CC BY
19
ческие мероприятия, направленные на предупреждение внезапной смерти и развитие инфекционно-воспалитель-ных осложнений.
Таким образом, можно заключить, что наиболее значимыми иммуногенетическими маркерами ПМК у лиц, имеющих фенотипические проявления ДСТ, является HLA-антигены А28, Cw5.
Ассоциированные с ПМК антигены гистосовместимо-сти можно рассматривать в качестве факторов риска, которые важно учитывать при проведении первичной и вторичной профилактики у пациентов, фенотипические признаки которых укладываются в синдром недифференцированных проявлений ДСТ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глотов А. В. Клинико-иммунологическая характеристика некоторых форм дисплазии соединительной ткани (синдром Марфана, врожденных деформаций грудной клетки): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.-Омск, 1991.
2. Гублер Е.И. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. М., 1978.
3. Зарецкая Ю.М. Клиническая иммуногенетика.
- М„ 1983.
4. Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова O.E. Наследственные синдромы и медикогенетичес-кое консультирование. М., 1996.
5. Котова Л.А., Прокофьев В.Ф., Четырина A.A. //Им-муногенетические аспекты аутоиммунных заболеваний и вторичных иммунодефицитов человека: Тез. докл. - Новосибирск, 1989. - С. 34-35.
6. Наследственная патология человека/Под ред. Ю.А. Вельтищева, Н.П. Бочкова.-Т I.-M., 1992.
7. ОндрашикО. Гипермобильный синдром.//Клинико-генетические аспекты ревматических болезней.-М., 1989.
- С. 179-208.
3. Ш. ГОЛЕВЦОВА, Л. В. ОВСЯННИКОВА, Н.В.ОВСЯННИКОВ
Омская медицинская академия
УДК 616.24-002.8/.9-056.3-07
В течение последних лет наблюдается значительный рост аллергической заболеваемости во всем мире. По данным ВОЗ, она занимает 3 место по распространенности, в том числе бронхиальная астма (БА) - 2,5% из популяции. В общей структуре заболеваемости жителей России не регистрируют микогенную аллергию из-за недостаточного знакомства практических врачей с вопросами клинической микологии, отсутствия патогномонич-ных клинических признаков аллергических пневмомико-зов, а также возможностей достоверной диагностики (1).
Плесневые и дрожжеподобные грибы, чьи аллергенные свойства определяются строением их клеточной стенки, содержащей хитин, целлюлозу, полисахариды, гликопротеиды, занимают особое место в развитии аллергических заболеваний (3). Попадая в организм человека, они вызывают иммунный ответ, конечной стадией которого является образование специфических противогрибковых антител. Антителообразование в составе 1д -это нормальный иммунный ответ, направленный на элиминацию антигена из организма. В тех случаях, когда
8. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. /Под ред. З.Беркоу. М., 1997.
9. Сапрненков П.М., Крымский О.М., Сташинский Н И. /Клин. мед. -1989. - №6.-С. 125-127.
10. Серова Л.Д. Иммуногенетические маркеры клеток в норме и при некоторых видах патологии. Дисс. ...д-ра-мед. наук. -Л., 1980.
11. Шабалин В.Н., Серова Л.Д. Клиническая иммуно-гематология, М., 1988.
12. Яковлев В.М., Глотов A.B., Нечаева Г И., Коненков В.И., Прокофьев В.Ф. //Иммунология. - 1992. - №1. -С. 54-57.
13. Яковлев В.М., Глотов A.B., Нечаева Г.И., Коненков В.И. /Пер. арх. -1993. - №5.-С. 9-12.
14. Яковлев В.М., Карпов P.C., Гасаненко Л.Н. Пролапс митрального клапана. Томск, 1985.
15. Terasaki Р., McCIellandy J.//Nature. -1964. - Vol. 204. -N. 5. - P. 998-1000.
ЯКОВЛЕВ Виктор Максимович - доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней последипломного образования Омской медицинской академии, г. Омск.
