CC BY
19
обзоры
REViEWS
© Коллектив авторов, 2022
УДК 616.24-036.12:616.13-004.6
DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2022.17083
ISSN - 2073-8137
ПРОБЛЕМА КОМОРБИДНОГО ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
С. Н. Котляров, И. А. Сучков, О. М. Урясьев
Рязанский государственный медицинский университет им. И. П. Павлова, Российская Федерация
PROBLEM OF COMORBID COURSE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND PERIPHERAL ATHEROSCLEROSIS
Kotlyarov S. N., Suchkov I. A., Uryasev O. M. Ryazan State Medical University, Russian Federation
Проведен анализ литературных данных о клинических взаимоотношениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и периферического атеросклероза. Показано, что ХОБЛ гетерогенна в клинических проявлениях, в том числе по характеру коморбидного течения периферического атеросклероза. Приведены данные о патофизиологических механизмах, определяющих характер совместного течения заболеваний, клинических предикторах, определяющих прогноз.
Ключевые слова: ХОБЛ, периферический атеросклероз, коморбидность
The analysis of literature data on the clinical relationship between chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and peripheral atherosclerosis was carried out. It has been shown that COPD is heterogeneous in clinical manifestations, including the nature of the comorbid course of peripheral atherosclerosis. Data on the pathophysiological mechanisms that determine the nature of the joint course of diseases, clinical predictors that determine the prognosis are given.
Keywords: COPD, peripheral atherosclerosis, comorbidity
Для цитирования: Котляров С. Н., Сучков И. А., Урясьев О. М. ПРОБЛЕМА КОМОРБИДНОГО ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА. Медицинский вестник Северного Кавказа. 2022;17(3):342-346. DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2022.17083
For citation: Kotlyarov S. N., Suchkov I. A., Uryasev O. M. PROBLEM OF COMORBID COURSE OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AND PERIPHERAL ATHEROSCLEROSIS. Medical News of North Caucasus. 2022;17(3):342-346. DOI - https://doi.org/10.14300/mnnc.2022.17083 (In Russ.)
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИМТ - индекс массы тела
ЛПНП - липопротеиды низкой плотности
Среди значительного числа сопутствующих заболеваний, наблюдаемых у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), сердечно-сосудистые, как правило, считаются наиболее важными [1], так как входят в число наиболее распространенных и связаны с повышенным риском смерти [2]. Типичный пациент с ХОБЛ обычно умирает от сердечно-сосудистой либо респираторной причины [3, 4]. Известна тесная связь между ХОБЛ и ишемической болезнью сердца (ИБС), включая стенокардию, инфаркт миокарда [5]. Повышенная распространенность атеросклеротических поражений у пациентов с ХОБЛ была показана по данным обследования сонных артерий, что свидетельствует о повышенном риске цереброваскулярных заболеваний и инсульта [5, 6]. Третьим сосудистым
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
GOLD - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
руслом, нередко затрагиваемым при ХОБЛ, являются артерии нижних конечностей, поражение которых может быть как бессимптомным, так и вызывать перемежающуюся хромоту или признаки критической ишемии нижних конечностей [7, 8].
Пациенты с ХОБЛ имеют вдвое более высокий риск развития заболеваний периферических артерий [7, 8]. Распространенность заболеваний периферических артерий составила 8 % у пациентов с ХОБЛ в Азии и от 8,8 % до 36,8 % у пациентов с ХОБЛ, госпитализированных с тяжелым обострением в немецком исследовании COSYCONET [7, 9-11]. Заболевания периферических артерий протекали бессимптомно у большой части пациентов с ХОБЛ и были связаны с более тяжелым заболеванием легких, чем у пациентов с ХОБЛ без заболеваний периферических
МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА
2022. Т. 17. № 3
medical news of north caucasus
2022. Vоl. 17. Iss. 3
артерий [7, 10]. Пациенты с атеросклерозом периферических артерий имели вдвое больший риск общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и основных коронарных событий в течение 10 лет по сравнению с общей популяцией [12, 13].
Подобные пациенты не всегда находятся в поле зрения терапевта или пульмонолога по проблеме ХОБЛ [14]. Исследование ALICE продемонстрировало, что ограничение воздушного потока, связанное с ХОБЛ, имело место у 30 % курильщиков с ишеми-ческой болезнью сердца, причем у двух третей этих коморбидных пациентов ранее не было спирометрического обследования или диагноза ХОБЛ [5, 15].
