CC BY
49
13. Scott J. E. Structure and function in extracellular matrices depend on interactions between anionic glycosaminoglycans. Pathol. Biol. (Paris). 2001; 49 (4): 284-289.
14. Omuna K., Ito A. Cluster Growth model for hydroxyapatite. Chem. Mater. 1998; 10: 3346-3351.
15. Kazanova T. Neorganicheskie fosfatnye materialy [Inorganic phosphate materials (translated from Japanese)]. Kiev: Naukova dumka; 1998: 17-109 (in Russian).
УДК 616.12-008.4:616.12-073 DOI 10.23648/UMBJ.2017.25.5243
ПРОАРИТМОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Н.В. Ларионова, А.М. Шутов, М.В. Мензоров
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск, Россия
e-mail: [email protected]
У больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) актуален поиск проаритмогенных факторов. Нарушения реполяризации миокарда, удлинение QT (QTc) связаны с риском развития желудочковых аритмий. Вариабельность QT является мерой временной лабильности миокарда. Индекс вариабельности QT (QTVI) используется в качестве неинва-зивного маркера риска внезапной сердечной смерти.
Цель - оценить длительность QT, QTc, вариабельность и турбулентность сердечного ритма, количество желудочковых экстрасистол у больных, госпитализированных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, уточнить влияние острого повреждения почек на течение ОДХСН.
Материалы и методы. Холтеровское мониторирование ЭКГ проведено в динамике 103 больным, госпитализированным с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности. Результаты. Длительность интервалов QT и корригированного QT при ОДХСН больше. Стабилизация состояния характеризуется нормализацией длительности QT у большинства больных. Удлинение QTc более 440 мс при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности выявлено у 42 (41 %) больных. У мужчин наличие острого повреждения почек (ОПП) влияет на пролонгацию корригированного интервала QT. Это влияние сохраняется до выписки из стационара. У женщин влияния ОПП на пролонгацию корригированного интервала QT не установлено. На 10-й день лечения сохранялось прежнее количество желудочковых экстрасистол за сутки, у больных с синусовым ритмом выявлено повышение QTVI, патологические значения показателей турбулентности сердечного ритма - начала и наклона турбулентности. Показатели вариабельности сердечного ритма, превышающие точки разделения риска смерти, не улучшались при клинической стабилизации.
Заключение. Несмотря на клиническую стабилизацию ОДХСН у больных сохраняются аритмо-генные факторы.
Ключевые слова: острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности, аритмоген-ные факторы, интервал QT и корригированный QT, индекс вариабельности QT.
Введение. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ОДХСН) ведет к повышению внутригоспитальной летальности, повторным госпитализациям [1]. Одним из факторов, неблагоприятно влияющих на прогноз ОДХСН, является острое повреждение почек (ОПП) [2]. Между тем причины неблагоприятного влияния ОПП на течение и прогноз ОДХСН недостаточно ясны.
Обсуждаются свойственные ОПП перегрузка объемом, обусловленная задержкой натрия и воды, гиперактивация симпатической нервной системы, оксидативный стресс и другие факторы [3]. Можно предположить, что водно-электролитные и метаболические нарушения, характерные для ОПП, могут усугублять электрическую нестабильность миокарда больных ОДХСН, что делает поиск проарит-
могенных факторов особенно актуальным. Согласно Рекомендациям Американской ассоциации сердца и Европейского общества кардиологов по предупреждению внезапной сердечной смерти, больным с высоким риском развития желудочковых нарушений ритма, в т.ч. больным с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, рекомендовано измерение интервала QT, корригированного QT (QTc) [4]. Рядом авторов показана значимость повышения индекса вариабельности QT (QTVI) в прогнозировании риска возникновения желудочковых аритмий и внезапной смерти у больных с патологией миокарда различного генеза [5, 6]. Проарит-могенной является тотальная или частичная редукция турбулентности сердечного ритма. Электрофизиологические параметры сердца при ОДХСН и их связь с острым повреждением почек практически не изучены.
Цель исследования. Проанализировать проаритмогенные факторы: динамику вариабельности QT, показателей вариабельности ритма, в т.ч. турбулентности сердечного ритма, у больных с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, уточнить влияние острого повреждения почек на проаритмогенные факторы.