КОНЕНКОВ Владимир Иосифович - доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН, заместитель директора института клинической иммунологии СО РАМН, г. Новосибирск.
ГЛОТОВ Андрей Васильевич - кандидат медицинских наук, консультант по клинической иммунологии Омской городской клинической больницы №1, г. Омск.
ЕГОРОВА Людмила Владимировна - заведующая терапевтическим отделением городской поликлиники №13, г. Омск.
формируется избыток 1д, иммунный ответ формируется по типу аллергической реакции 1 типа. При этом медиаторы, влияющие на эффекторы, в частности, на гладкую мускулатуру бронхов, способствуют острой бронхиальной обструкции или хронической - с элементом хронического воспаления, в том числе аутоиммунно обусловленного (5).
Факторы риска возникновения аллергических пневмо-микозов делятся на экзогенные и эндогенные. Облигат-ным экзогенным фактором риска является контакт с возбудителем. Имеет значение экологический контакт: накопление органического мусора на помойках и на свалках окружающих город, что создает условия для роста плесневых грибов, споры, которых постоянно поступают в воздух города и составляют биологический компонент городской пыли. Рост плесневых грибов в кондиционерах, на строительных материалах зданий, особенно первых и верхних этажей строений, где не всегда гарантирована защита от влаги, в неисправных системах вентиляции способствует заражению и (или) аллергизации.
ПРОБЛЕМА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПНЕВМОМИКОЗОВ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА-ИНТЕРНИСТА_
ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ МИКОЛОГИИ НЕ ПОЛУЧАЮТ ДОСТАЮ ЧНОГО ОСВЕЩЕНИЯ ПРИ ПОДГОТОВКЕ ВРАЧЕЙ-ИНТЕРНИСТОВ. В СТАТЬЕ ПРИВЕДЕНА РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОМИКОЗОВ, ФАКТОРЫ РИСКА ИХ РАЗВИТИЯ, ПРЕДСТАВЛЕНА КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПНЕВМОМИКОЗОВ, ОСВЕЩЕНЫ ВОПРОСЫ ИХ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ. НА ОСНОВАНИИ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ ПОКАЗАНА ВАЖНОСТЬ СВОЕВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ ГРИБКОВОЙ ИНФЕКЦИИ И ГРИБКОВОЙ АЛЛЕРГИИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, А ТАКЖЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ДАННОЙ КАТЕГОРИИ БОЛЬНЫХ.
Особую группу составляют профессиональные факторы риска - на предприятиях гидролизного производства, лимонной кислоты, антибиотиков, в пекарнях, на кондитерских фабриках, в коммунальном хозяйстве (1).
Эндогенные группы риска представляют собой в большинстве случаев результат ятрогенных воздействий. Применение антибиотиков, цитостатиков, стероидных препаратов с лечебной целью, инвазивные методы обследования, операции, приводящие к снятию естественных защитных барьеров, развитию иммунодефицитов, сенсибилизации иммунной системы с последующей клинической реализацией в виде целого ряда аллергических заболеваний. К эндогенным факторам относится клинический фон, особенно локальные изменения резистентности, генетическая предрасположенность, грибы, вегетирую-щие на коже и слизистых в качестве сапрофитов, онихо-микозы (2). Отмечались случаи аспергиллеза легких у лиц пожилого возраста с бронхиальной астмой, получавших большие дозы ингаляционных кортикостероидов (буде-сонид 800-1600 мкг в день) (6).
Аллергические пневмомикозы могут развиваться по типу атопической БА, при которой обострение заболевания связано с периодическим поступлением антигена в организм, и по типу эндогенной сенсибилизации, обусловленной локальной пульмональной или экстрапульмо-нальной инфекцией, последний приближает микогенную астму к инфекционно-эависимой (5).