В нескольких исследованиях изучалась связь распространенности ССЗ с определенными подтипами пациентов с ХОБЛ [16]. На сегодняшний день подобные работы, включая кластерный анализ, не дали ответа на этот вопрос [3, 16]. Выяснилось, что сопутствующие ССЗ не ограничиваются пациентами, у которых имеется более выраженная обструкция воздушного потока, а встречаются по всему спектру тяжести заболевания. Однако имеются интересные сведения по встречаемости ССЗ при различных клинических вариантах ХОБЛ - эмфизематозном и брон-хитическом. Эти классические подтипы ХОБЛ имеют простые клинические характеристики, такие как «розовые пыхтельщики» (недостаточный вес, эмфизема, нормальное насыщение кислородом в покое) и «синие отечники» (избыточный вес, хронический бронхит, гипоксемия) [17, 18]. Они не фигурируют в GOLD и других руководствах по ХОБЛ, но сохраняются в учебниках и применяются в клинике.
Известно, что пациенты, относящиеся к бронхи-тическому типу ХОБЛ, чаще страдают сопутствующими ССЗ, что связано с их повышенной предрасположенностью к развитию атеросклероза [3]. Причем не исключено существование отдельного фенотипа больных ХОБЛ с ССЗ, у которых атеросклероз имеет индивидуальные особенности [19, 20]. Исследования J. R. Enriquez с соавт. указывают, что ХОБЛ может предрасполагать пациентов к диффузному атеро-склеротическому фенотипу с худшими клиническими исходами [21]. Используя большой реестр пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство, авторы показали, что пациенты с ХОБЛ были более склонны к многососудистому характеру поражения, но с меньшим количеством окклюзий коронарных артерий и с большей распространённостью, чем поражения у пациентов без ХОБЛ. Учитывая, что диффузный вариант коронарного атеросклероза, ассоциированный с ХОБЛ, является менее перспективным для интервенционных методов лечения и имеет худший прогноз, существуют мнения о возможности выделения отдельного фенотипа ХОБЛ - ХОБЛ и атеросклероз [20]. Установленные на сегодняшний день факторы риска диффузного атеросклероза обширны и включают гипертонию, пожилой возраст, сахарный диабет, курение и некоторые виды дислипидемии [22].
Существует предположение, что распространенность ССЗ (ИБС, периферического атеросклероза) может быть выше у лиц с более высоким индексом массы тела (ИМТ) и с преимущественно бронхитиче-ской формой ХОБЛ [3, 23]. Предположение основано на наблюдении за японской популяцией пациентов с ХОБЛ, в которой преобладали пациенты с более низким индексом массы тела и симптомами, соответствующими эмфиземе. Распространенность сопутствующих ССЗ и метаболического синдрома у этих пациентов была относительно низкой в сравнении с
обычно наблюдаемой в Европе и Северной Америке [3, 24].
В последние годы были получены парадоксальные данные о том, что низкий ИМТ увеличивает риск смертности у больных с ХОБЛ [25, 26], а избыточный вес и ожирение являются положительными предикторами долгосрочной выживаемости у этих пациентов [27-29]. Феномен получил название «парадокс ожирения» [30]. Точные механизмы потери веса при ХОБЛ не ясны [26], но наиболее важными считаются снижение потребления пищи, а также повышенные метаболические потребности [25, 31], вызванные увеличением расхода энергии на дыхание [32, 33], высвобождением цитокинов, способствующих развитию кахексии, таких как фактор некроза опухоли а, интерлейкин 6 [33-35]. Базальный метаболизм увеличивается при средней и тяжелой ХОБЛ [25, 36]. Потеря мышечной массы, а не жира является основной причиной снижения веса у пациентов с ХОБЛ [31, 36]. Системное воспаление также может играть значительную роль, о чем свидетельствует взаимосвязь между метаболическим нарушением и повышенным уровнем медиаторов воспаления при ХОБЛ и тканевая гипоксия [31, 37, 38].
