CC BY
114
Уланова Наталья Николаевна — ст. лаборант кафедры общей психологии с курсом педагогики ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России.
390026, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9.
E-mail: [email protected].
ОБЗОРЫ
© Натальский А.А., Тарасенко С.В., Песков О.Д., 2013 УДК 616.36-008.64
ПРОБЛЕМА ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ХИРУРГИИ
А.А. НАТАЛЬСКИЙ, С.В. ТАРАСЕНКО, О.Д. ПЕСКОВ
THE PROBLEM OF LIVER FAILURE IN SURGERY
S.V. TARASENKO, A.A. NATALSKIY, O.D. PESKOV ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России
В статье рассматривается проблема печеночной недостаточности у больных механической желтухой с позиций современного этиопатогенеза. Выполнен обзор основных актуальных классификаций печеночной недостаточности. Представлена собственная классификация печеночной недостаточности при синдроме механической желтухи.
Ключевые слова: механическая желтуха, печеночная недостаточность, классификация.
The problem of liver failure in patients with obstructive jaundice from the standpoint of modern ethiopathogenesis is viewed in the article. A review of the main actual classifications of liver failure was made. The original classification of liver failure in the syndrome of obstructive jaundice is presented by authors.
Key words: obstructive jaundice, liver insufficiency, classification.
В ближайшие 15 лет прогнози- следние 10 лет прослеживается стой-
руется рост мировой заболеваемости кая тенденция увеличения заболева-
органов желчевыводящей системы на ний, сопровождающихся развитием
30 - 50 %, что объясняется образом внепеченочного холестаза. Ежегодно
жизни и характером питания, наслед- количество больных механической
ственными факторами [7, 22]. За по- желтухой различной этиологии уве-
личивается в Российской Федерации на 800 000 [4, 7, 17].
Среди хирургических заболеваний печени и желчевыводящих путей наиболее тяжелыми являются те, которые сопровождаются окклюзией желчных протоков и последующим развитием механической желтухи (внепечночного холестаза). Блок оттока желчи вызывает значительные нарушения пищеварения, сдвиги обменных процессов, изменения общей и локальной гемодинамики. Внепече-ночный холестаз - синдром, который проявляется характерными клиникобиохимическими признаками: жел-
тушностью и/или зудом кожи, субфеб-рильной температурой, повышением в крови содержания холестерина, желчных кислот, фосфолипидов, Р-липо-протеидов, щелочной фосфатазы, гам-маглутамилтранспептидазы, 5 -нуклео-тидазы и других экскреторных ферментов. Конъюгированная гипербили-рубинемия является специфичной для холестаза в том случае, если одновременно отмечается повышение уровня ЩФ. Однако гипербилирубинемия выявляется непостоянно, и ее наличие свидетельствует о тяжелом поражении гепатоцитов или желчных протоков. В то же время нормальный уровень билирубина не исключает холестаз [23].
Нарушения функции печени и характеризующие их изменения клиниколабораторных маркеров в хирургической практике встречаются часто, но интерпритируются различно, так как параллельно с прогрессированием хо-лестаза развиваются явления печеночной недостаточности и, к тому же, в понятие печеночной недостаточности
всеми вкладывается разный смысл.
В то же время, ранняя диагностика печеночной недостаточности крайне сложна при отсутствии манифестирующей желтухи и печеночной энцефалопатии в связи с большим разнообразием функций печени. Известно более 1000 тестов для диагностики нарушений последних, однако, ни один из них не является строго специфическим. Лабораторная диагностика и прежде всего биохимические исследования позволяют с известной степенью достоверности судить о ранних нарушениях тех или иных функций органа и адекватности их коррекции. Лишь по суммарным результатам тестов и лабораторных данных можно судить о функциональном состоянии печени, подтвердить ее поражение и сделать заключение о степени его тяжести [2, 3, 6, 11].
Хирургические вмешательства у больных с механической желтухой, выполняемые по экстренным показаниям, сопровождаются большим числом осложнений, а летальность достигает 15-30%, что в 4 раза выше, чем в тех случаях, когда холестаз удается ликвидировать до операции[1, 2].