Микогенная БА профессионального генеза развивается у лиц, испытывающих постоянное воздействие пыли, состоящей из высушенной грибной массы и спор грибов (у сотрудников библиотек, работников овощехранилищ и свалок, предприятий, где грибы используются как основной продукт). Бытовая микогенная БА встречается у жителей старых деревянных домов, нижних этажей каменных домов. Имеют значение токсические выбросы нефтеперегонных предприятий, которые влияют на слизистую оболочку, формируя ее повышенную чувствительность к действию аллергена. Определяющим является присутствие микотических поражений гладкой кожи и ее придатков, слизистых, особенно микотическое поражение бронхов. Клиническая особенность микогенной БА является резистентность ее к традиционной для этого заболевания терапии. Диагностические признаки: отягощенный эпидемиологический анамнез, наличие очагов грибковой инфекции, определение повышенной чувствительности к аллергену серологическими тестами или внутри-кожными - в период ремиссии.
Аллергический бронхо-легочный аспергиллез - хроническое прогрессирующее инфекционно-аллергическое заболевание органов дыхания, вызываемое грибами рода Aspergijjus. Патогенетическую основу заболевания составляет повышенная чувствительность к грибам рода Aspergillus, реализующаяся по 1 и 3 типам реагирования. Поэтому заболевание протекает с клиникой прогрессирующей БА и развитием эндо- и перибронхиального воспаления на уровне бронхов среднего калибра. Фиксация иммунных комплексов в стенке бронхов приводит к их повреждению и модификации антигенных характеристик тканей бронхов. Хронизация воспалительного процесса способствует формированию аутоиммунного компонента заболевания, развитию болезни даже при устранении возбудителя, что сопровождается продуктивной реакцией соединительной ткани и является причиной пневмо-склероза. Болезнь начинается с приступов удушья, которые обусловливают необходимость проведения стероидной терапии, приводящей к клинической ремиссии. Через короткое время приступы возобновляются, постепенно астма становится стероидозависимой. Затем при рентгенологическом обследовании обнаруживаются нестойкие множественные инфильтраты в ткани легких (мигрирующие инфильтраты). С самого начала болезни отмечается высокий уровень эозинофилии крови и мокроты
(30-40%). По мере прогрессирования болезни инфильтраты становятся все более стойкими, развивается фиброз легких с бронхоэктазами, формируется хроническое легочное сердце. АБЛА сопровождается положительными серологическими реакциями с антигеном. Дополнительными критериями диагностики могут быть высокий уровнь общего IgE, обнаружение специфического IgE, положительные кожные пробы с аллергеном Aspergillus fumigatus, выделение гриба рода Aspergillus из органов дыхания.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) в отличие от инвазивных форм микозов развивается на фоне интак-тной иммунной системы. Болезнь полиэтиологична. Причиной служит пыль, размеры частиц которой не превышают 5 мкм. Пыль проникает до альвеол, в стенке которых и формируется воспалительный ответ. Вначале развивается экссудация и отек стенки альвеолы, затем ее инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, потом вся альвеола превращается в гранулему. Грибы могут иметь первичное значение в возникновении ЭАА, если они в виде спор в большом количестве попадают в альвеолы. Точных критериев диагностики микогенного ЭАА нет. В анамнезе надо учитывать работу с источником спор плесневых грибов, связь обострений с сельскохозяйственной работой. При осмотре обращают внимание одышка при скудной картине объективных данных. Может обнаруживаться небольшое количество сухих свистящих хрипов в легких. Рентгенологически только на поздних стадиях - картина сотового легкого, в ранние сроки характерных рентгенологических признаков нет. При лабораторных исследованиях отмечается непостоянная эозинофилия крови. С прогрессирова-нием недостаточности функции внешнего дыхания увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина.
Серологические пробы положительны с антигеном Aspergillus. Грибы рода Aspergillus могут выделяться из мокроты, промывных вод и мазков с поверхности бронхов, но это необязательный признак.
