CC BY
28
Оригинальные исследования
Original Researches
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
УДК 616.37-002-036.11-08 DOI: 10.22141/2224-0586.3.90.2018.129485
Пдпрний Я.М.1, Пдпрний Б.Я.2
1 ЛьвВський нацюнальний медичний унВерситет ¡мен1 Данила Галицького, м. ЛьвВ, Укра'на
2 ЛьвВська обласна кл1н1чна лкарня, м. ЛьвВ, Укра!на
Прюритетш напрямки лкування хворих на гострий панкреатит
Резюме. Актуальтсть. У статтi nроаналiзовано стратегiчнi напрямки штенсивно1 терапи гострого тяжкого панкреатиту. Метою дано1 роботи е визначення проритетних напрям^в т-тенсивно1 терапи та хiрургii у хворих з гострим панкреатитом (ГП) для запобкання системним ускладненням захворювання, шфжуванню при розвитку некрозу пiдшлунковоi залози та парапан-креатичного простору. Матерiали та методи. Обстежет 32 хворi (10 жшок i 22 чоловки), ят надшшли у Львiвську обласну клшчну лжарню з дiагнозом тяжкого гострого панкреатиту з 2014 по 2017 рк. Причиною гострого панкреатиту у 18 пацiентiв були жовчнокам'яна хвороба i мкро-л^аз, у 12 хворих — зловживання алкоголем, а у 2 пацiентiв було дiагностовано iдюпатичний панкреатит. Результати. Показана доцыьтсть проведення iнфузiйноi терапи, враховуючи термЫ хвороби. Операцшт втручання виконували не ранше другого-третього тижня захворювання, найчастшого термну нфшування некротичних вогнищ i демаркаци дыянок некрозу. При можли-востi перевагу надавали мш-швазивним методам дренування длянок деструкци. Уа антипроте-азт препарати не повною мiрою довели свою ефективтсть. Показаннями до початку антибакте-рiальноi терапи е зростаннярiвня С-реактивного быка та прокальцитотну. Висновки. Лшування хворих з ГП вимагае мультидисциплнарного тдходу з залученням анестезiологiв, хiрургiв, бакте-рюлогiв, радюлогiв та нших спецiалiстiв, ршення кожного з них повинно бути проритетним на певному етат лшування хворих.
Ключовi слова: гострий панкреатит; щфузшна та антибактерiальна тератя; антипротеазт препарати
Вступ
Гострий панкреатит (ГП) — це асептичне/сеп-тичне запалення тдшлунково! залози та парапан-креатично! клггковини, яке, як i кожний запальний процес, супроводжуеться змшами гомеостазу i/та органними дисфункцiями.
Незважаючи на устхи анестезюлоги та х1рурп!, проблеми лжування хворих з ГП до цього часу не тшьки не втратили свое! актуальности але й набули ново! гостроти. В першу чергу це зумовлено диску-табельними питаннями про юльюсний та яюсний склад шфузшно! терапи, неоднозначними думками щодо застосування антиферментних препарапв i появою мультирезистентних штамiв бактерш: ме-тицелшрезистентних стафшокоюв (MRSA), ван-комщинрезистентних ентерокоюв (VRE), бактерш амейства Enterobacteriaceae (в першу чергу E.coli,
K.pneumoniae) з розширеним спектром р-лактамаз (Extended spectrum p-lactamases, ESBL).
У 70—80 % хворих на гострий панкреатит спосте-рпаеться легкий перебп, але у 20—30 % пащентш захворювання перебпае тяжко, з ютотною смертшстю до 30-40 % (Agarwal S. еt al., 2016; Popa C.C. et al., 2016; Shen X. еt al., 2016). Органна недостатшсть — провщний фактор, що визначае тяжшсть стану хворого i е основною причиною ранньо! смертности у той час як вторинш шфекци, зокрема шфжований панкреонекроз i сепсис, вщповщальш за пiзнi смер-тельш випадки (Banks P.A. et al., 2013).
Метою дано! роботи е визначення прюритетних напрямюв штенсивно! терапи та х1рурги у хворих з гострим панкреатитом для запобпання системним ускладненням захворювання, шфжуванню при роз-витку некрозу.
© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» (<Medicina neotloznyhsostoanij»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденцп: Пiдгiрний Ярослав Михайлович, доктор медичних наук, професор,завщувач кафедри анестезюлоги та штенсивно!' терапГГФПДО, Львiвський нацiональний медичний унiверситет iменi Данила Галицького, вул. Пекарська, 69, м. Львiв, 79010, УкраТна; e-mail: pidhirnyj-j@ukr.net
For correspondence: Jaroslav Pidhirnyy, MD, PhD, Professor, Head of the Department of anesthesiology and intensive therapy of faculty of postgraduate education, Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Pekarska st., 69, Lviv, 79010, Ukraine; e-mail: pidhirnyj-j@ukr.net
т
Матерiали та методи
Нами обстежеш 32 хворi (10 ж1нок та 22 чолов^), якi надiйшли у Львiвську обласну клiнiчну лiкарню з дiагнозом тяжкого гострого панкреатиту з 2014 по 2017 рж. Причиною гострого панкреатиту у 18 па-щенпв були жовчнокам'яна хвороба i мiкролiтiаз, у 12 хворих — зловживання алкоголем, а у 2 пащентш було даагностовано щопатичний панкреатит.
