CC BY
43
КАМИНСКИЙ А.В., к.м.н. КОВАЛЕНКО А.Н., д.м.н., проф. ТЕПЛАЯ Е.В., к.м.н.
ГУ «Научный центр радиационной медицины НАМН Украины», г. Киев
ПРОБЛЕМА ЙОДНОГО ДЕФИЦИТА В УКРАИНЕ: ПРОФИЛАКТИКА У ДЕТЕЙ, БЕРЕМЕННЫХ И ВЗРОСЛЫХ
Профилактическая эндокринология
/Preventive Endocrinology/
Одной из важных медико-социальных проблем для многих стран мира является наличие эндемического дефицита йода — состояния, когда в организм человека или животного не поступает минимальное физиологически необходимое количество йода (100—250 мкг/сут-ки) с едой и водой (табл. 1).
ВОЗ создана глобальная база данных о распространенности йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) [1]. Для этого были использованы сведения о содержании йода в
моче — наиболее адекватном индикаторе потребления йода, полученные в национальных и субнациональных исследованиях в разных странах мира с 1993 по 2003 г. [2]. Эта проблема актуальна приблизительно для 40 % населения планеты. Согласно этим данным большая часть территории стран СНГ и Европы является зоной умеренного дефицита йода [1—3].
В Украине к регионам с выраженным дефицитом йода и максимальными рисками развития йододефи-
Категория населения Возрастная группа Потребление йода, мкг/сутки
Жители Украины потребляют Дети 25-50
Подростки 30-60
Взрослые 50-80
Рекомендации международных или медицинских организаций
Взрослые Американская тиреоидная ассоциация 100-250(150)
Европейскаятиреоидная ассоциация См. критерии ВОЗ
ВОЗ* >12 лет 150
Институт медицины (США) >14 лет
Беременные ВОЗ* 250
Институт медицины (США) 220
Кормящие матери ВОЗ* 250
Институт медицины (США) 290
Дети ВОЗ* 0-59 месяцев 90
6-12 лет 120
Институт медицины (США) 0-6 месяцев 110
7-12 месяцев 130
1-8 лет 90
9-13 лет 120
Безопасные дозы суточного потребления Европа До 500
США До 1000
Япония До 1500
Дозы йода, которые повреждают ЩЖ и вызывают развитие ее йодиндуци-рованной патологии Более 1000
Примечание: * - ВОЗ/ЮНИСЕФ/ICCIDD, 2007 [3].
Таблица 1. Физиологическая потребность организма человека в йоде и рекомендованные дозы
его употребления
цитных состояний традиционно относят Волынскую, Закарпатскую, Ивано-Франковскую, Львовскую, Ро-венскую, Тернопольскую и Черновицкую области. На других территориях Украины существует легкий йодный дефицит. Общенациональное исследование употребления населением пищевых микронутриентов, которое было проведено в 2002 году Институтом эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины, Институтом медицины труда НАМН Украины и Детским фондом ООН, доказало актуальность проблемы йодного дефицита для всей территории Украины.
Недостаточное содержание йода в почвах удаленных от моря регионов, горных областей и местностей с частыми наводнениями, ряда прибрежных регионов способствует его дефициту в продуктах питания, которые здесь выращивают. Это наблюдается на протяжении тысячелетий из-за вымораживания, комбинированного действия снега, воды и ливней, которые удаляют йод из почвы. На содержание йода в продуктах питания дополнительно влияют химические и органические смеси, которые используются в ирригации, удобрениях и питании скота. Йодофоры, которые применяются для очистки канистр из-под молока и для обработки сосков коров в молочной промышленности, напротив, могут увеличить содержание йода в такой продукции. Традиционно главными пищевыми источниками йода в США, Европе и Австралии являются хлеб, молоко и дары моря.
Йодный дефицит нельзя ликвидировать раз и навсегда. Йодирование соли является самым дешевым
и эффективным способом предотвращения развития ЙДЗ. Как показали исследования, проведенные еще в 40—50-х годах прошлого века учеными-геохимиками, почти вся территория СССР представляет «биогеохимическую провинцию» с дефицитом йода в почве и воде.