Из неспецифических лабораторных методов имеет значение исследование состояния иммунитета. Снижение количества лейкоцитов, особенно лимфоцитов, предполагает микотические заболевания. Функциональные методы исследования имеют неспецифическое значение, необходимы для определения состояния функции внешнего дыхания, особенно в динамике наблюдения и лечения (3).
ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПНЕВМОМИКОЗОВ
При аллергических формах начинают лечение с купирования тягостных для больного симптомов заболевания, при возможности необходимо провести элиминационные мероприятия, а также необходимо учитывать общие принципы лечения пневмомикозов:
1. Обязательность лечения фонового заболевания: хронического бронхита, бронхиальной астмы и др.
2. Обязательность иммунокоррекции, которая может быть направлена на стимуляцию защиты, прежде всего клеточной при иммунодефиците. Но может потребоваться, напротив, подавление реакции повышенной чувствительности.
3. Антимикотическое лечение должно предусматривать подавление грибковой инфекции в бронхах и легких - с одной стороны, а с другой - подавление экстрапуль-мональных очагов - потенциальных источников реинфе-цирования легких.
В этиотропном лечении пневмомикозов используют полиеновые антибиотики (амфотерицин В, амфоглюка-мин), производные имидазола (кетоконазол = низорал), производные флюороштозина (анкотил), производные триазолов (дифллюкан = флюконазол, интроконазол = орунгал). Выбор должного препарата для лечения каждого больного требует знаний элементов клинической микологии.
Так, для поверхностных форм кандидоза бронхов бывает достаточно ингаляций амфотерицина В или левори-
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПНЕВМОМИКОЗЫ
1. Микогенная бронхиальная астма (БА) Возбудитель
Атопическая БА + профессиональная + бытовая + экологическая Candida Aspergillus
Инфекционно-зависимая БА + с интрапульмонапьным очагом инфекции + с эгстрапульмональным очагом инфекции Другие грибы Смешанные формы
2. Аллергический бронхолегочный аспергиплез
3. Экзогенный аллергический альвеолит
на, но у больных с бронхиальной астмой оба этих препарата вызывают ухудшение состояния. При глубоких ин-вазивных формах кандидоза наиболее эффективен дифлюкан. Следует помнить, что такие достаточно давно известные антимикотики, как леворин и нистатин, не всасываются в желудочно-кишечном тракте и применяются в качестве вспомогательного средства для санации полости рта, пищевода, снижения аллергенной нагрузки.
В период ремисссии, а также на фоне применения антимикотических препаратов рекомендуется употребление продуктов, содержащих фитонциды (лук, чеснок), ингаляции с соком этих продуктов. Эффективность лечения с применением всех антимикотиков должна контролироваться микологическими исследованиями последующим диспансерным наблюдением.
На базе Городского аллергологического центра было обследовано 80 больных микогенной БА в возрасте от 15 до 65 лет, из них женщин — 51, мужчин — 39. Легкое персистирующее течение БА отмечено у 31, среднетя-желое у 35, тяжелое - у 14 человек. Аллергологическое обследование включало изучение аллергологического анамнеза, постановку кожных проб с небактериальными и грибковыми аллергенами (при отсутствии противопоказаний), изучение уровня спеифических 1д-Е, 1д-0 антител иммуноферментным методом, проводились микологические обследования.
Всем больным проведено комплексное лечение, направленное на снижение или устранение антигенного воздействия на организм, противоастматические, препараты, в сочетании с иммуномодуляторами, лечение фоновых заболеваний. Из ингаляционных глюкокортико-стероидых препаратов препаратом выбора являлся бе-накорт, носитель которого - бензоат натрия, обеспечивает муколитические, антисептические и противогрибковые свойства последнего. Отмечалось отчетливое улучшение состояния: у 39 (48,8%) больных - полное ку-
О. Ю. СИНЕВИЧ, М.И. СТЕПНОВ, Л. А. КРИВЦОВА
Омская государственная медицинская академия, кафедра детских болезней №1.
