CC BY
130
УДК616.831.94.005.1:616.12.007
Р.А.БЕЛЯЕВ, Ш.К. ОМАРОВА, Е.В. ЕПИФАНЦЕВА, А.М.АЛИЕВА, Г. БЕКТАС, Э.М. САНАЕВ
Карагандинский Государственный медицинский университет, кафедра неврологии, г. Караганда
ПРОБЛЕМА СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ В УСЛОВИЯХ НЕВРОЛОГИЧЕСКОГО СТАЦИОНАРА
ЛЕКЦИЯ
Субарахноидальное кровоизлияние — клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами. Учитывая актуальность проблемы субарахноидального кровоизлияния необходимо помнить о современных методах диагностики и лечения. Ключевые слова: субарахноидальное кровоизлияние, лечение, диагностика.
Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — клинический синдром, отличающийся известной нозологической самостоятельностью и обусловленный различными этиологическими факторами [1]. Спонтанным САК считается кровоизлияние нетравматической природы. В течение года в РФ САК развивается примерно у 19 600 человек, из которых 6530 требуется хирургическое лечение [2]. Наиболее часто (80—85%) встречается САК, развивающееся в результате поступления крови в субарахноидальное пространство из-за разрыва аневризмы сосуда мозга. Бессимптомные аневризмы имеются у 1% популяции. По данным аутопсий, количество неразорвавшихся аневризм увеличивается с возрастом. Аневризмы возникают вместе разветвления артерий, обычно на основании мозга, что позволяет предположить роль гемодинамических факторов в их возникновении. Однако частое развитие аневризматического САК без артериальной гипертензии предполагает наличие генетических факторов, влияющих на резистентность сосудистой стенки (например, наличие коллагенопатий) [1].
Диагноз САК должен быть заподозрен на основе характерных клинических признаков и подтвержден КТ. В случае невозможности проведения КТ или если КТ не выявило САК, необходима люмбальная пункция (ЛП). ЛП показана также при подозрении на воспалительный характер поражения мозговых оболочек (при САК возможно повышение температуры до субфебрильных цифр). Наиболее типичным клиническим признаком САК является внезапно возникшая или развивающаяся в течение секунд и минут сильная головная боль (нередко пациент описывает ее как «резкий удар по голове»). Через несколько секунд примерно у половины пациентов наступает потеря сознания, которое в большинстве случаев спонтанно восстанавливается. Клиническая картина может напоминать синкопальное состояние или эпилептический припадок. При этом надо не забывать, что эпилептические припадки часто развиваются при САК, а у рядапациентов возникают неврогенные нарушения сердечного ритма. Фокальный неврологический дефицит чаще легкий или умеренный и может отражать локализацию аневризмы. Примерами могут быть поражение глазодвигательного нерва при разрыве аневризмы задней соединительной артерии, развитие контралатерального гемипареза при разрыве аневризмы средней мозговой артерии, абулия при аневризмах передней соединительной артерии. Часто выявляется ригидность затылочных мышц, она может
появиться через несколько часов после САК. Кроме того, при нетяжелых кровоизлияниях пациенты могут жаловаться на боль в шее и тошноту, что в ряде случае ошибочно диагностируется, как проявления шейного остеохондроза. Внезапная боль в нижней части шеи или между лопаток указывает на спинальное САК, особенно в тех случаях, когда боль иррадиирует в надплечья и руки. Другим источником такой боли может быть расслоение грудной аорты [1].