Печеночная недостаточность является, по мнению Э.И. Гальперина (1978) [9], понятием клинико-биохимическим. Х.Х. Мансуров (1987) [13] под ней понимает нарушение одной или нескольких функций органа. Другие авторы считают, что к печеночной недостаточности следует относить те случаи поражения печени, которые ведут к расстройствам деятельности центральной нервной системы [19]. Э.И. Гальперин полагает, что под пе-
ченочной недостаточностью нужно понимать такое «состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностью печени в удовлетворении этих потребностей» [9]. Гальперин Э.И. и др. (1978) рассматривают печёночную недостаточность как более широкое понятие, включающее в себя не только различные степени нарушения функций печени, но и гепатоцере-бральную недостаточность, финалом которой является печёночная кома. С употреблением в качестве синонимов печёночная недостаточность терминов «холемия», «гепатаргия», «большая кома» и «малая кома», «шоковая печень», «аммиачная интоксикация» и другие связано существование разнообразных классификаций печёночной недостаточности. Желчная гипертензия является одной из наиболее частых причин печеночной недостаточности [8, 10]. Повышение давления в желчных протоках приводит к нарушению секреции гепатоцитов, так как для выделения секрета в просвет желчных капилляров им приходится преодолевать большее сопротивление. Нарушаются крово- и лимфообращение в печени, изменяется микроциркуляция органа. Все эти факторы ведут к дистрофическим изменениям в гепатоцитах. Возникают они и при резкой декомпрессии протоков во время операции.
Современные представления о патофизиологии холестаза основываются преимущественно на данных экспериментальных, биохимических и инструментальных исследований, дополненных клиническими наблюде-
ниями и несмотря на прогресс медицинской науки носят все еще гипотетический характер. При механической желтухе возникает препятствие для оттока желчи из печеночных ацину-сов. Повышение давление выше 2,7 кПа (270 мм вод. ст.) в желчных капиллярах приводит к разрыву контактов между гепатоцитами и желчь проникает в пространства Диссе, а далее в лимфу и в кровь. При давлении свыше 300 мм вод. ст. желчь может попадать в синусоиды. Считается возможным и трансгепатоцитарный обратный ток желчи за счет изменения электрического заряда на мембранах гепатоцитов. Кроме того, часть желчи под повышенным давлением на уровне портальных триад просачивается в соединительную ткань триад, а далее - в находящиеся здесь лимфатические капилляры, попадая затем в кровь. Увеличение содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови, повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса на месте контакта с тканями: печеночный некроз, перитонит, острый панкреатит [16]. При нарастании давления в желчных капиллярах нарушается микроциркуляция и кровоснабжение клеток печени, повреждаются мембраны желчных протоков и гепатоциты. Секреция билирубина и жёлчных кислот может полностью прекращаться, при этом жёлчь становится бесцветной (белая желчь) и напоминает слизистую жидкость.
Биологические мембраны обеспечивают важнейшие процессы жиз-
недеятельности организма. Наиболее распространенные мембранные липиды относятся к классу фосфолипидов. С фармакологической точки зрения самым активным является фосфати-дилхолин, в молекуле которого имеются две полиненасыщенные эссен-циальные (незаменимые) жирные кислоты - линолевая и линоленовая. Патогенез поражения печеночных клеток при синдроме механической желтухи заключается в повреждении мембран гепатоцитов за счет снижения содержания в них фосфатидилхо-лина; в метаболических нарушениях окислительных процессов (накопление в гепатоцитах свободных жирных кислот и триглицеридов), приводящих к оксидантному стрессу; секреции купферовскими клетками провоспа-лительных цитокинов; трансформации эндотелиальных клеток в фиб-робласты; развитии инсулинорези-стентности, приводящей к нарушению липогенеза, обмена глюкозы.
Установлено, что при непродолжительной (несколько дней) блокаде оттока желчи развивается относительная адаптация гепатоцитов к холестазу, что сопровождается уменьшением секреции желчи и снижением активности некоторых ферментов печени. При длительной обтурации желчевыводящих путей происходит срыв этих адаптационных механизмов [1, 25]. Согласно данным
А.И. Краковского и В.П. Пискунова (1976) при прогрессировании холеста-за в застойной желчи определяется высокий уровень аммиака.