Материалы и методы. Обследовано 103 больных, госпитализированных в кардиологическое отделение по поводу острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности (табл. 1). Всем больным выполнена рентгенография органов грудной клетки, мониторирование ЭКГ, эхокардиогра-фия. Суточное мониторирование ЭКГ проводилось аппаратом «Кардиотехника 04-3» (КТ 04-3, Санкт-Петербург) дважды: в день поступления в стационар и повторно на 10-й день лечения. Интерпретация результатов проводилась в автоматическом режиме с использованием ручного режима для анализа артефактов, некорректных участков записи. У 43 больных с синусовым ритмом был рассчитан по формуле R. Berger и проанализирован в динамике QTVI, показатели вариабельности ритма сердца, в т.ч. турбулентность ритма сердца.
Статистическую обработку данных проводили с помощью программы Statistica 7.0.
Достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента или Mann-Whitney U-test. Для сравнения зависимых групп использовали критерий Вилкоксона. Проводили однофакторный корреляционный анализ Kendall tau и многофакторный анализ. Различие считали достоверным при р<0,05.
Результаты. Летальных исходов в период госпитализации не было. За время госпитального лечения состояние больных улучшилось, о чем свидетельствует положительная динамика данных балльной шкалы ШОКС в модификации Мареева в день госпитализации и на 10-й день лечения (10,7±2,4 и 5,3±1,7 балла соответственно, р=0,0001). Холтеровское мониторирование ЭКГ проводилось дважды на фоне лечения. Больные получали терапию ингибиторами АПФ (65,0 %), сартанами (23,3 %), петлевыми диуретиками (98,1 %), калий-сберегающими диуретиками (84,5 %), сердечными гликозидами (86,4 %), бета-адреноблокаторами (77,7 %), кордаро-ном (4,8 %).
Установлено, что продолжительность интервала QT при ОДХСН выше, чем при клинической стабилизации (392,44±42,23 против 379,56±37,97 мс соответственно, р=0,0001), в т.ч. и корригированного интервала QT (434,74±37,55 против 406,34±31,44 мс соответственно, р=0,00001). Удлинение QTc более 440 мс при ОДХСН выявлено у 42 (41 %) больных. У мужчин и женщин с ОПП не выявлено различий продолжительности QT (381,84±48,96 против 378,81±33,96 мс соответственно, р=0,89), QTc (407,56±35,83 против 405,94±30,11 мс соответственно, р=0,82), желудочкового комплекса (QRS) (133,84±19,94 против 140,71±30,20 мс соответственно, р=0,28). Однако у мужчин госпитальное ОПП влияло на продолжительность QTc: 475,50±31,72 против 445,16±29,67 мс у больных без ОПП (р=0,02). Продолжительность QTc у мужчин при ОПП, выявленном по внут-ригоспитальной динамике креатинина, составила 461,53±28,91 против 443,83±30,62 мс у больных без ОПП (р=0,05). Многофакторный регрессионный анализ у мужчин подтвердил влияние ОПП на продолжительность QT^ на пролонгацию QTc более 440 мс независимо от возраста, наличия гипертрофии ле-
вого желудочка, фракции выброса левого желудочка и динамики массы тела в период госпитализации (Ве1а=0,27, В=0,45, р=0,03). Это влияние прослеживалось до выписки из стационара (Ве1а=0,40, В=0,53, р=0,002). У женщин аналогичной закономерности и влияния
Характеристика бол
ОПП на пролонгацию QTc не выявлено. На 10-й день лечения у больных с ОПП продолжительность клинически значимых пауз (более 2000 мс) была больше: среднее расстояние RR - 2432,75±653,92 против 2126,03±73,80 мс у больных без ОПП (р=0,007).