Существуют данные в поддержку концепции о роли истощения питательных веществ в развитии эмфиземы [25]. Серьезное ограничение калорийности приводит к снижению выработки сурфактанта и уменьшению количества альвеол с соответствующим увеличением их объема и уменьшением площади поверхности легких [25, 39]. Эти данные, однако, не характеризуют разрушение тканей как один из патогенетических механизмов эмфиземы, поэтому такие поражения обычно называют эмфиземоподобны-ми. Сходные результаты наблюдались у пациентов с нервной анорексией [25, 40]. Интересными представляются сведения о том, что сахарный диабет является фактором риска бронхитического, но не эмфизематозного фенотипа ХОБЛ [33, 41]. Увеличение распространенности сахарного диабета у пациентов, страдающих неэмфизематозным вариантом ХОБЛ, было подтверждено в исследовании ECLIPSE.
Несмотря на известную взаимосвязь между повышенным ИМТ и сердечно-сосудистым риском, многочисленные работы свидетельствуют о благоприятных сердечно-сосудистых исходах у пациентов с ХОБЛ и ожирением по сравнению с таковыми при нормальном ИМТ [42-44]. Подобные результаты отмечались у пациентов с заболеванием периферических артерий, что, возможно, было связано с избыточной смертностью людей с недостаточной массой тела, которые имели более выраженную историю курения и ХОБЛ [44, 45]. Показано, что пациенты с низким ИМТ с заболеваниями периферических артерий имеют худшую выживаемость в стационаре и более неблагоприятные результаты после эндоваскулярной терапии [46]. Избыточная смертность среди пациентов с недостаточным весом была в значительной степени объяснена чрезмерной представленностью лиц со средней тяжестью и тяжелой ХОБЛ. Таким образом, ХОБЛ может частично объяснить «парадокс ожирения» в популяции пациентов с заболеваниями периферических артерий.
При оценке 4,4-летней смертности у 2392 пациентов с заболеванием периферических артерий из Нидерландов, которые перенесли серьезные сосудистые операции и имели высокий риск смертности во время наблюдения [45], был продемонстрирован мощный «парадокс ожирения» в случаях патологии периферических артерий, показано прогрессирую-
щее снижение смертности в группах с нормальным ИМТ, избыточным весом и ожирением по сравнению с группой пациентов с недостаточным весом. Xотя низкий ИМТ был независимым предиктором более высокой смертности от XОБЛ во всей популяции, повышенный риск у пациентов с недостаточным весом статистически достоверно объяснялся высокой распространенностью XОБЛ средней и тяжелой степени. Тем не менее поправка на тяжесть XОБЛ не устраняет связь между ИМТ и смертностью в группах с избыточной массой тела и ожирением. Следует отметить, что ИМТ может коррелировать с частотой обострений XОБЛ - важной клинической характеристикой заболевания [47].
Установленные взаимосвязи позволяют выделять «кахектический» (по сути, эмфизематозный) и «метаболический» (бронхитический) фенотипы XОБЛ, принципиально различные по выраженности обострений и смертности [48].
Xорошо известно, что заболевания периферических артерий являются не только результатом патологического накопления холестерина и тромботиче-ских элементов в стенках артерий, но, прежде всего, системного воспаления [38, 49, 50]. Таким образом, имеются основания полагать, что XОБЛ может быть независимым фактором риска для заболеваний периферических артерий [51].
Сосудистый атеросклероз характеризуется хроническим стерильным воспалением артериальной стенки слабой степени. Процесс происходит преимущественно в участках артерий с нарушенным ламинарным потоком, где субэндотелиальное накопление ЛПНП является ключевой начальной стадией образования атеросклеротической бляшки [52]. Наиболее распространенными иммунными клетками в бляшках являются макрофаги, происходящие как из циркулирующих моноцитов во взаимосвязи с активированными эндотелиальными клетками, так и из локальной пролиферации резидентных макрофагов [52, 53]. Образование атеросклеротических бляшек замедляется при ограниченном связывании циркулирующих моноцитов с эндотелиальными клетками [53]. Показано, что в случае XОБЛ нарушение биосинтеза NO в эндотелии может способствовать улучшению адгезии и трансэндотелиальной миграции активированных моноцитов [50, 54].