Большой интерес представляют морфологические исследования пече-
ни при внепеченочном холестазе, поскольку авторами описываются отличающиеся сроки развития тех или иных изменений. Так, например, пролиферация желчных протоков и эпителия, секретирующего бикарбонаты и воду, по данным F. Blumgart (1978) начинается с 21 дня развития холеста-за, в исследовании И.П. Парфенова (2000) - к 14 дню, В.К. Кана (1998) -пролиферация желчных протоков и изменения гепатоцитов развиваются уже через 36 часов после обструкции желчных протоков. Примерно через 2 недели степень изменений в печени уже не зависит от продолжительности холестаза. Холестатический гепатит развивается уже через 10 дней с момента обструкции (Логинов А.С., Блок Ю.Е., 1987). Г.Д. Доценко (1988) указал на зависимость степени и скорости изменений печени от темпа нарастания желчной гипертензии, нарушения микроциркуляции, гипоксии тканей, наличия воспаления в протоках и продолжительности патологического воздействия. При длительном холестазе формируется билиарный цирроз. Поля фиброзной ткани в портальных зонах сливаются, приводя к уменьшению размеров долек. Мостовидный фиброз соединяет портальные тракты и центральные участки.
Нарушение выделения основных компонентов желчи в печеночные протоки при холестазе оказывает токсическое действие на гепатоциты с нарушением их функции и ведет к изменению свойств и структуры клеточных мембран. Так, повреждение митохондрий, содержащих ферменты
окислительного фосфорилирования, цикла Кребса, АТФ-азу, ведёт к нарушению катаболизма нейтральных жиров, и прежде всего жирных кислот (в связи с чем страдает энергетический баланс), а также нарушению синтеза нейтральных жиров и фосфолипидов. Повреждение рибосом и зернистой эндоплазматической сети сопровождается нарушением синтеза белков, многочисленных ферментов. Сдвиги протеолитических ферментов, ферментов дезаминирования и окисления влекут за собой нарушение процесса катаболизма белков, в результате чего фрагменты белкового обмена включаются в обменные циклы других веществ. Изменение конечных этапов катаболизма белков приводит к нарушению детоксицирующей функции печени. Повреждение клеток периферических зон долек печени и ферментных систем этих зон (глюкозо-6-фосфатазы, гексокиназы) сопровождается нарушением глюко-неогенеза, а повреждение клеток центральных зон долек печени - нарушением гликолиза. Повреждение незернистой эндоплазматической сети ведёт к нарушению синтеза и катаболизма холестерина и синтеза желчных кислот. Нарушение синтеза желчных кислот является причиной расстройства желчеобразующей и желчевыделительной функций печени, зависящих в значительной мере и от состояния пигментного, липидного, белкового и минерального обмена, а также клиренсной функции печени [9].
При окклюзии желчных протоков возникает компенсаторная связь между желчной и лимфатической си-
стемами печени. Главной функцией лимфатической системы печени является дренирование интерстициального пространства и возвращение нереаб-сорбированных белков в кровеносное русло (Dumont, Mulholland, 1960). Таким образом, увеличивается продукция лимфы печенью, расширяются пресинусоидальные пространства Диссе, через которые осуществляется сброс желчи и продуктов метаболизма в расширенные лимфатические сосуды перипортальных полей. Благодаря этому сбросу лимфатическая система выполняет функцию дренажа, что приводит к уменьшению отека органа, улучшению гемодинамики и обменных процессов в ней (Ковальская К.С., 1978; Вахидов А.В. и др., 1995).
Таким образом, остаются диску-табельными вопросы диагностики, клинической манифестации, оценки степени тяжести, определения сроков развития печеночной недостаточности, её главных прогностических критериев, а также роль компенсаторных механизмов печени при внепеченоч-ном холестазе.
На сегодняшний день различными авторами предложено множество оригинальных классификаций печеночной недостаточности, однако, ни одна из них не является общепринятой. Так, Р.Т. Панченков (1986) предложил классифицировать печеночную недостаточность по фазам: 1) компенсированная фаза, 2) субком-пенсированная фаза, 3) декомпенси-рованная фаза. Клиническое течение декомпенсированной фазы подразделил на стадии: I - легкая, латентная, скрытая; II - средняя, явная; III - пре-
коматозная; IV - коматозная.
Разработаны также биохимические классификации, определяющие степень печеночной недостаточности, например, по уровню билирубина в крови. Одной из таких классификаций является классификация Зиневича
В.П. (1986): I стадия (компенсированная) - содержание общего билирубина 21-50 мкмоль/л; II стадия (субком-пенсированная) - уровень билирубина 51-100 мкмоль/л; III стадия (деком-пенсированная) - 101-200 мкмоль/л; IV стадия (терминальная) - 201-360 мкмоль/л и более.