Таблица 1
>1х с ОДХСН (п=103)
Параметр Значение
Возраст больных, лет 64,60±10,02
Мужчины, n (%) 64 (62,1)
Функциональный класс ХСН до декомпенсации, n (%): - III; - IV 33 (32) 70 (68)
Этиология ХСН, n (%): - ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия; - пороки сердца; - дилатационная кардиомиопатия; - ишемическая болезнь сердца; - артериальная гипертензия 78 (75,7) 8 (7,7) 8 (7,8) 5 (4,8) 4 (4)
Перенесенный инфаркт миокарда, n (%) 47 (45,6)
Фибрилляция предсердий, постоянная форма, n (%) 58 (56)
Сахарный диабет (у всех пациентов - II типа), n (%) 29 (28)
Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, n (%) 21 (20,4)
Хроническая обструктивная болезнь легких, n (%) 36 (34,9)
Систолическое артериальное давление, мм рт. ст. 133,9±27,1
Диастолическое артериальное давление, мм рт. ст. 80,9±16,6
Фракция выброса левого желудочка, % 46,6±13,9
Индекс массы миокарда левого желудочка, г/м2 180,4±61,3
Относительная толщина стенок левого желудочка 0,45±0,11
Диаметр левого предсердия, мм 53,7±8,7
Набухание шейных вен, n (%) 54 (52,4)
Периферические отеки, n (%) 86 (83,5)
Гепатомегалия, n (%) 79 (76,7)
Асцит, n (%) 16 (15,5)
Примечание. VAR - разница между максимальным и минимальным ИИ (вариация), SDNN - стандартное среднеквадратичное отклонение, pNN50 - процент нормальных ИИ с отклонением от предшествующего более 50 мс, rMSSD - среднеквадратичное значение разности последовательных ИИ, SDNNi -средняя всех стандартных отклонений всех нормальных интервалов ИЯ для всех 5-минутных сегментов записи за все время наблюдения, SDANN - стандартное отклонение усредненных нормальных синусовых интервалов ИИ всех 5-минутных периодов за все время наблюдения, ТО - начало турбулентности, TS - наклон турбулентности.
Плевральный выпот, п (%)
48 (46,6)
Изучены частота желудочковых экстрасистол, показатели вариабельности сердечного ритма, точки разделения риска смерти,
турбулентности сердечного ритма. Данные представлены в табл. 2.
Таблица 2
Динамика проаритмогенных факторов
Признак 1-е сут 10-е сут р
Желудочковая экстрасистолия одиночная: - количество в сутки; - количество в час; - днем; - ночью 426,0 (88,0-1435,0) 18,0 (4,0-58,0) 224,5 (43,0-948,0) 207,0 (37,5-651,5) 350,0 (80,0-1228,0) 15,5 (4,0-52,0) 202,0 (37,0-582,0) 129,5 (24,0-523,5) 0,73 0,79 0,44 0,62
Желудочковая тахикардия: - количество в сутки; - продолжительность, с 1,0 (1,0-2,0) 3,0 (2,0-5,0) 1,0 (1,0-1,0) 3,0 (1,0-4,0) 0,23 0,57
VAR, мс 849,75±304,57 811,65±281,86 0,43
SDNN, мс - менее 50 мс, п (%) 80,50±34,32 15 (34,8) 84,32±35,73 12 (28,6) 0,43 0,37
pNN50, % - менее 0,1 %, п (%) 1,0 (0,0-6,0) 21 (48,8) 1,0 (0,0-3,0) 20 (47,6) 0,77 0,76
rMSSD, мс - менее 15 мс, п (%) 18,5 (16,0-32,0) 12 (27,9) 18,5 (13,0-27,0) 16 (38,1) 0,46 0,29
SDNNi, мс - менее 30 мс, п (%) 28,0 (22,0-43,0) 25 (58,1) 28,5 (21,0-42,0) 23 (54,7) 0,89 0,57
SDANN, мс - менее 40 мс, п (%) 64,0 (50,0-85,0) 17 (39,5) 65,0 (53,0-86,0) 14 (33,3) 0,35 0,49
ТО, % - более 0 %, п (%) 0,30 (0-0,8) 28 (68,3) 0,45 (-0,40-1,35) 23 (57,5) 0,67 0,29
ТS, мс/ИИ - менее 2,5 мс/ИИ, п (%) 1,6 (0,8-2,2) 31 (75,6) 2,0 (1,2-3,6) 24 (60,0) 0,09 0,05
Вариабельность сердечного ритма, точки разделения смерти не различалась при ОДХСН и клиническом улучшении, патологические значения ТО и ТS сохранялись на 10-й день лечения несмотря на клиническое улучшение.
Положительная динамика QT и QTc при клинической стабилизации сопровожда-
лась повышением QTVI: -0,99±0,43 против -1,15±0,40 при поступлении (р=0,03). У больных с асцитом QTVI выше: -0,84±0,23 против -1,19±0,36 без асцита (р=0,02). У больных с QTVI верхнего квартиля гипертрофия левого желудочка более выражена: индекс массы миокарда левого желудочка составил 234,31± 100,17 против 179,96±50,68 у
больных нижнего квартиля соответственно (р=0,02), относительная толщина стенок левого желудочка - 0,52±0,18 против 0,42±0,07 соответственно (р=0,008). На 10-й день лечения легочная гипертензия у больных с QTVI верхнего квартиля была более выражена: 52,43±21,84 против 38,02±15,39 мм рт. ст. в группе нижнего квартиля (р=0,03).