Йододефицитные состояния и заболевания
Йод является важной составной частью синтезируемых гормонов щитовидной железы (ЩЖ) [4—12]. Эти гормоны нужны для нейронального и полового развития, регуляции тепла и энергии. Недостаточное поступление йода в организм приводит к нарушениям этих процессов, развитию йододефицитных состояний. Термин ЙДЗ был предложен Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. для обозначения всех патологических состояний, которые развиваются в популяции в результате йодного дефицита и могут быть предотвращены за счет нормализации потребления йода [1]. Йо-додефицитные состояния могут развиваться в любом возрасте, их частота не связана с расой, полом или возрастом [13—15].
По данным ВОЗ, патологические состояния, которые вызываются дефицитом йода, занимают третье место в списке 38 наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. В перечне ЙДЗ и их осложнений значатся увеличение количества мертворожденных младенцев, преждевременное прерыва-
Таблица 2. Возможные нарушения и заболевания на фоне йодного дефицита
Период онтогенеза Нарушения или заболевания
Нетиреоидные Тиреоидные
Плод Непроизвольные аборты; мертворождение; врожденные аномалии; повышенная перинатальная смертность Нарушение функции или развития ЩЖ
Новорожденные Повышенная неонатальная смертность; глухонемота; косоглазие; задержка психомоторного развития Манифестный или субклинический гипотиреоз; неонатальный зоб
Дети и подростки Нарушение физического и полового развития; повышение общей заболеваемости; снижение когнитивной функции и интеллекта Диффузный нетоксический зоб; узловой зоб; папиллярный рак ЩЖ; манифестный или субклинический гипотиреоз; аутоиммунные заболевания ЩЖ; манифестный или субклинический ги-пертиреоз
Взрослые Снижение репродуктивной функции; бесплодие; нарушение менструального цикла; мастопатии; рак молочной железы; рак желудка; снижение когнитивной функции и интеллекта Диффузный нетоксический зоб; узловой зоб; папиллярный рак ЩЖ; манифестный или субклинический гипотиреоз; аутоиммунные заболевания ЩЖ; манифестный или субклинический ги-пертиреоз; диффузный токсический зоб
ние беременности, бесплодие, тугоухость и косоглазие новорожденных, задержка физического, полового и умственного развития детей, нарушения роста, ряд сердечно-сосудистых заболеваний. Также дефицит йода может вызывать гипотиреоз, в т.ч. врожденный, диффузный нетоксический зоб, узловой или диффузный токсический зоб, психические заболевания, депрессии, низкую базальную температуру тела и др. (табл. 2).
Другим новым аспектом влияния йодного дефицита на состояние здоровья является риск развития фиброз-но-кистозной мастопатии [4—7], рака молочной железы и желудка [8—11].
Особенности патологии ЩЖ вследствие йодного дефицита заключаются в том, что она развивается постепенно, от незначительных изменений (диффузный нетоксический зоб 1-й степени) до клинически опасных (гипертиреоз, токсическая аденома или рак щитовидной железы (ЩЖ), молочной железы и желудка). При этом часто врачи не принимают во внимание то, что диффузный нетоксический зоб, узловой зоб и токсическая аденома являются разновидностями одного и того же йододефицитного патофизиологического процесса на разных стадиях развития (рис. 1).
Нарушения функционального состояния ЩЖ в результате йодного дефицита могут быть как в виде гипотиреоза, так и гипертиреоза, причем возраст возникновения последнего уменьшается в зависимости от увеличения степени нехватки этого микроэлемента. При легком дефиците йода диффузный токсический
зоб преимущественно развивается у пожилых людей, при тяжелом — у детей, подростков и взрослых в любом возрасте (табл. 3).
В настоящее время убедительно доказано, что даже в условиях легкого дефицита йода во время гестации в крови матери постепенно и значимо снижается концентрация тироксина [13]. Несмотря на то что медиана ти-роксинемии остается в пределах нормальных значений, приблизительно у одной трети беременных содержание тироксина в крови оказывается меньше нижнего предела нормы. В то же время у беременных, которые находятся в условиях нормального потребления йода, до конца гестации наблюдается незначительное снижение уровня тироксина. Относительная (субклиническая) гипотироксинемия сопровождается чрезмерной стимуляцией ЩЖ тиреотропным гормоном, что наблюдается примерно у 80 % женщин, вследствие чего в крови увеличивается уровень тиреоглобулина. Такая стимуляция в условиях йодного дефицита способствует увеличению объема ЩЖ на 20-30 %.
