CC BY
66
№ 12 (79), 2010 г.
Аграрный вестник Урала
29
Ветеринария
опухолей кистозного строения они могут подвергатся обратному развитию или регрессии. Фолликулярные кисты возникают в результате не произошедшей овуляции с продолжающимся ростом фолликула, а лютеиновая - в результате избытка жидкости в желтом теле, образующимся после овуляции.
Макроскопически такие разновидности кист отличаются друг от друга-
фолликулярные кисты имеют диаметр 4-5 мм, уплотненные, бледно серого цвета стенки, гладкую внутреннюю поверхность и бесцветное прозрачное содержимое. Лютеиновая киста большого диаметра со светло желтоватой рыхлой стенкой и наличием в стенках участков буровато-красноватого цвета, возникших в результате кровоизлияний.
Функциональные кистозные образования яичников опасны в плане развития склеропластических процессов с последующим формированием спаек между наружной оболочкой и серо-зой маточных труб с деформацией их. Кистозные изменения фолликулов способствуют гибели герминативных клеток, атрезии фолликулов. И тот и другой процесс могут привести к бесплодию.
Литература:
1. Дюльгер Г. П., Бурова Г. А. Половой цикл собак // Ветеринар. 2000. № 6. С. 14-16.
2. Дюльгер Г. П., Бурова Г. А. Нарушения полового цикла у собак // Ветеринар. 2000. № 6. С. 18-20.
3. Злобина М. Ю. Влияние овариовита на концентрацию половых гормонов самок собак // Ветеринар. 2006. № 6. С.14-
15.
4. Паскаль Пибо, Филиппе Пьерсон. Определение концентрации прогестерона в репродукции собак // Ветеринар. 2002. № 2. С. 42-44.
5. Lopez-Gatius F., Lopez-Bejar M. Reproductive performance of dairy cows with ovarian cysts after different GnRH and cloprostenol treatments //Theriogenology. 2002. № 58 (7). С. 37-48.
6. Lopez-Gatius F., Santolaria P., Yaniz J., Rutllant J., Lopez-Bejar M. Persistent ovarian follicles in dairy cows: a therapeutic approach // Theriogenology. 2001. № 56 (4):С. 49-59.
7. Murugavel K., Yaniz JL., Santolaria P., Lopez-Bejar M., Lopez-Gatius F.. Luteal activity at the onset of a timed insemination
protocol affects reproductive outcome in early postpartum dairy cows // Theriogenology. 2003. № 60 (3). № 83-93.
ПРОБЛЕМА ОПТИМИЗАЦИИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ВЫСОКОПРОДУКТИВНОГО МОЛОЧНОГО СТАДА
Е .А. КОСИНЦЕВА, соискатель,
кафедра анатомии и гистологии животных,
Уральская ГСХА
620075, г. Екатеринбург, ул. Карла Либкнехта, 42
Ключевые слова: воспроизводство, высокопродуктивное стадо, кетоз.
В настоящее время постоянно дискутируются вопросы о технологии производства продуктов животноводства, о том, кто будет главным производителем продуктов животноводства - мелкие или крупные фермы. Некоторые считают, что фермерские хозяйства будут перспективными. Однако анализ отечественного и мирового опыта с несомненностью показывает, что магистральным направлением в технологии производства будут крупные комплексномеханизированные и автоматизированные фермы. Только там есть условия для реализации новых эффективных технологий. Однако животные в современных условиях интенсификации производства встречаются со множеством факторов, сила воздействия которых превышает их физиологическую норму. Существует мнение об отрицательном влиянии высокой продуктивности на репродуктивную функцию животных. Так, у коров с продуктивностью 5-7 тыс. кг молока выделение лохий, инволюция эндометрия продолжается в 1,5-2 раза дольше, чем при удое 3-4 тыс. кг молока. Собственно, увеличивается продолжительность межотельного периода на фоне удлинения сроков проявления половой цик-
личности и снижения оплодотворяемо-сти высокопродуктивных коров. Увеличение молочной продуктивности сопровождается сокращением продолжительности течки и уменьшением выраженности признаков полового возбуждения, что создает ряд сложностей в организации воспроизводства стада [3].
Ослаблению общей резистентности организма коров и телок случного возраста способствует нарушение обмена веществ как основной предрасполагающий к заболеваниям фактор, который вызывается несбалансированностью рациона по кислотно-щелочным эквивалентам, по минеральным веществам и витаминам.
Частое нарушение технологии заготовки, закладки грубых и сочных кормов приводит к снижению их питательности, к "сгоранию" сахаров при самонагревании сенажа и силоса, к накоплению в них масляной кислоты и снижению содержания витаминов. Снижение в рационе сена естественной сушки, увеличение процента в рационе силоса и концентратов ради получения максимальных удоев также приводит к снижению щелочного резерва в организме самок и к нарушению об-
мена по типу ацидоза и кетоза. Такой рацион снижает генетически заложенную молочную продуктивность на 4050 % [1].
При кетозе кетоновые тела не только нарушают нейро-гуморальную регуляцию всех функций организма и, в первую очередь, воспроизводительную, но и, свободно проходя через плацентарный барьер, обуславливают неполноценное развитие у плода желез внутренней секреции, паренхиматозных органов и желудочно-кишечного тракта. Это приводит к задержавшимся родам (снижение синтеза АКТГ в гипофизе плода), к рождению слабых телят или мертвых плодов. Они снижают общую резистентность, порождая иммунодефицитное состояние у плода и у матери. В молозиве коров, больных кетозом, нет антитрепсина, поэтому в кишечнике новорожденных гамма-глобулины молозива не всасываются в нативном виде, а перевариваются как простые белки и телята могут погибать в первые дни жизни от условно-патогенной микрофлоры, не имея в этих случаях пассивного (мо-
Reproduction, highly productive herd, ketoz.