В настоящее время изучается роль врожденной иммунной памяти в распространении хронических воспалительных состояний, таких как атеросклероз
Литература/References
1. Гайнитдинова В. В., Авдеев С. Н., Неклюдова Г. В., Нуралиева Г. С., Байтемерова И. В. Влияние сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний на течение и прогноз хронической обструктивной болезни легких. Пульмонология. 2019; 29(1):35-42. [Gaj-nitdinova V. V., Avdeev S. N., Neklyudova G. V., Nuralie-va G. S., Bajtemerova I. V. Vliyanie soputstvuyushhix serdechno-sosudisty'x zabolevanij na techenie i prognoz xronicheskoj obstruktivnoj bolezni legkih. Pulmonolo-giya. - Pulmonology. 2019;29(1):35-42. (In Russ.)]. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2019-29-1-35-42
2. Roth G. A., Mensah G. A., Johnson C. O., Addolora-to G., Ammirati E. [et al.]. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors, 1990-2019: Update From the GBD 2019 Study [published correction appears in J. Am. Coll. Cardiol. 2021 Apr. 20;77(15):1958-1959]. J. Am. Coll. Cardiol. 2020;76(25):2982-3021.
3. Morgan A. D., Zakeri R., Quint J. K. Defining the relationship between COPD and CVD: what are the implications for clinical practice? Ther. Adv. Respir. Dis. 2018;12:1-16. https://doi.org/10.1177/1753465817750524
[55]. Большой интерес заслуживают полученные в последние годы данные о роли в патогенезе атеросклероза тренированного врожденного иммунного ответа [56]. Специфичный для атеросклероза тренированный иммунитет может быть вызван немикробными проатерогенными стимулами, такими как окисленные ЛПНП и липопротеин (а). Краткая стимуляция изолированных человеческих моноцитов к окисленным ЛПНП индуцирует фенотип макрофагов, который отвечает усиленной продукцией TNFa и IL-6 на повторную стимуляцию лигандами Toll-подобного рецептора (TLR) 2 и TLR4 и передачу сигналов через путь PI3K и MAPK [53, 57]. Источником окисленных ЛПНП являются компоненты табачного дыма, образующиеся при курении. Следует отметить, что табачный дым также способен активировать TLR4-рецепторы и соответственно каскад воспалительных реакций.
Последние данные свидетельствуют о том, что моноциты с «обученным» фенотипом присутствуют у пациентов с атеросклерозом или ассоциированными факторами риска. Выделенные от субъектов с повышенным уровнем циркулирующего липопротеина (а) моноциты показали повышенную способность к продукции цитокинов, вызванную усилением связывания эндотелия и трансэндотелиальной миграции, а также с повышенным воспалением сосудистой стенки in vivo [53, 58]. Циркулирующие моноциты пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом вызывали более сильный провоспалительный ответ цитокинов и хемокинов на стимуляцию липополисахарида по сравнению со здоровыми пациентами без атеросклероза [53, 59].
Эти данные указывают на роль системного воспаления, в том числе опосредованного моноцитами-макрофагами, как звена патогенеза ХОБЛ и атеросклероза [60].
Заключение. ХОБЛ и периферический атеросклероз имеют не только общие факторы риска, такие, например, как курение, но и общие звенья патогенеза, что позволяет выделять отдельный фенотип ХОБЛ, ассоциированный с периферическим атеросклерозом. Понимание патофизиологических механизмов данного фенотипа необходимо для выбора эффективных терапевтических стратегий, направленных на минимизацию негативных клинических перспектив естественного течения заболевания.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
4. Galani J., Mulder H., Rockhold F. W., Weissler E. H., Baumgartner I. [et al.]. Association of Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Morbidity and Mortality in Patients with Peripheral Artery Disease: Insights from the EUCLID Trial. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2021;16:841-851. https://doi.org/10.2147/COPD.S292978
5. Brusselle G., Bracke K., De Pauw M. Peripheral Artery Disease in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017;195(2):148-150. https://doi.org/10.1164/rccm.201608-1712ED
6. Portegies M. L. P., Lahousse L., Joos G. F., Hofman A., Koudstaal P. J. [et al.]. Chronic obstructive pulmonary disease and the risk of stroke: the Rotterdam Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016;193:251-258. https://doi.org/10.1164/rccm.201505-09620C
7. Terzikhan N., Lahousse L., Verhamme K. M. C., Franco O. H., Ikram M. A. [et al.]. COPD is associated with an increased risk of peripheral artery disease and mortality. ERJ Open Research. 2018;4:00086-2018. https://doi.org/10.1183/23120541.00086-2018
8. Keller K., Hobohm L., Munzel T., Ostad M. A., Espino-la-Klein C. Impact of chronic obstructive pulmonary di-
МЕДИЦИНСКИМ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА
2022. Т. 17. № 3
MEDiCAL NEWS OF NORTH CAUCASUS
2022. Vol. 17. Iss. 3
sease on the outcomes of patients with peripheral artery disease. Respiratory Medicine. 2019;147:1-6. https://doi.org/10.1016/j.rmed.2018.12.010 9. Lin M. S., Hsu K. Y., Chen Y. J., Chen C. R.., Chen C. M. [et al.]. Prevalence and risk factors of asymptomatic peripheral arterial disease in patients with COPD in Taiwan. PLoS One. 2013;8:e64714. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0064714
10. Pecci R., De La Fuente Aguado J., Sanjurjo Rivo A. B., Sanchez Conde P., Corbacho Abelaira M. Peripheral arterial disease in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Int. Angiol. 2012;31(5):444-453.