Обсуждение. Несмотря на клиническое улучшение к 10-му дню лечения, подтвержденное положительной динамикой по шкале ШОКС, нормализацию продолжительности QT и QTc, у больных с ОДХСН сохранялся высокий аритмогенный потенциал. Выявленные патологические значения вариабельности и турбулентности сердечного ритма являлись устойчивыми, не претерпевали существенных изменений к выписке, количество больных, чьи значения превышали точки разделения риска смерти при клинической стабилизации, не уменьшалось, количество желудочковых нарушений ритма оставалось также без изменений. Более того, отмечено повышение QTVI на 10-й день лечения. Увеличение QTVI указывает на высокий риск внезапной сердечной смерти, поэтому определение QTVI полезно при стратификации риска внезапной смерти [6]. Изменения QTVI отражают нарушения реполяризации миокарда независимо от этиологии заболевания и установлены при патологии миокарда различного генеза: ишемического и неишемиче-ского, но наиболее хорошо изучены при ишемической болезни сердца. В исследовании MADIT II выявлены выраженные нарушения реполяризации у больных, перенесших инфаркт миокарда, установлено, что уровень QTVI более 70 процентиль независимо связан с развитием желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у пациентов после инфаркта миокарда [5]. Ранее установлено повышение QTVI при прогрес-сировании стенокардии у больных без перенесенного инфаркта миокарда. При этом повышение QTVI коррелировало со степенью поражения коронарных артерий [7].
В литературе имеются указания на то, что гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии, гипертрофической кардиомиопатии также является фактором
риска внезапной смерти и ассоциирована с нарушениями реполяризации миокарда [8, 9]. Изменения QTVI коррелируют с выраженностью гипертрофии левого желудочка [10]. Напротив, L.Tereshchenko и соавт. показали, что у больных с высоким QTVI масса левого желудочка меньше [11]. Нами установлена положительная связь QTVI c индексом массы миокарда левого желудочка.
R. Berger et al. показали, что высокие показатели QTVI характерны для тяжелого течения хронической сердечной недостаточности. Ими установлено увеличение вариабельности QT по мере ухудшения функционального класса ХСН, в то же время связи QTVI с тяжестью систолической дисфункции, фракцией выброса левого желудочка не наблюдается [12]. Показано, что определение QTVI может быть полезным даже у больных с незначительной систолической дисфункцией левого желудочка [6]. Обследованные нами больные до декомпенсации имели III, IV функциональные классы сердечной недостаточности. Мы установили увеличение QTVI у больных с выраженным застоем в большом круге кровообращения при наличии асцита (QTVI у больных с асцитом составил -0,84±0,23 против -1,2±0,40 без асцита, р=0,03), что согласуется с данными литературы. Ранее полученные данные подтверждают повышение QTVI у больных с заболеваниями печени, в т.ч. с циррозом. Эти изменения I.Y. Huh и соавт. связывали с повышением дисперсии QT или со снижением вариабельности сердечного ритма [13]. Нами не выявлено значимой динамики показателей вариабельности сердечного ритма на фоне ОДХСН и при клинической стабилизации. Однако обращают на себя внимание показатели турбулентности сердечного ритма (ТСР). Данные о прогностической ценности ТСР у больных с декомпенсацией сердечной недостаточности ограничены. Два больших исследования (UK-Heart и MUSIC) были проведены с целью выявления прогностической ценности ТСР у пациентов с мягкой и умеренной степенью сердечной недостаточности ишемической и неишемической этиологии. В исследовании UK-HEART (United Kingdom Heart Failure Evaluation and Assessment of Risk) отклонение TS явилось
независимым предиктором декомпенсации ХСН [14]. В исследовании MUSIC показана прогностическая ценность TS в прогнозировании смерти при сердечной недостаточности, а также внезапной смерти [15]. Нами установлено, что острая декомпенсация ХСН сопровождается отклонениями и ТО, и TS, т.е. характеризуется тотальной редукцией параметров ТРС, сохраняющейся на фоне клинической стабилизации, что является отражением тяжести состояния данной категории больных. Увеличение вариабельности QT на фоне клинического улучшения может быть связано с активной диуретической терапией, использованием сердечных гликозидов [5] и отражает неблагоприятный прогноз больных,
госпитализированных с декомпенсацией ХСН. Таким образом, проаритмогенный потенциал высок не только при ОДХСН, но и на протяжении всего госпитального периода.