В.Г. Астапенко и др. (1985) разработали градацию печеночной недостаточности, адаптированную к механической желтухе, хроническому гепатиту с холестазом, первичному билиарному и портальному циррозам печени. Выявлено 7 наиболее информативных признаков: билирубин, АсАТ, АлАТ, фруктозо-1,6-дифосфатальдо-лаза, щелочная фосфатаза, альбумин, белковые фракции. На основе обработки данных с помощью компьютера выделены три стадии печеночной недостаточности: I стадия - отражает временные нарушения между функциональными возможностями и метаболическими потребностями организма, при терапии может быть обратима; II стадия - резко выраженные клинические симптомы и нарушения функциональной деятельности печени; включение гемосорбции приводит к клиническому улучшению, но нормализации биохимических показателей не происходит; III стадия - резко выраженные клинические симптомы печеночной недостаточности и появление психоневрологи-
ческой симптоматики.
Сопоставление данных радиоге-патографии с показателями уровня интоксикации по тесту молекул средней массы и биохимическими параметрами позволило C.Г. Шаповальянцу (1992) выявить достоверные различия ряда количественных показателей в зависимости от степени тяжести желтухи и рекомендовать использование показателей клиренса крови, времени максимального накопления радиофармпрепарата в печени для объективной количественной оценки степени тяжести механической желтухи.
В 1995 году Э.И. Гальперин на основании гипотезы о том, что типы нарушения портальной гемодинамики соответствуют стадиям нарушения функционального состояния печени, предложил четырех стадийную классификацию печеночной недостаточности. В первой стадии заболевания печень реагирует защитной реакцией в виде снижения базального кровотока, но при этом сохраняется способность усилить кровоток при нагрузке (хороший функциональный резерв). Во второй стадии - при хронизации процесса - нормализуется базальный кровоток, но снижается функциональный резерв. В третьей - при длительном течении процесса - увеличивается базальный кровоток, возможно в результате шунтирования крови по внутрипеченочным портокавальным анастомозам; функциональный резерв резко снижен или отсутствует. В четвертой стадии - при манифестирующей печеночной недостаточности -снижается базальный кровоток с отсутствием или резким снижением
функционального резерва.
В 2009 году на Пленуме Правления Ассоциации хирургов-гепатологов России и стран СНГ отмечено, что печеночная недостаточность при механической желтухе чаще носит скрытый характер и редко сопровождается явлениями энцефалопатии в отличие от печеночной недостаточности при циррозе печени. Предложена рабочая классификация печеночной недостаточности (Гальперин Э.И., 2009). Классификация печеночной недостаточности (ПН) должна содержать информацию о форме (Ф), стадии (С) и причине (П), ее вызывающей. Классификация должна быть удобной для клинической практики.
Позже Э.И. Гальпериным (2012) предложена классификация тяжести механической желтухи. Определены лабораторные признаки (общий билирубин и общий белок сыворотки крови), осложнения механической желтухи (холангит, почечная недостаточность, энцефалопатия, желудочнокишечное кровотечение, сепсис), указывающие на тяжесть, а также учтена злокачественность опухоли - «этиологический фактор». Выбранным признакам присвоены балльные оценки: общий билирубин сыворотки крови (мкмоль/л): <60 - 1 балл, 60-200 - 2 балла, >200 - 3 балла. Общий белок сыворотки крови (мкмоль/л): >65 - 1 балл, 65-55 - 2 балла, <55 - 3 балла. Каждое осложнение механической желтухи и «опухолевый фактор» оцениваются в 2 раза выше балла билирубина и зависят от уровня билирубине-мии, т.е. билирубин 1 балл - осложне-
ние 2 балла, билирубин 2 балла -осложнение 4 балла и билирубин 3 балла - осложнение 6 баллов. Определены классы тяжести механической желтухи (А, В, С) путем сочетания балльных оценок выявленных признаков: класс А - <5 баллов, класс В - 612 баллов, класс С - >16 баллов. Классификация, по мнению автора, позволяет определить прогноз предстоящей операции и лечебные действия, зависящие от тяжести холестаза [5].