11. Houben-Wilke S., Jörres R. A., Bals R., Franssen F. M., Gläser S. [et al.]. Peripheral artery disease and its clinical relevance in patients with chronic obstructive pulmonary disease in the COPD and Systemic Consequences-Co-morbidities Network Study. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017;195:189-197.
https://doi.org/10.1164/rccm.201602-03540C
12. Sartipy F., Sigvant B., Lundin F., Wahlberg E. Ten Year Mortality in Different Peripheral Arterial Disease Stages: A Population Based Observational Study on Outcome. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 2018;55(4):529-536. https://doi: org/10.1016/j.ejvs.2018.01.019
13. Hicks C. W., Yang C., Ndumele C. E., Folsom A. R., Heiss G. [et al.]. Associations of Obesity With Incident Hospitalization Related to Peripheral Artery Disease and Critical Limb Ischemia in the ARIC Study. J. Am. Heart Assoc. 2018;7(16):e008644. https://doi.org/10.1161/JAHA.118.008644
14. Низов А. А., Ермачкова А. Н., Абросимов В. Н., Пономарева И. Б. Комплексная оценка степени тяжести ХОБЛ на амбулаторно-поликлиническом приеме. Российский медико-биологический вестник им. академика И. П. Павлова. 2019;27(1):59-65. [Nizov A. A., Yermachko-va A. N., Abrosimov V. N., Ponomareva I. B. Kompleksnaya otsenka stepeni tyazhesti KhOBL na ambulatorno-po-liklinicheskom priyeme. Rossysky mediko-biologiches-ky vestnik im. akademika I. P. Pavlova. - Russian Medical and Biological Bulletin named after Academician I. P. Pavlov. 2019;27(1):59-65. (In Russ.)]. https://doi.org/10.23888/PAVLOVJ201927159-65
15. Franssen F. M. E., Soriano J. B., Roche N., Bloomfi-eld P. H., Brusselle G. [et al.]. Lung function abnormalities in smokers with ischemic heart disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2016;194:568-576. https://doi.org/10.1164/rccm.201512-2480OC
16. Vanfleteren L. E., Spruit M. A., Groenen M. Clusters of comorbidities based on validated objective measurements and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2013;187:728-735.
https://doi.org/10.1164/rccm.201209-1665OC
17. Burgel P. R., Sethi S., Kim V. Chronic obstructive pulmonary disease phenotypes. Past, present, and future. Ann. Am. Thorac. Soc. 2015;12(3):289-290.