Заключение. При острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности выявлено увеличение продолжительности интервала QT и корригированного QT. Стабилизация состояния характеризуется нормализацией продолжительности QT, но сопряжена с увеличением вариабельности QT, редукцией турбулентности ритма сердца, сохраняющимся количеством желудочковых экстрасистол.
Литература
1. Felker G.M., Leimberger J.D., CaliffR.M. Risk stratification after hospitalization for decompensated heart failure. J. Card Fail. 2004; 10: 460-466.
2. Bock J.S., Gottlieb S.S. Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. Circulation. 2010; 121: 2592-2600.
3. Ronco C., Haapio M., House A., Anavekar N. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1527-1539.
4. Zipes D., Camm J., Borggrefe M. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients WithVentricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Circulation. 2006; 114: 385-484.
5. Haigney M.C., Zareba W., Gentlesk P.J. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II investigators QT interval variability and spontaneous ventricular tachycardia or fibrillation in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial [MADIT] II. Journal of the American College of Cardiology. 2004; 44: 1481-1487.
6. Piccirillo G., Magri D., Matera S. QT variability strongly predicts sudden cardiac death in asymptomatic subjects with mild or moderate left ventricular systolic dysfunction: a prospective study. European Heart Journal. 2007; 28: 1344-1350.
7. Vrtovec B., Starc V., Starc R. Beat-to-beat QT interval variability in coronary patients. Journal of Electrocardiology. 2000; 33: 119-125.
8. Гимаев Р.Х., Рузов В.И., Разин В.А. Нарушение электрофизиологических свойств миокарда у больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа. Клиническая медицина. 2012; 90 (2): 35-39.
9. Рузов В.И., Гимаев Р.Х., Разин В.А., Лукьяненко О.В., Сапожников А.Н., Шарангин С.А. Структурно-функциональное состояние миокарда и показатели сигнал-усредненной электрокардиограммы у больных гипертонической болезнью. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005; 4 (6-2): 21-26.
10. Piccirillo G., Germand G., Quaglione R. QT-interval variability and autonomic control in hypertensive subjects with left ventricular hypertrophy. Clinical Science. 2002; 102: 363-371.
11. Tereshchenko L.G., Cygankiewicz I., McNitt S. Predictive value of beat-to-beat QT variability index across the continuum of left ventricular dysfunction: competing risks of noncardiac or cardiovascular death and sudden or nonsudden cardiac death. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2012; 5: 719-727.
12. Berger R.D., Kasper E.K., Baughman K.L. Beat-to-beat QT interval variability. Novel evidence for
repolarization lability in ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy. Circulation. 1997; 6: 1557— 1565.
13. Huh Y., Park E.S., Kim K. Alteration of the QT variability index in end-stage liver disease. Korean Journal of Anesthesiology. 2014; 66 (3): 199-203.
14. Moore R.K., Groves D.G., Barlow P.E. Heart rate turbulence and death due to cardiac decompensation in patients with chronic heart failure. European Journal of Heart Failure. 2006; 8: 585-590.
15. Cygankiewicz I., Zareba W., Vazquez R. Heart rate turbulence predicts all-cause mortality and sudden death in congestive heart failure patients. Heart Rhythm. 2008; 5: 1095-1102.
PRO-ARRHYTHMOGENIC FACTORS IN PATIENTS WITH ACUTE DECOMPENSATED CHRONIC HEART FAILURE
N.V. Larionova, A.M. Shutov, M.V. Menzorov
Ulyanovsk State University, Ulyanovsk, Russia e-mail: [email protected]
The search of pro-arrhythmogenic factors in patients with acute decompensated chronic heart failure (ADCHF) is relevant. Various abnormalities in myocardial repolarization and QTc prolongation are associated with the risk of ventricular arrhythmia. Previous studies have shown that increased temporal variability of repolarization, reflected by QT interval variability, can predict spontaneous ventricular arrhythmias. QT variability index is a non-invasive sudden cardiac death marker.
The objective of the research was to evaluate QT interval, heart rate variability and turbulence, the number of ventricular extrasystoles and to define the influence of acute renal injury in patients hospitalized with acute decompensated chronic heart failure.