По мнению В.И. Черного [20],
Э.И. Гальперин с коллегами дают чрезвычайно общую трактовку: печеночная недостаточность - это состояние, при котором имеется несоответствие между потребностями организма и возможностями печени в удовлетворении этих потребностей. Градации такого несоответствия колеблются в широких границах, начиная от субклинических проявлений и кончая выраженными нарушениями [9].
Чтобы избежать подобных недостатков, Е.А. Лужников [12] предлагает классификацию гепатопатий, в зависимости от степени тяжести, в которой термин «печеночная недостаточность» является синонимом гепа-топатии III степени. Классификацию гепатопатий Е.А. Лужникова цитируем по С.Г. Мусселису [14]:
Гепатопатия 1 степени. Клинических признаков поражения печени нет. Нарушения функции печени выявляются только при лабораторных и инструментальных исследованиях. В биохимических анализах крови отмечается незначительное повышение показателей, отражающих повреждение гепатоцитов и снижение их функ-
циональной активности. Концентрация билирубина общего составляет 19,1 ± 2,1 мкмоль/л, непрямого - 6,3 ±
0,3 мкмоль/л, АСТ - 1,4 ± 0,05 мкмоль/ч*л, АЛТ - 1,5 ± 0,03
мкмоль/ч*л, ЛДГ общая - 9,2 ±1,0 мкмоль/с*л-1, протромбиновый индекс (ПТИ) - 91,4 ± 2,1 %.
Гепатопатия П степени. Развиваются симптомы нарушения ЦНС в виде заторможенности или агрессивности. При осмотре отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень, кожные покровы и склеры иктеричные. При лабораторных и инструментальных исследованиях выявляются значительные поражения паренхимы печени. В анализах крови
- повышение концентрации билирубина общего до 95,2±22,2 мкмоль/л, непрямого - 41,23±9,1 мкмоль/л, АСТ
- 3,2±0,9 мкмоль/ч*л, АЛТ - 6,9±1,3 мкмоль/ч*л, ЛДГ общая - 29,3±0,87 мкмоль/с*л-1, протромбиновый индекс (ПТИ) - 63,2±4,1 %.
Гепатопатия Ш степени (печеночная недостаточность). Ведущим симптомом в клинике отравления становится энцефалопатия, крайним проявлением которой является печеночная кома. Патология печени выражается признаками тяжелого поражения гепатоцитов. Степень цитолиза столь значительна, что страдают все виды обмена. В крови в высоких концентрациях накапливаются реакционноактивные продукты нарушенного метаболизма, дающие токсический эффект. На фоне коагулопатии отмечаются выраженная желтуха и повышение кровоточивости. Концентрация билирубина общего в крови колеблет-
ся в пределах 191,6 - 368,8 мкмоль/л, билирубина прямого - 104,4-192,5 мкмоль/л, билирубина непрямого -86,9-174,1 мкмоль/л. В крайне тяжелых случаях АСТ достигает 8,92 мкмоль/ч л, АЛТ -14,8 мкмоль/ч л, ЛДГ - 54,2 мкмоль/с*л-1, протромби-новый индекс снижается до 25,2 %.
А.И. Хазанов [18] выделяет два вида печеночной недостаточности, в зависимости от степени ее тяжести: большую и малую. Под малой печеночной недостаточностью он подразумевает любые нарушения функции печени без энцефалопатии, а под большой печеночной недостаточностью - такие нарушения функции печени, которые приводят к энцефалопатии. Малую печеночную недостаточность автор называет также «гепа-топривной», или «гепатодепрессив-ной», выделяя тем самым две основные фазы печеночной недостаточности: малая ПН - гепатодепрессия; большая ПН - гепатаргия. Индикаторы большой и малой ПН одни и те же, но степень их нарушений значительно более выражена при большой ПН. Функциональные печеночные пробы при этом А.И. Хазанов предлагает классифицировать по сущности нарушений гепатобилиарной системы, которые эти пробы отражают. В результате такого подхода были выделены следующие синдромы: 1. цитолитиче-ский синдром; 2. синдром малой печеночной недостаточности; 3. мезенхимально-воспалительный (иммуновос-палительный) синдром; 4. холестати-ческий синдром; 5. синдром портака-вального шунтирования (синдром отключения печени); 6. синдром регене-
рации и опухолевого роста печени.