https://doi org/10.1513/AnnalsATS.201501-011ED
18. Hersh C. P., Make B. J., Lynch D. A., Barr R. G., Bowler R. P. [et al.]. Non-emphysematous chronic obstructive pulmonary disease is associated with diabetes mellitus. BMC Pulm. Med. 2014;14:164. https://doi.org/10.1186/1471-2466-14-164
19. Elrefai A. W., Alsayyad M. M., Dawood E. M. A. Pulmonary emphysema and atherosclerosis: association or syndrome? Egypt. J. Radiol. Nucl. Med. 2020;51:211. https://doi.org/10.1186/s43055-020-00319-7
20. Schivo M., Albertson T. E., Haczku A., Kenyon N. J., Zeki A. A. [et al.]. Paradigms in chronic obstructive pulmonary disease: phenotypes, immunobiology, and therapy with a focus on vascular disease. J. Investig. Med. 2017;65(6):953-963. https://doi:10.1136/jim-2016-000358
21. Enriquez J. R., Parikh S. V., Selzer F., Jacobs A. K., Mar-roquin O. [et al.]. Increased adverse events after percutaneous coronary intervention in patients with COPD: insights from the National Heart, Lung, and Blood Institute Dynamic Registry. Chest. 2011;140:604-610. https://doi.org/10.1378/chest.10-2644
22. Visseren F. L. J., Mach F., Smulders Y. M, Carballo D., Koskinas K. C. [et al.]. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in
clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Europ. Heart J. 2021;42(34):3227-3337. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
23. Camiciottoli G., Bigazzi F., Magni C. Prevalence of comor-bidities according to predominant phenotype and severity of chronic obstructive pulmonary disease. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2016;11:2229-2236. https://doi.org/10.2147/COPD.S111724
24. Takahashi S., Betsuyaku T. The chronic obstructive pulmonary disease comorbidity spectrum in Japan differs from that in western countries. Respir. Investig. 2015;53:259-270. https://doi.org/10.1016/j.resinv.2015.05.005
25. Ogawa E., Nakano Y., Ohara T., Muro S., Hirai T. [et al.]. Body mass index in male patients with COPD: correlation with low attenuation areas on CT. Thorax. 2009;64:20-25. https://doi.org/10.1136/thx.2008.106674
26. McDonald M.-L. N., Wouters E. F. M., Rutten E., Casabu-ri R., Rennard S. I. [et al.]. It's more than low BMI: prevalence of cachexia and associated mortality in COPD. Re-spir. Resear. 2019;20:100. https://doi.org/10.1186/s12931-019-1073-3
27. Wang C., Xu J., Yang L., Xu Y., Zhang X. [et al.]. Prevalence and risk factors of chronic obstructive pulmonary disease in China (the China Pulmonary Health [CPH] study): a national cross-sectional study. Lancet. 2018;391:1706-1717. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30841-9
28. Stoll P., Foerster S., Virchow J.C., Lommatzsch M. Overweight is a predictor of long-term survival in hospitalized patients with exacerbations of COPD. Respir. Med. 2016;116:59-62.
https://doi.org/10.1016Zj.rmed.2016.05.016
29. Wu Z., Yang D., Ge Z., Yan M., Wu N. [et al.]. Body mass index of patients with chronic obstructive pulmonary disease is associated with pulmonary function and exacerbations: a retrospective real world research. J. Thorac. Dis. 2018;10(8):5086-5099. https://doi.org/10.21037/jtd.2018.08.67
30. Шпагина О. В., Бондаренко И. З. «Парадокс ожирения» - еще один взгляд на проблему сердечно-сосудистых заболеваний. Ожирение и метаболизм. 2013;4:1-7. [Shpagina O. V., Bondarenko I. Z. «Paradoks ozhireniya» - eshche odin vzglyad na problemu serdech-no-sosudistyh zabolevanij. Ozhirenie i metabolism. - Obesity and metabolism. 2013;4:1-7. (In Russ.)]. https://doi.org/10.14341/OMET201343-9
31. Gupta S. S., Gothi D., Narula G., Sircar J. Correlation of BMI and oxygen saturation in stable COPD in Northern India. Lung India. 2014;31:29-34. https://doi.org/10.4103/0970-2113.125891
32. Wingardh A. S. L., Göransson C., Larsson S., Slinde F., Vanfleteren L. E. G. W. Effectiveness of Energy Conservation Techniques in Patients with COPD. Respiration. 2020;99:409-416. https://doi.org/10.1159/000506816