Materials and Methods. Twenty-four-hour Holter recordings from 103 patients with acute decompensated chronic heart failure were double analyzed during hospitalization using automatic algorithm to measure QT and heart rate to analyze the pro-arrhythmogenic factors. Results. It was established that acute decompensated chronic heart failure was accompanied by QT and QTc prolongation. Stabilization was characterized by normalization of QT interval in most patients. QTc prolongation up to more than 440 ms under acute decompensated chronic heart failure was observed in 42 (41 %) patients. Acute kidney injury affected QT prolongation in males. Such an effect maintained until hospital discharge. Women did not demonstrate the influence of acute kidney injury effect on QT prolongation. On the 10th day of treatment, the same number of ventricular extrasystoles per day was observed. Patients with sinus rhythm revealed increased QT variability index, pathological values of heart rate turbulence, i.e. the beginning of the turbulence and its versions. Indicators of heart rate variability, which exceeded cut-off values of mortality risk, did not improve under clinical stabilization. Conclusion. In spite of clinical stabilization patients with acute decompensated chronic heart failure still demonstrate arrhythmogenic factors.
Keywords: acute decompensated chronic heart failure, pro-arrhythmogenic factors, QT interval, corrected QT, QT variability index.
References
1. Felker G.M., Leimberger J.D., Califf R.M. Risk stratification after hospitalization for decompensated heart failure. J. Card. Fail. 2004; 10: 460-466.
2. Bock J.S., Gottlieb S.S. Cardiorenal Syndrome: New Perspectives. Circulation. 2010; 121: 2592-2600.
3. Ronco C., Haapio M., House A., Anavekar N. Cardiorenal syndrome. J. Am. Coll. Cardiol. 2008; 52: 1527-1539.
4. Zipes D., Camm J., Borggrefe M. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients WithVentricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Circulation. 2006;114:385-484.
5. Haigney M.C., Zareba W., Gentlesk P.J. Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial II investigators QT interval variability and spontaneous ventricular tachycardia or fibrillation in the Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial [MADIT] II. Journal of the American College of Cardiology. 2004; 44: 1481-1487.
6. Piccirillo G., Magri D., Matera S. QT variability strongly predicts sudden cardiac death in asymptomatic subjects with mild or moderate left ventricular systolic dysfunction: a prospective study. European Heart Journal. 2007; 28: 1344-1350.
7. Vrtovec B., Starc V., Starc R. Beat-to-beat QT interval variability in coronary patients. Journal of Electrocardiology. 2000; 33: 119-125.
8. Gimaev R.Kh., Ruzov V.I., Razin V.A. Narushenie elektrofiziologicheskikh svoystv miokarda u bol'nykh arterial'noy gipertoniey i sakharnym diabetom 2-go tipa [Alteration character of electrophysiological properties of myocardium in patients with arterial hypertension associated with type 2 diabetes mellitus]. Klinicheskaya meditsina. 2012; 90 (2): 35-39 (in Russian).
9. Ruzov V.I., Gimaev R.Kh., Razin V.A., Luk'yanenko O.V., Sapozhnikov A.N., Sharangin S.A. Strukturno-funktsional'noe sostoyanie miokarda i pokazateli signal-usrednennoy elektrokardiogrammy u bol'nykh gipertonicheskoy bolezn'yu [Structural and functional status of myocardium and signal-averaged electrocardiogram data in patients with arterial hypertension]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2005; 4 (6-2): 21-26 (in Russian).
10. Piccirillo G., Germano G., Quaglione R. QT-interval variability and autonomic control in hypertensive subjects with left ventricular hypertrophy. Clinical Science. 2002; 102: 363-371.
11. Tereshchenko L.G., Cygankiewicz I., McNitt S. Predictive value of beat-to-beat QT variability index across the continuum of left ventricular dysfunction: competing risks of noncardiac or cardiovascular death and sudden or nonsudden cardiac death. Circulation: Arrhythmia andElectrophysiology. 2012; 5: 719-727.
12. Berger R.D., Kasper E.K., Baughman K.L. Beat-to-beat QT interval variability. Novel evidence for repolarization lability in ischemic and nonischemic dilated cardiomyopathy. Circulation. 1997; 6: 1557-1565.
13. Huh Y., Park E.S., Kim K. Alteration of the QT variability index in end-stage liver disease. Korean Journal of Anesthesiology. 2014; 66 (3): 199-203.
14. Moore R.K., Groves D.G., Barlow P.E. Heart rate turbulence and death due to cardiac decompensation in patients with chronic heart failure. European Journal of Heart Failure. 2006; 8: 585-590.
15. Cygankiewicz I., Zareba W., Vazquez R. Heart rate turbulence predicts all-cause mortality and sudden death in congestive heart failure patients. Heart Rhythm. 2008; 5: 1095-1102.
