
8. A classification of retrolental fibroplasia //Am. J. Ophthalmol. - 1953. - 36. - 1333-1335.
9. Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. An International Classification of Retinopathy of Prematurity //Arch. Ophthalmol. 1984. - 102. - 1130-134.
10. Darlow B.A. et al. Promise and potential pitfalls of anti-VEGF drugs in retinopathy ofprematurity // Br. J. Ophthalmol. -2009. - 93. - 986.
PROBLEMS AND PROSPECTS OF TREATMENT OF CHILDREN WITH RETINOPATHY OF
PREMATURITY*
RYBAKOVA O.V. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: rybka200@mail.ru
Abstract
Analytical review of the literature devoted to frequent in our time the pathology of retinopathy of prematurity. Reviewed the etiology and risk factors of this disease, the pathogenetic mechanisms. The methods of treatment and diagnosis.
Keywords: premature infants, retinopathy of prematurity, retinal detachment, treatment of retinopathy, laser photocoagulation.
* Научный руководитель: к.м.н., асс. Бердникова Е.В.