33. Assal H. H., Kamal E. Body mass index and its relation to GOLD stage in chronic obstructive pulmonary disease patients. Egypt. J. Chest Dis. & Tub. 2016;65(2):411-414. https://doi.org/10.1016/j.ejcdt.2016.01.002
34. Narsale A. A., Carson J. A. Role of interleukin-6 in cache-xia: therapeutic implications. Curr. Opin. Support. Palliat. Care. 2014;8(4):321-327. https://doi.org/10.1097/SPC.0000000000000091
35. Patel H. J., Patel B. M. TNF-a and cancer cachexia: Molecular insights and clinical implications. Life Sci. 2017;170:56-63. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2016.11.033
36. Lakhdar R., Rabinovich R. A. Can muscle protein metabolism be specifically targeted by nutritional support and exercise training in chronic obstructive pulmonary disease? J. Thorac. Dis. 2018;10(Suppl. 12):S1377-S1389. https://doi.org/10.21037/jtd.2018.05.81
37. Hlapcic I., Belamaric D., Bosnar M., Kifer D., Vukic Du-gac A. [et al.]. Combination of systemic inflammatory biomarkers in assessment of chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic performance and identification of networks and clusters. Diagnostics. 2020;10(12):1029. https://doi.org/10.3390/diagnostics10121029
38. Kotlyarov S. Analysis of differentially expressed genes and signaling pathways involved in atherosclerosis and chronic obstructive pulmonary disease. Biomolecular Concepts. 2022;13(1):34-54. https://doi.org/10.1515/bmc-2022-0001
39. Chen H., Li Z., Dong L., Wu Y., Shen H., Chen Z. Lipid metabolism in chronic obstructive pulmonary disease. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2019;14:1009-1018. https://doi.org/10.2147/COPD.S196210
40. Coxson H. O., Chan I. H., Mayo J. R., Hlynsky J., Naka-no Y. [et al.]. Early emphysema in patients with anorexia nervosa. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004;170:748-752. https://doi.org/10.1164/rccm.200405-6510C
41. Hersh C. P., Make B. J., Lynch D. A., Barr R. G., Bowler R. P. [et al.]. Non-emphysematous chronic obstructive pulmonary disease is associated with diabetes mellitus. BMC Pulm. Med. 2014;14:164. https://doi.org/10.1186/1471-2466-14-164
42. Elagizi A., Kachur S., Lavie C. J., Carbone S., Pandey A. [et al.]. An overview and update on obesity and the obesity paradox in cardiovascular diseases. Prog. Cardiovasc. Dis. 2018;61:142-150. https://doi.org/10.1016Zj.pcad.2018.07.003
43. Horwich T. B., Fonarow G. C., Clark A. L. Obesity and the obesity paradox in heart failure. Prog. Cardiovasc. Dis. 2018;61:151-156.
https://doi.org/10.1016/j.pcad.2018.05.005
44. Ludhwani D., Wu J. Obesity paradox in peripheral arterial disease: results of a propensity match analysis from the National Inpatient Sample. Cureus. 2019;11(5):e4704. https://doi.org/10.7759/cureus.4704
45. Galal W., van Gestel Y. R. B. M., Hoeks S. E., Sin D. D., Winkel T. A. [et al.]. The obesity paradox in patients with peripheral arterial disease. Chest. 2008;134:925-930. https://doi.org/10.1378/chest.08-0418
46. Pacha H. M., Al-khadra Y., Darmoch F., Soud M., Kaki A. [et al.]. Association between underweight body mass index and in-hospital outcome in patients undergoing en-dovascular interventions for peripheral artery disease: a propensity score matching analysis. J. Endovasc. Ther. 2019;26(3):411-417.
https://doi.org/10.1177/1526602819839046
47. Smulders L., van der Aalst A., Neuhaus E. D. E. T., Pol-man S., Franssen F. M. E., M. [et al.]. Decreased risk of COPD exacerbations in obese patients. COPD: J. Chronic Obst. Pulm. Dis. 2020;17(5):485-491. https://doi.org/10.1080/15412555.2020.1799963
48. Бабак С. Л., Горбунова М. В., Малявин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких. В кн.: Путеводитель врачебных назначений: ^временное руководство для практикующих врачей. М.: Бионика Медиа, 2017. [Babak S. L., Gorbunova M. V., Malaysian A. G. Khroni-cheskaya obstruktivnaya bolezn legkikh. V kn.: Putevodi-tel vrachebnykh naznacheny: covremennoye rukovodst-vo dlya praktikuyushchikh vrachey. M.: «Bionika Media», 2017. (In Russ.)].