Д.Н. Сизов (1998), рассматривая нарушения функции печени как компонента полиорганной недостаточности, предлагают систему оценки по-
следовательно развивающихся органных повреждений, формулируя понятия дисфункции, недостаточности и несостоятельности.
Клинико-лабораторная характеристика стадийности органных повреждений
Печень Дисфункция Цитолиз (АСТ, АЛТ, СДГ, ГДГ) Билирубинемия (до 60 ммоль/л) Гепатопротекторы
Недостаточность Гипоальбуминемия (<15 г/л) Снижение протромбина (до 60%) Плазмообмен
Несостоятельность Печеночная кома Геморрагический синдром Использование ксеногепатоцитов
В 1999 году Р.Е. Лахин предлагает классификацию, в которой выделены экскреторная (механическая желтуха и др.) и клеточно-печеночная (цирроз печени, токсический гепатит и др.) формы печеночной недостаточности, а также две степени. Декомпенси-рованная степень ее определяется при наличии двух и более признаков.
И.П. Парфенов (2000) своей классификации учитывает основные факторы развития печеночной недостаточности при механической желтухе опухолевого генеза. Отражает патогенетическую сущность и фазность изменений, происходящих в печеночной паренхиме на разных сроках механической желтухи: 0 степень билирубин плазмы крови - до 50 мкмоль/л длительность желтухи - до 1 недели (или рецидивирующаяжелтуха) морфологические изменения печени -центролобулярный холестаз легкой степени линейная скорость портально-
го кровотока печени - не изменена. I степень билирубин плазмы крови - до 170 мкмоль/л длительность желтухи -до 2 недель морфологические изменения печени - выраженный центроло-булярный холестаз линейная скорость портального кровотока печени - снижена до 10-15%. II степень билирубин плазмы крови - 170-300 мкмоль/л длительность желтухи - 2-4 недели морфологические изменения печени - выраженный центролобулярный холестаз с переходом на вторую зону и пролиферация эпителия в портальных трактах линейная скорость портального кровотока печени - снижена до 50-60 %. III степень билирубин плазмы крови - свыше 300 мкмоль/л длительность желтухи - свыше 4 недель морфологические изменения печени -субтотальный холестаз, некробиоз и некроз гепатоцитов третьей зоны, выраженная пролиферация билиарного эпителия и желчных протоков, разрас-
тание соединительном ткани, гистио-лимфоцитарный инфильтрат в портальных трактах линейная скорость портального кровотока печени - сни-
жена на 30-40 % от нормы [15].
В.Д. Федоров, В.А. Вишневский (2004) предложили свою балльную классификацию (табл. 1, 2).
Таблица 1
Балльная оценка тяжести печеночной недостаточности при механической желтухе
Показатели Баллы
1 2 3
Длительность желтухи, дни < 7 7-14 > 14
Общий билирубин, мкмоль/л < 100 100-200 > 200
Альбумин - глобулиновый коэффициент > 1,2 С* о4 1 *4 < 0,9
Наличие неврологической симптоматики 0 слегка выражены выраженная (пресопорозное состояние)
Таблица 2Степень тяжести механической желтухи и исход заболевания
Степень тяжести желтухи Количество баллов Общая летальность, %
Легкая 4-5 0
Средняя 6-8 10,5
Тяжелая 9-12 42,9
Несмотря на множество предлагаемых различными авторами классификаций печеночной недостаточности при механической желтухе в широкой хирургической практике все они не нашли практического применения. Связано это, по нашему мнению с тем, что в основу этих классификаций положена только клиническая картина, один или несколько факторов развития печеночной недостаточности, или сложные громоздкие таблицы, в которых учитываются чуть ли не все лабораторные и биохимические показатели крови.
В последние 10 лет широкое признание получили методы чрескожных
чреспеченочных эндобилиарных вмешательств, как для временной декомпрессии желчных путей, так и в виде самостоятельного метода лечения. Эндобилиарные вмешательства удается осуществлять независимо от уровня и протяженности обтурации желчных путей. В пользу эндобилиарных вмешательств на желчных путях говорит и тот факт, что осложнения и летальность при них составляют от 3 до 10% (Оипёруп Б. Й а1., 1984) [24].