Роль дефицита йода в формировании этих патологических изменений в организме беременной на сегодня четко доказана [14]. В частности, прием физиологичных доз йода (от 150 мкг/сутки или больше) в течение всего периода гестации препятствует их развитию [15]. Поэтому рекомендуется всем женщинам в Украине на протяжении периодов беременности и кормления грудью ежедневно употреблять препарат йодида калия Йодомарин в суточной дозе не менее 200 мкг.
.а с л 1- п 0) X GQ О м г$ VI • • • •
О О I II III IV
Заболевание Норма Диффузный эутиреоидный зоб Многоузловой (узловой) эутиреоидный зоб (без автономии) Многоузловой (узловой) эутиреоидный зоб (компенсированная автономия Многоузловой (узловой) токсический зоб (декомпенсирован-ная автономия)
Йодный дефицит Медиана йодурии, мкг/л Возрастные группы
Тяжелый < 25 Диффузный токсический зоб, который обнаруживается у детей, подростков, взрослых и пожилых лиц
Умеренный 25-60 Диффузный токсический зоб, который развивается в средней и старшей возрастной группе
Легкий 60-120 Диффузный токсический зоб, который развивается в старшей возрастной группе
Оптимальное йодное обеспечение 120-220 Нет патологии
Рисунок 1. Стадийность (эволюция) развития зоба, связанного с дефицитом йода
Таблица 3. Особенности развития диффузного токсического зоба при различном йодном обеспечении
(Р. ЬаигЬэгд, 2001) [12]
Профилактика патологии щитовидной железы
Опыт многих стран мира свидетельствует о том, что наиболее эффективным путем решения проблемы дефицита йода является проведение адекватной массовой и индивидуальной профилактики дефицита йода (йодированной солью и лекарственными препаратами йода соответственно) (табл. 4). Йод всасывается в желудочно-кишечном тракте в виде йодида или йодата калия. Другие формы йода, как и химически чистый йод, не усваиваются организмом человека, пока они не превратятся в эти соединения. Поэтому наиболее эффективным средством восполнения йода являются препараты, содержащие йодид калия и не требующие какого-либо химического превращения. Поэтому препарат Йодома-рин, доступный в Украине в дозировках 100 или 200 мкг, является оптимальным средством борьбы с йодным дефицитом во всех возрастных группах населения.
По определению ВОЗ, все ЙДЗ могут быть предотвращены, тогда как изменения, вызванные недостатком йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически Таблица 4. Методы профилакти
не поддаются лечению. Поэтому группы населения, у которых имеется наибольший риск развития ЙДЗ, требуют особенного внимания. Такими группами максимального риска являются женщины в период беременности и грудного вскармливания, а также дети и подростки.
Преимущество в профилактике отдается официальным таблетированным формам препаратов, которые содержат фиксированные дозировки калия йодида (например, Йодомарину), а не биологически активным добавкам, производимым из растительного сырья, содержащим неизвестное заранее количество йодида и регистрируемых по упрощенной системе без проведения клинических многоцентровых исследований. Фитопрепараты и гомеопатические средства не входят ни в один цивилизованный стандарт оказания медицинской помощи больным с патологией ЩЖ.
Препараты йода в зоне йодного дефицита должны употребляться в постоянном режиме в профилактических (физиологических) дозировках (табл. 1) с возможными перерывами не более 2—3 недель, а пациентами с ЙДЗ — на всем протяжении заболевания в беспрерывном режиме в лечебных суточных дозах (табл. 5).
Метод профилактики Объект профилактики Средство профилактики
Массовая йодная профилактика Профилактика в масштабе всей популяции Добавление йодида или йодата калия в самые распространенные продукты питания (поваренная соль, молоко, хлеб). При производстве йодированной соли добавляют 20-40 мг йодата на каждый 1 кг соли. Считается, что в среднем в развитых странах каждый человек употребляет 3-6 г соли в сутки, что составляет 60-120 мкг йода.