49. Yuan S., Bruzelius M., Damrauer S. M., Wolk A., Akes-son A. Anti-inflammatory diet and incident peripheral artery disease: Two prospective cohort studies. Clin. Nutr. 2022;41(6):1191-1196. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2022.04.002
50. Tschopp J., Dumont P., Hayoz D. True prevalence of COPD and its association with peripheral arterial disease in the internal medicine ward of a tertiary care hospital. Swiss. Med. Wkly. 2017;147:w14460. https://doi.org/10.4414/smw.2017.14460
51. Гайнитдинова В. В., Авдеев С. Н. Ремоделирование крупных периферических артерий у больных хрони-
ческой обструктивной болезнью легких и при ее сочетании с артериальной гипертензией. Пульмонология. 2015;25(1):50-57. [Gajnitdinova V. V., Avdeev S. N. Remodelirovanie krupnyh perifericheskih arterij u bolnyh hronicheskoj obstruktivnoj boleznyu legkih i pri ee so-chetanii s arterialnoj gipertenziej. Pulmonologiya. - Russian Pulmonology. 2015;25(1):50-57. (In Russ.)]. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2015-25-1-50-57
52. Kotlyarov S. Diversity of lipid function in atherogenesis: a focus on ndothelial mechanobiology. Int. Molec. Sci. 2021;22(21):11545. https://doi.org/10.3390/ijms222111545
53. Bobryshev Y. V., Ivanova E. A., Chistiakov D. A., Nikifo-rov N. G., Orekhov A. N. Macrophages and their role in atherosclerosis: pathophysiology and transcriptome analysis. Biomed. Res. Int. 2016;2016:9582430. https://doi.org/10.1155/2016/9582430
54. Калинин Р. Е., Сучков И. А., Чобанян А. А. Перспективы прогнозирования течения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Наука молодых. 2019;7(2):274-282. [Kalinin R. E., Suchkov I. A., Chobanyan A. A. Prospects for forecasting the course of obliterating atherosclerosis of lower limb arteries. Science of the young. - Eruditio Juvenium. 2019;7(2):274-282. (In Russ.)]. https://doi.org/10.23888/HMJ201972274-282
55. Riksen N. P. Trained immunity and atherosclerotic cardiovascular disease. Curr. Opin. Lipidol. 2019;30(5):395-400. https://doi.org/10.1097/MOL.0000000000000628
56. Flores-Gomez D., Bekkering S., Netea M. G., Riksen N. P. Trained immunity in atherosclerotic cardiovascular disease. arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2021;41(1):62-69. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.314216
57. Bekkering S., Quintin J., Joosten L. A. B., van der Meer J. W., Netea M.G. [et al.]. Oxidized low-density lipoprotein induces long-term proinflammatory cytokine production and foam cell formation via epigenetic reprogramming of monocytes. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014;34(8):1731-1738.
https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.303887
58. van der Valk F. M., Bekkering S., Kroon J., van der Meer J. W. M., Netea M. G. [et al.]. Oxidized phospholi-pids on lipoprotein(a) elicit arterial wall inflammation and an inflammatory monocyte response in humans. Circulation. 2016;134(8):611-624.
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.020838
59. Bekkering S., van den Munckhof I., Nielen T., Lam-fers E., Dinarello C. [et al.]. Innate immune cell activation and epigenetic remodeling in symptomatic and asymptomatic atherosclerosis in humans in vivo. Atherosclerosis. 2016;254:228-236.
https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2016.10.019
60. Бельских Э. С., Урясьев О. М., Звягина В. И., Фале-трова С. В. Исследование окислительного стресса и функции митохондрий в мононуклеарных лейкоцитах крови у больных с хроническим бронхитом и с хронической обструктивной болезнью легких. Наука молодых. 2018;6(2): 203-210. [Belskikh E. S., Uryasyev O. M., Zvyagina V. I., Faletrova S. V. Issledovaniye okislitelnogo stressa i funktsii mitokhondry v mononuklearnykh leykotsi-takh krovi u bolnykh s khronicheskim bronkhitom i s khro-nicheskoy obstruktivnoy boleznyu legkikh. Nauka molo-dykh. - Eruditio Juvenium. 2018;6(2):203-210. (In Russ.)]. https://doi.org/10.23888/HMJ201862203-210
Поступила 31.10.2019
Сведения об авторах:
Котляров Станислав Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой сестринского дела; тел.: (4912)971940; 89065410775; e-mail: [email protected]
Сучков Игорь Александрович, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры сердечно-сосудистой, рентгенэндоваскулярной, оперативной хирургии и топографической анатомии; тел.: (4912)971803; 89038362417; e-mail: [email protected]
Урясьев Олег Михайлович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии с курсом терапии ФДПО; тел.: (4912)971802; 89209536981; e-mail:[email protected]