УДК 616.155.194-053.2:577.158
Дефицит железа (ДЖ) остается широко распространенной патологией, особенно в детском возрасте (Алексеев Н.А., 1998; Казакова Л.М.; 1998, Соболева М.К., 1994; Мйеп РЕ., 1998).
Недостаток железа сопровождается многообразными
пирование симптомов заболевания, у 34 (42,5%) -отмечалось уменьшение количества и тяжести приступов, что позволило у 10 больных с тяжелой формой БА уменьшить суточную дозу глю-кокортикоидных гормонов, у 2-х последние были отменены.
Таким образом, проблема аллергических пневмомикозов в условиях увеличения факторов риска, на фоне внедрения в практику новых достижений медицинской науки, а также изменений окружающей среды является актуальной для врача-интерниста. В связи с этим, важным является включение вопросов клинической микологии в программу медицинских вузов, в каждом лечебном учреждении необходимо иметь врача, имеющего микологическую подготовку (1).
ЛИТЕРАТУРА
1. Антонов В. Б. Стратегия организации микологической помощи населению современного мегаполиса // Проблемы медицинской микологии. -1999. -том 1 №2. -С.4- 9.
2. Буслаева Г.Н. Антимикотические препараты в педиатрической практике II Клиническая антимикробная химиотерапия.-1999.-том 1 №2,- С.71-77.
3. Соболев A.B. Клинико-иммунологическая характеристика, некоторые аспекты профилактики аллергических заболеваний, вызванных грибами рода Candida. Авто-реф. дис. ...канд. мед. наук - П., 1989. -16 с.
4. Яробкова Н.Д. Микотические поражения органов дыхания, вызываемые условно-патогенными грибами. Дис. ...д-ра мед. наук. - Л.1990.-473с.
5. Smeenk F.W., Klinkhamer P.J., Breed W., Jansz A.R., Jansveld C.A. Opportunistische long infecties bij patiienten met chroniche obstructieve longziekte; een bij werging van inhalatiecorticosteroiden? II Nederlands Tijdschift woor geneeskunde. -1996. -Vol . 140 .- № 2.-P.94-98.
ГОЛЕВЦОВА Зарета Шамиловна- доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней Омской государственной медицинской академии.
ОВСЯННИКОВА Лариса Викторовна - врач-аллерголог Омского городского аллергологического центра поликлиники горбольницы № 17.
ОВСЯННИКОВ Николай Викторович - зав. пульмонологическим отделением Омской городской клинической больницы № 1.
тканевыми и органными изменениями, развитием иммунологической недостаточности, что неблагоприятно отражается на росте и развитии ребенка, его успеваемости и заболеваемости, ставя сидеропению в число актуальных проблем педиатрии.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЕЮДЕ»ИЦИТНОЙ АНЕМИИ
ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ ЯВИЛАСЬ РАЗРАБОТКА МЕТОДОВ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ПУРИНОВ И СОПРЯЖЕННЫХ С НИМИ ПРОЦЕССОВ ПЕРЕКИСНО-ГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У 64 ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, БОЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗО-ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИЕЙ. В КРОВИ ОПРЕДЕЛЯЛОСЬ СОДЕРЖАНИЕ НАЧАЛЬНЫХ И КОНЕЧНЫХ ПРОДУКТОВ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ, КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ, АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ. ВКЛЮЧЕНИЕ РИБОКСИНА В КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА СПОСОБСТВУЕТ НОРМАЛИЗАЦИИ ЧРЕЗМЕРНОЙ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ МЕМБРАННЫХ СТРУКТУР, АКТИВИРУЯ ФЕРМЕНТЫ АНТИПЕРЕКИСНОЙ ЗАЩИТЫ.