Дифференциальный диагноз при внезапной головной боли проводится с церебральным венозным тромбозом,мигренью, менингоэнцефалитом,
внутримозговым кровоизлиянием, острой
гипертонической энцефалопатией, синуситом. При выявлении на КТ окклюзионной гидроцефалииили, гематомы височной области необходима консультация нейрохирурга и экстренное оперативное вмешательство. Кроме окклюзионной гидроцефалии, вызванной гемотампонадой, в конце 1-й, начале 2-й недели возможно развитие арезорбтивной гидроцефалии. При установлении диагноза САК и подозрении на его аневризматическую природу необходимо проведение церебральной ангиографии и в случае выявления аневризмыгоспитализация в нейрохирургическое отделение. Если у пациента имеется внезапная сильнейшая головная боль, а КТ и ЛП, произведенные в период до 2 нед от начала заболевания, полностью нормальны, то церебральная ангиография не показана [1]. Для диагностики аневризм также возможно применение КТ-, МР-ангиографии и дигитальной субтракционной ангиографии, а также сочетанное использование этих методов. При отсутствии аневризмы, по данным панцеребральной ангиографии, обследование должно быть направлено на выявление причины САК. При полном тромбозе просвета аневризмы данные ангиографии могут быть отрицательными, и повторное исследование, проведенное через 2 нед после реканализации тромба, позволяет ее выявить. Наиболее частыми причинами спонтанных неаневризматических САК являются небольшие разрывы интрадуральных артерий, микотических микроаневризм, иммунодефицитный артериит или артериит, обусловленный злоупотреблением наркотиками. Частота рецидивов составляет 1% в год. Существует вариант неаневризматического перимезэнцефалического
кровоизлияния. При этом излившаяся кровь ограничивается цистернами вокруг среднего мозга, центр кровотечения располагается непосредственно
30
спереди от среднего мозга, а в некоторых случаях обнаруживаются следы присутствия крови только спереди от моста мозга. Данный вариант составляет 10% всех САК и 2/3 САК с нормальными ангиограммами и является доброкачественным в отношении прогноза [1].У больных с САК рекомендуется исследование глазного дна, определение содержания натрия в крови и оценка объема циркулирующей крови (ОЦК). Исследование глазного дна позволяет выявить отек дисков зрительного нерва; кровоизлияние в стекловидное тело (синдром Терсона); субгиалоидное или преретинальное кровоизлияние (высокоспецифичный, но
малочувствительный признак для САК). Определение натрия в сыворотке крови позволяет выявить гипонатриемию, которая встречается в сочетании с гипернатрийурией на фоне снижения ОЦК. Другим синдромом, приводящим к нарушению водноэлектролитного баланса, является синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона. Больные с САК в тяжелом состоянии (угнетение сознания) должны быть помещены в реанимационные отделения, где проводится интубация трахеи и искусственная вентиляция легких у пациентов в коме и с дыхательной недостаточностью, коррекция
электролитных расстройств.
Введение жидкостей должно проводиться под контролем суточного диуреза, осмоляльности плазмы и содержания натрия в плазме. Основой должны быть сбалансированные солевые растворы. Необходима адекватная оксигенация. В предоперационный период следует удерживать систолическое артериальное давление (САД) неболее 150 ммрт.ст. [2]. При развитии ишемии мозга оптимальным является САД 160—180 мм рт.ст. В послеоперационном периоде САД обычно поддерживается не ниже160—180 мм рт.ст. Профилактическое назначение маннитола и гипертонического раствора натрия хлорида противопоказано. Данные растворы могут быть применены только при повышении внутричерепного давления (ВЧД) более 25 ммрт.ст. и дислокационном синдроме [2].Всем больным с САК показана консультация нейрохирурга. При нетяжелом состоянии (1—111 степень по шкале WFNS) показано клипирование аневризмы в первые 48—72 ч после ее разрыва. У более тяжелых пациентов(Ш—^ степень по шкале WFNS, высокий операционный риск, при аневризмах с узкой шейкой) может быть применено эндовазальное вмешательство. При невозможности проведения срочной операции оперативное лечение проводят в «холодный период» — не ранее, чем через 2 нед. Основными показаниями к операции при разрывах аневризмы являются [3]: риск повторного кровоизлияния из аневризмы (частота 26% в течение 2 нед, летальность — 76%); предотвращение ишемических осложнений (64%, с летальным исходом — 14%); наличие внутримозговой гематомы с компрессией головного мозга и дислокацией(летальность без операции 95%). Радикальность выключения аневризм путем клипирования — 98%, при эндовазальном вмешательстве — 80%. Послеоперационная летальность составляет от 2—3 до 20% в зависимости от тяжести
31
www.kaznmu.kz Материалы Международной научно-неврологии", посвященной 80-летию кафедры нерв
состояния. Для выявления вазоспазма возможно проведение транскраниальной допплерографии. Спазм сосудов при САК может быть рефлекторным в момент разрыва аневризмы и не приводит к инфаркту мозга, а также вторичным, к концу 1-й недели, вследствие воздействия биологически активных веществ на сосудистую стенку (начало на 3—4-е сутки, достигает максимума на 7—12-е сутки).