Важная роль в исключении внепе-ченочного холестаза принадлежит ультразвуковому исследованию (УЗИ) и эндоскопической ретроградной холан-гиопанкреатографии (ЭРХПГ). Харак-
терным признаком блокады внепече-ночных желчных путей является над-стенотическое расширение протоков, в том числе внутрипеченочных (данные УЗИ). С помощью ЭРХПГ выявляются уровень и выраженность механической блокады желчных путей. Все другие методы, в том числе и компьютерная томография, оказались менее информа-
тивными [26].
Учитывая все вышеперечисленное, нами была разработана собственная классификация стадий печеночной недостаточности (табл.3), в основу которой положен анализ данных ультразвукового исследования, клинико-лабораторных показателей и данных биопсии.
Таблица 3
Классификация печеночной недостаточности
(по: Тарасенко С.В., Натальский А.А., Луньков И.А.)
Стадия Билиарное дерево (УЗИ) Характер желчи Клиническая картина Гистологическая картина
0 Началь- ная Незначительное расширение ОПП, внутрипеченочных протоков Зеленоватая желчь, выделяется под небольшим давлением Нет иктеричности кожи и склер, билирубин и его фракции в пределах нормы, незначительно повышена ЩФ Умеренная инфильтрация стенки протоков лимфоцитами, нейтрофилами
I Манифе- стация желтухи Умереннное расширение ОПП (10 мм), внутрипече-ночных протоков Выделяется под давлением большое количество застойной концентрированной желчи почти черного цвета (1 литр/сутки) Отмечается незначительная иктерич-ность кожи склер, появляется кожный зуд. Гипербилиру-бинемия. Повышена ЩФ, АСТ, АЛТ Внутрипротоковый холестаз умеренная инфильтрация стромы нейтрофи-лами
II Полихо- лическая Резко расширены ОПП (20мм) и внутрипеченочные протоки Выделяется под давлением большое количество темнокоричневой желчи (до 5 литров/сутки) Выраженная жел-тушность, кожа лимонного цвета. Г и-пербилирубинемия. Повышена ЩФ, АСТ, АЛТ Пролиферация протокового эпителия, реактивный стро-мальный гепатит, выраженный внут-рипротоковый холе-стаз, единичные очаги отложения билирубина внеклеточно.
III Гипохо- лическая Расширенный ОПП (до 27 мм), расширенные внутрипече-ночные протоки. Отмечается утолщение и уплотнение стенок протоков Выделяется под малым давлением небольшое количество светло-коричневой желчи (500 мл/сутки) Кожа желтая с серым оттенком. Г и-пербилирубинемия. Сосудистые звездочки. Больной заторможен. Повышена ЩФ, АСТ, АЛТ Умеренный фиброз, белково-липоидная дистрофия гепато-цитов, внутрипро-токовый и внеклеточный холестаз
IV Ахоличе- Протоки расширены с утолщенной Бесцветная жидкость (белая желчь), Спутанность сознания, кожа землисто - Выраженная белко-во-липоидная дис-
ская стенкой (2-3 мм) 20-50 мл/сутки зеленого оттенка. трофия гепатоци-
«Печеночный запах» тов, сплошь отло-
изо рта. Снижение жения билирубина,
АСТ до нормы, АЛТ некрозы гепатоци-
резко увеличена тов, фиброз
Таким образом, вопросы патогенеза, диагностики, классификации и лечения печеночной недостаточности остаются актуальными и по настоящий момент. В свою очередь, предложенная классификация позволяет сравнительно легко практикующему врачу-хирургу по характерным изменениям билиарного дерева, выявленным на ультразвуковом исследовании, а также характеру, количеству и качественному составу желчи, полученной при чрескожной чреспеченочной холан-гиостомии, и данных биопсии судить о стадии печеночной недостаточности у больных механической желтухой.
Литература
1. Бабак О.Я. Синдром холестазу (причини, механізми розвитку, клінічні прояви та принципи лікування) / О.Я. Бабак // Діагностика та лікування. - 2003. - № 2. - С. 27-32.
2. Белокуров Ю.И. Клиника и лечение острой печеночной недостаточности / Ю.И. Белокуров, В.В. Рыбач-ков. - Ярославль, 1982.
3. Богер М.М. Методы исследования поджелудочной железы / М.М. Богер.
- Новосибирск, 1982. - С. 195-209.