30
Аграрный вестник Урала
№ 12 (79), 2010 г.
Ветеринария
лозивного) иммунитета. После выведения плода, часто с применением усилий акушера и животноводов, матка не остается в сокращенном состоянии, так как при кетозах и ацидозах нарушены механизмы ретракции и контракции. Это приводит к тому, что матка снова расслабляется и опускается в брюшную полость, "засасывая" инфицированный воздух животноводческого помещения.
Дистрофические изменения наблюдаются и в железах внутренней секреции, в том числе в гипофизе, гипоталамусе, и это понижает в них выработку половых гормонов. У таких коров диагностируют гипофункцию яичников, кисты и персистентные желтые тела в яичниках, вялые роды, субинволюцию матки, эндометриты, эмбриональную смертность, низкую оплодотворя-емость и снижение молочной продуктивности, снижение срока продуктивного ее использования до 56 лет (2-3 отела) [1].
Клиническая или субклиническая стадия болезни половых органов зависит от характера, степени, длительности и "глубины" дисбаланса питания, от уровня молочной продуктивности и условий содержания. Болезни этого цикла чаще регистрируются в зимневесенний период. У больных кетозом коров не только угнетена секреция половых гормонов, но и снижается эффективность действия экзогенных гормонов, вводимых парэнтерально, так как они быстро теряют свою активность в "кислой" межклеточной среде организма (инактивируются). В орга-
низме таких животных снижается синтез иммунных белков печенью и железами внутренней секреции, а выработанные в минимальном количестве антитела при ацидозе быстро теряют свою активность. То же происходит с тканевыми и пищеварительными ферментами. Все это снижает активность местного и гуморального иммунитета у стельных коров и у новорожденных от них телят. Новорожденные от больных кетозом коров телята в большом проценте случаев переболевают токсической диспепсией, гибнут от условно-патогенной микрофлоры.
Кроме всего вышеуказанного, несбалансированное кормление является предрасполагающим фактором для возникновения половых инфекций в стаде: ИРТ, вирусная диарея, вирусный вагиноцервицит, кампилобактери-оз, трихомоноз, а также специфических инфекционных заболеваний, вызывающих аборты у коров: бруцеллез, лептоспироз, микоплазмоз и хламиди-оз. Но ввиду применения искусственного осеменения на молочных промышленных комплексах, большая часть акушерско-гинекологических заболеваний протекает в виде воспалительных процессов, вызываемых условнопатогенной микрофлорой с возросшей за счет пассажей на ослабленных животных вирулентностью [3].
Таким образом, при несбалансированном силосно-концентратном типе рационов, при низком качестве сенажа и силоса, при отсутствии балансирующих сахарно-протеинового, фосфорно-кальциевого и витаминного об-
мена веществ кормовых добавок и дифференцированного кормления происходит нарушение обмена по типу ацидозов и кетоза, нарушается нейрогуморальная регуляция функций половых органов. Это создает предпосылки к послеродовым и гинекологическим заболеваниям коров, оканчивающихся временным или постоянным бесплодием. Все это служит основной причиной преждевременной выбраковки коров (и телок) из маточного стада. Рождение иммунодефицитного молодняка с ослабленной естественной резистентностью приводит к заболеваемости, гибели, к непригодности их выращивания как высокопродуктивных коров -для "ремонта" маточного стада. Все это нарушает технологию воспроизводства здорового стада крупного рогатого скота и делает отрасль молочного животноводства нерентабельной [2].
Проблема оптимизации воспроизводства высокопродуктивного молочного стада может решаться только после создания прочной кормовой базы и внедрения научно обоснованных приемов биотехнологии, позволяющей контролировать и нормализовать обмен веществ, постоянство внутренней среды (гомеостаза) и нормальной функции диффузной эндокринной системы у крупного рогатого скота. Это станет возможным также при нормализации рубцового пищеварения за счет полноценного злаково-бобового сена естественной сушки и включения в рацион полноценных зерно-бобовых концентрированных кормов.
Литература
1. Воскобойник В. Ф. Ветеринарное обеспечение высокой продуктивности коров. М. : Росагропромиздат, 1988. С. 183-191.
2. Племяшов К. В., Андреев Г. М., Захаров П. Г. и др. Практические рекомендации по воспроизводству крупного рогатого скота. СПб. : Издательство СПбГАВМ, 2008.
3. Эрнст Л. К., Варнавский А. Н. Репродукция животных. ФГОУ РАМЖ, 2002. С. 13, 110, 246.
ВОЗДЕЙСТВИЕ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ НА СТЕПЕНЬ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ЗАРАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ ПЧЕЛ
С. А. ПАШАЯН, кандидат билогических наук, доцент,
К. А. СИДОРОВА, доктор билогических наук, профессор, Тюменская ГСХА
625003, г. Тюмень, ул. Республики, д. 7
Ключевые слова: поллютанты, резистентность, болезни пчел.
В связи с нарастанием антропогенного загрязнения окружающей среды в настоящее время увеличивается влияние техногенных поллютантов на жиз-
Pollution, resistency, illnesses of bees.
недеятельность всех живых организмов, в том числе и медоносных пчел, а также и санитарное качество продуктов пчеловодства. В последние годы наблюдается тенденция постоянного сокращения численности пчели-
ных семей. Ухудшение медосборны условий, распространение болезней пчёл поставили пчеловодство региона на грань выживания. К антропогенным загрязнителям относятся тяжелые металлы, радионуклиды и пестициды. Основным фактором,