Во всех случаях ведения САК необходимо раннее обеспечение адекватного внутривенного доступа. Необходим контроль АД — избегание гипо- и гипертензии. Применяется «три Г» терапия (индуцированная гиперволемия, гемодилюция, гипертензия) для уменьшения вазоспазма, что увеличивает мозговой кровоток и предотвращает ишемическое повреждение мозга. Отмечено, что именно гиперволемическая гемодилюция отчетливо уменьшает выраженность ангиоспазма, в отличие от изоволемической гемодилюции, негативно влияющей на мозговой кровоток. Предлагается поддержание САД на уровне 160±20 мм рт. ст. (САД до 200 ммрт.ст. у больных с клипированной аневризмой), а достижение гиперволемии и гемодилюции путем внутривенного введения 5% человеческого альбумина или гидроксиэтилкрахмала. Оптимальное центральное венозное давление составляет 10-12 мм рт.ст., гематокрит — 33-35% [2]. Для профилактики вазоспазма всем пациентам с САК рекомендуется назначение нимодипина (нимотоп) внутривенно или перорально по 60 мг каждые 4 ч в течение 3нед (степень доказательности А). Мета-анализ 7 РКИ [7] показал, что лечение нимодипином снижает риск неблагоприятных исходов при САК (тяжелый неврологический дефицит, вегетативный статус или смерть) на 42% (р<0,0001), причем в исследованиях препарат применялся как внутривенно, так и перорально, в том числе через зонд. Внутривенную терапию нимодипином следует начинать не позднее чем через 4 дня после кровоизлияния и продолжать в течение всего периода максимального риска развития вазоспазма, т.е. до 10—14 дней после САК. В течение следующих 7 дней рекомендуется пероральный прием таблетированной формы нимодипина в дозе 60 мг 6раз в сутки с промежутками в 4 ч. Наиболее обсуждаемым нежелательным явлением при применении нимодипина является возможность снижения АД, что не может бытьсерьезным ограничением его применения. Во-первых, при снижении систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. от исходного на фоне приема нимодипина, при отсутствии ангиоспазма или стабильном субкритическом ангиоспазме возможно снижение дозы препарата. Во-вторых, дополнительное применение «три Г» терапии позволяет поддерживать оптимальное АД. В ряде руководств предложено профилактическое применение нимодипина в дозе 60 мг в таблетках 6 раз в день в течение 21 дня [7]. В крупном исследовании [6], проведенном в Великобритании и включавшем пациентов с тяжестью САК по шкале Ханта—Хесса 1—11 балла, было показано снижение плохих исходов (смерть, вегетативный статус или тяжелая инвалидизация) на 40% и частоты инфаркта мозга на 34% при приеме препарата
■практической конференции "Актуальные вопросы
ных болезней КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова
перорально в выше указанном режиме в сравнении с плацебо. При неэффективности перорального приема нимодипина в течение 2 дней предлагается переход на внутривенное введение препарата [2]. Прогредиентный спазм с появлением и нарастанием неврологического дефицита требует в дополнение к внутривенному введению нимодипина «три Г» терапии. У больных с САК рекомендуется обеспечение полного постельного режима до проведения операции по поводу аневризмы, а в случае ее отсутствия не менее 7 дней, с дальнейшим стадийным расширением режима. При невыясненной этиологии САК и/или невозможности проведения оперативного лечения оправданным является соблюдение постельного режима в течение 30 дней. Необходимо ограждение пациентов от стресса и напряжения. Риск повторного САК после разрыва аневризмы безмедикаментозного или хирургического вмешательства составляет: для всех пациентов около 20% в 1-е сутки, для выживших в 1-е сутки — около 40% в течение 1-го месяца; совокупный риск для всех пациентов в течение 1 мес—около 50%. В последующем, до 6 мес, риск повторного кровоизлияния постепенно уменьшается с первоначального уровня 1—2% в сутки до