4. Ветшев П.С. Диагностический подход при обтурационной желтухе / П.С. Ветшев // Рос. журн. гепатоло-гии, колопроктологии. - 1999. -№3. - С. 18-24.
5. Внутрипеченочный холестаз — от
патогенеза к лечению / Э.П. Яковенко [и др.] // Практ. врач. - 1998.
- №13. - С. 20-23.
6. Гальперин Э.И. Классификация тяжести механической желтухи / Э.И. Гальперин // Анналы хирургической гепатологии. - 2012 . - Т. 17, №2. - С. 26-33.
7. Гальперин Э.И. Недостаточность печени / Э.И. Гальперин. - М., 1972. - 328 с.
8. Гальперин Э.И. Руководство по хирургии желчных путей / Э.И. Гальперин, П.С. Ветшев. - М.: Видар, 2006. - 559 с.
9. Гальперин Э.И. Нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях / Э.И. Гальперин, Ю.М. Дедерер. - М.: Медицина, 1987. - 336 с.
10. Гальперин Э.И. Недостаточность печени / Э.И. Гальперин, М.И. Семендяева, Е.А. Неклюдова. - М.: Медицина, 1978. - 328 с.
11. Ермаченко И.А. Ранняя диагностика, профилактика и лечение печеночной недостаточности у больных с механической желтухой: ав-тореф. дис. канд. мед. наук / И.А. Ермаченко. - Краснодар, 1995. - 11 с.
12. Ковальчук В.И. Печень при остром панкреатите / В.И. Ковальчук. - Челябинск, 1993.
13. К вопросу о токсичности грибов вида свинушка тонкая и толстая /
С.Г. Мусселиус [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2002.
- №2. - С.30-35.
14. Лужников Е.А. Детоксикационная терапия: руководство для врачей / Е.А. Лужников, Ю.С. Гольдфарб,
С.Г. Мусселиус. - СПб.: Изд-во «Лань», 2000. - 192 с.
15. Малоинвазивные вмешательства в лечении механической желтухи / О.С. Шкроб [и др.] // Хирургия. -1998. - №9. - С. 52-59.
16. Мансуров Х.Х. Важнейшие проблемы современной гепатологии / Х.Х. Мансуров // Клиническая медицина. - 1987. - Т. 65, №11. -
С. 59-64.
17. Парфенов И.П. Печеночная недостаточность при механической желтухе опухолевого генеза, основные принципы профилактики и лечения: автореф. дис. д-ра мед. наук / И.П. Парфенов. - Воронеж, 2000. - 35 с.
18. Патологическая физиология: учебник для студентов мед. вузов / Н.Н. Зайко [и др.]. - К.: «Логос», 1996.
19. Патютко Ю.И. Рак поджелудочной железы: диагностика и хирургическое лечение на современном этапе / Ю.И. Патютко, А.Г. Котельников // Анналы хир. гепатологии. - 1998.
- № 11. - С. 96-111.
20. Хазанов А.И. Функциональная диагностика болезней печени / А.И. Хазанов. - М.: Медицина, 1998. - 304 с.
21. Хачатрян Р.Г. Диагностика и хирургическое лечение механической желтухи желчнокаменного и опухолевого генеза: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Р.Г. Хачатрян. -Томск, 1990. - 26 с.
22. Фульминантная печеночная недостаточность как проявление отравления гепатотоксичными грибами /
В.И. Черний [и др.] // Клиническая эфферентотология. - 2004. - №2.
23. Шаповальянц С.Г. Выбор метода декомпрессии желчных путей при механической желтухи / С.Г. Ша-повальянц, А.Ю. Цкаев, Г.В. Грушко // Анналы хир. гепатологии. -1997. - Т. 2. - С. 117-122.
24. Gundpy S. [et al.] // Arch. Surgery. -1984. - Vol. 119. - P. 703-708.
25. Kaplowitz N. Mechanisms of liver cell injury / N. Kaplowitz // J. Hepatol. - 2000. - Vol. 32, № 1. -P. 39-47.
26. Sherlock S. Diseasеs of the liver and biliary system / S. Sherlock, J. Dooley // 10th Blackwell Sci. Publications. - Oxford, 1997.
Натальский Александр Анатольевич - к.м.н., ассист. кафедры госпитальной хирургии ГБОУ ВПО РязГМУ Минздрава России.
390026, г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9.
E-mail: [email protected].