Групповая йодная профилактика Профилактика в группах повышенного риска развития ЙДЗ: среди детей, подростков, беременных и женщин, которые кормят ребенка грудью Регулярный длительный прием препаратов, которые содержат физиологичные дозы йода
Индивидуальная йодная профилактика Профилактика дефицита йода у отдельных лиц Регулярный длительный прием препаратов, которые содержат физиологичные дозы йода
Таблица 5. Рекомендуемые профилактические и лечебные дозы препарата Йодомарин (мкг/сутки) в различных клинических ситуациях (дополнительно к питанию)
Клиническая ситуация Группыпациентов
Дети Подростки Взрослые Беременные Кормящие матери
Здоровые лица(профилактика) 50 100 100 200 200-250
Диффузный зоб 50-100 100-150 150-200 200 200-250
Узловой или многоузловой зоб 100 150 150-200 200 250
Хронический аутоиммунный тиреоидит 50 100 150-200 200 200
Гипертиреоз (диффузный токсический зоб) в состоянии компенсации 50 100 150-200 200 200
Список литературы
1. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their Elimination : A Guide for Programme Managers. — 2nd ed. — Geneva, 2001.
2. Zimmermann M.B. Iodine deficiency in industrialized countries / M.B. Zimmermann // Proc. Nutr. Soc. — 2009. — № 8. — P. 1-11.
3. WHO. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elimination: a guide for programme managers, 3rd ed./WHO. — Geneva, 2007. — P. 1-98.
4. Venturi S. Is there a role for iodine in breast diseases?// The Breast. — 2001. — Vol. 10, № 5. — P. 379-382.
5. Stoddard F.R., Brooks A.D., Eskin B.A., Johannes G.J. Iodine Alters Gene Expression in the MCF7Breast Cancer Cell Line: Evidence for an Anti — Estrogen Effect of Iodine // International Journal of Medical Science. — 2009. — Vol. 5, № 4. — P. 189.
6. Eskin B.A., Grotkowski C.E., Connolly C.P., Ghent W.R. Different tissue responses for iodine and iodide in rat thyroid and mammary glands// Bioligal Trace Elements Research. — 1995. — Vol. 49, № 5. — P. 9.
7. Venturi S., Grotkowski C.E., Connolly C.P, Ghent W.R. Is there a role for iodine in breast diseases? — 2009. — Vol. 10, № 1. — P. 379.
8. Josefssson M., Ekblad E. Sodium Iodide Symporter (NIS) in Gastric Mucosa: Gastric Iodide Secretion // Exp. Biol. Med. (Maywood). — 2006. — Vol. 231, № 3. — P. 277-281.
9. Abnet C.C., Fan J.H., Kamangar F., Sun X.D. et al. Self— reported goiter is associated with a significantly increased risk of gastric noncardia adenocarcinoma in a large population — based Chinese cohort // International Journal of Cancer — 2006. — Vol. 119, № 6. — P. 1508-1510.
10. Behrouzian R., Aghdami N. Urinary iodine/creatinine ratio in patients with stomach cancer in Urmia, Islamic Republic of Iran // East Mediterr Health J. — 2006. — Vol. 10, № 6. — P. 921-924.
11. Golkowski F., Szybinski Z., Rachtan J. et al. Iodine prophylaxis — the protective factor against stomach cancer in iodine deficient areas// Eur. J. Nutr. — 2007. — Vol. 46, № 5. — P. 251.
12. Laurberg P., Bulow Pedersen I., Knudsen N. et al. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease //Thyroid. — 2001. — Vol. 11. — P. 457-469.
13. Glinoer D. Maternal and fetal impact of chronic iodine deficiency // Clin. Obstet. Gynecol. — 1997. — Vol. 40, № 1. — P. 102-116.
14. Delange F. The disorders induced by iodine deficiency // Thyroid — 1994. — Vol. 4. — P. 107-128.
15. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. 80. — P. 258-269.
Получено 16.08.11 □