постоянного уровня около3% в год [1]. В более поздних публикациях [2] указывается, что в течение 1-х суток повторное САК возникает у 5%больных, на протяжении последующих 2 нед — у 20—24%,а в следующие 6 мес — у 50%. Есть все основания считать,что повторное кровотечение из разорвавшейся аневризмы нельзя предсказать с уверенностью. При САК рекомендовано раннее назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома. Целесообразно применение анальгетиков, не влияющих на циклооксигеназу-1. Достаточно эффективно применение парацетамола. Применение гемостатических средств для предотвращения повторных кровоизлияний из разорвавшейся аневризмы не показано. Использование эпсилонаминокапроновой кислоты противопоказано в связи с увеличенным риском тромбообразования [7]. Необходимо наблюдение за пациентами, перенесшими повторные САК. Повторные САК могут приводить к развитию поверхностного сидероза, клиническими проявлениями которого являются нейросенсорная тугоухость, мозжечковая атаксия, пирамидная недостаточность. Данное состояние также может быть причиной деменции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Варлоу Ч.П. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. - СПб.: Политехника, 1998. - 629 с.
2 Виленский Б.С. Современная тактика борьбы с инсультом. - СПб.: Фолиант, 2005. - 288 с.
3 Крылов В.В. Хирургическое лечение больных с нетравматическими внутримозговыми кровоизлияниями // Журнал «Неврология и психиатрия» (спецвыпуск «Инсульт»), 2007. - С.42-43.
4 Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология // - М.: Реальное время, 2003. - 265с.
5 Самойлов В.И. Субарахноидальное кровоизлияние //- Л.: Медицина, 1990. - 232 с.
6 Hillman J. et al. Immediate administration of tranexamic acid and reducedincidence of early rebleeding after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: aprospective randomized study // J Neurosurg, 2002. - 97. -4. - P.771-778.
7 Macdonald R. Advances in vascular surgery // Stroke, 2004. - 35. -2. - P.375-380.
Р.А. БЕЛЯЕВ, Ш.К. ОМАРОВА, Е.В. ЕПИФАНЦЕВА, А.М. АЛИЕВА, Г. БЕКТАС, Э.М. САНАЕВ
СУБАРАХНО ИДАЛЬД1 ^АН ^¥ЙЫЛУ — КЛИНИКАЛЫ^ СИНДРОМ, АЙЫРМАШЫЛЫЕЫ БЕЛГ1Л1 НОЗОЛОГИЯЛЫ^ ДЕРБЕСТ1КПЕН ЖЭНЕ ЭРТYРЛI ЭТИОЛОГИЯЛЫ^ ФАКТОРЛАР
Туйш: Неврологиялы; стационар жагдайындагы субарахноидальдi ;ан к^йылу проблемалары. Субарахноидальдi ;ан к^йылудыц актуальдi проблемаларыныц заманауи диагностикалык жэне емдеу эдктерш есепке алаган мшдетп. Tyw^i сездер: субарахноидальд ;ан к^йылу, ем^ диагностикасы.
R.A. BELYAEV, SH.K. OMAROVA, E.V. EPIFANTSEVA, A.M. ALIEV, G. BEKTAS, E.M. SANAEV
SUBARACHNOID HEMORRHAGE PROBLEM IN CONDITIONS OF NEUROLOGICAL
HOSPITAL LECTURE
Resume: The problem of subarachnoid hemorrhage in a hospital neurological conditions. Subarachnoid hemorrhage - clinical syndrome, characterized known nosological independence and caused various etiologies. Given the urgency of subarachnoid hemorrhage should be aware of modern methods of diagnosis and treatment. Keywords: subarachnoid hemorrhage, treatment, diagnosis.
32