Обстеження з цшлю верифжацп дiагнозу та тяж-костi гострого панкреатиту та його л^вання проводили зпдно iз стандартами дiагностики i лiкування гострого панкреатиту [2], протоколами дiагностики i лiкування гострого панкреатиту [1—3] та М1жна-родним керiвництвом з лiкування тяжкого сепсису i септичного шоку (2012) [7].
Результати та обговорення
Гострий панкреатит характеризуеться спектром симптомiв — вщ мюцевого запального процесу до тяжчо! форми запалення (гострий некротичний панкреатит), яка пов'язана з загальною вщповщдю ор-ганiзму на запалення i високою смертнiстю. Розви-ток гострого некротичного панкреатиту, як правило, пов'язаний з некрозом ацинуав тдшлунково! залози. Апоптоз ацинарних клiтин, вивiльнення цитокiнiв, активац1я коагуляци, iшемiя i некроз тканин е ключо-вими факторами в попршенш стану, а також у розви-тку вiдповiдних екстрапанкреатичних ускладнень [7].
У цiй системi важливу роль вiдiграють тромбоцити, осюльки вони е першою ланкою, що реагуе на пору-шення цiлiсностi судинно! стiнки (судинно-тромбо-цитарний гемостаз). Треба врахувати i те, що бшьшють реакцiй ферментного гемостазу теж вщбуваеться на поверхнi тромбоцитiв [5]. Тромбоцити беруть участь в найб1льш раннк стад1ях тромботичного процесу, якi складно як виявити, так i ощнити. Одним iз факторiв, що сприяе погiршенню стану хворого з ГП, е виник-нення тромботично! мжроангюпати та тромбування мжросудинного русла рiзних органiв i систем.
Протягом багатьох роюв вченi намагаються удо-сконалити технолопю дiагностики та оцiнки тяжко-стi стану у хворих з ГП. На даний час запропоновано достатньо практичну та доступну для бшьшосп лжу-вально-профiлактичних закладiв охорони здоров'я детермшантно-засновану класифiкацiю тяжкостi ГП (М1жнародний мультидисциплiнарний консиль ум, 2015) [6] (табл. 1).
Полшшення результапв лiкування тяжкого гострого панкреатиту останшми роками пов'язано не стшьки з удосконаленням технiки хiрургiчних втру-
чань i проведениям 1нтенсивно1 терапи, скгльки з розпрацюванням ращонально'1 стратеги л1кування цих хворих. Дуже важливим моментом було розу-м1иия того факту, що паикреоиекроз, иав1ть 1нф1ко-ваиий, не е показаниям до терм1нового х1рург1чиого втручаиия. Операц1йн1 втручання виконували не ран1ше другого-третього тижня захворювання, най-част1шого терм1ну 1нф1кування некротичних вог-нищ 1 демаркац11 д1лянок некрозу. При можливост1 перевагу надавали м1н1-1нвазивним методам дрену-вання д1лянок деструкц11.
Через те, що патоф1з1олог1чн1 механ1зми розви-тку ГП остаточно не вивчен1, л1кування хворих на ГП часто мае симптоматичний характер. В1дпов1д-но до м1жнародних настанов, симптоматична тера-п1я складаеться з 1нфуз1йно1 терап11, знеболювання, антиб1отик1в за показаннями 1 л1кування органно1 дисфункцп (штучна вентиляц1я легень, гемоф1ль-трац1я, кардюциркуляцшна п1дтримка та 1н.). Проте у р1зних кра1нах 1снують сво1 п1дходи, часто проти-лежн1, до л1кування хворих на ГП.
Волем1чна ресусцитац1я до цього часу викликае багато дискус1й в л1тератур1 [2]. E.P. Rivers et al. в 2001 рощ в надзвичайно рейтинговому журнал1 The New England Journal of Medicine опубл1кували статтю, яка до цього часу цитуеться р1зними авторами, 1 на 11 основ1 було розроблено загальнов1домий алгоритм волем1чно1 та 1зотропно1 терап11 хворих з сепсисом/ септичним шоком. В основ1 цього алгоритму е до-сягнення р1вня центрального венозного тиску (ЦВТ) 8—12 мм рт.ст. Ми вважаемо, що оптимальними ор1-ентирами адекватно проводимо1 1нфуз1йно1 терап11 е систол1чний артер1альний тиск (САТ) > 65—70 мм рт.ст. та темп сечовид1лення > 0,5—1 мл/кг/год. ЦВТ — ми вим1рюемо лише внутр1шньосудинний тиск, але не можемо судити про внутр1шньосудин-ний об'ем. Лише ЦВТ—ТМТ (Ppl) — ми отримаемо уявлення про наповнення центрального венозного русла. На нашу думку, показник ЦВТ мае значення як динам1чний показник 1 може надавати л1карю 1н-формащю щодо адекватного темпу 1нфуз1йно1 терапп для конкретного хворого. J.H. Boyd et al. (2011) вка-зуе, що ЦВТ у хворих з септичним шоком корелюва-ло з водним балансом лише в перш1 12 год 1нфуз1йно1 терап11 (1нфТ). У наступн1 4 дн1 позитивний водний баланс, що Грунтувався на ЦВТ, був пов'язаний з ризиком зб1льшення летальност1. Досл1дники зро-били висновок, що ЦВТ можна використовувати для контролю 1нфТ т1льки в перш1 12 год. P.E. Marik et al. на основ1 великого метаанал1зу роблять висновок
Таблиця 1. Детермнантно-заснована класиф'1кац'я тяжкост ГП (М'жнародний мультидисциплнарний консил'ум)
Легкий ГП ГП середньоУ тяжкое^ Тяжкий ГП Критичний ГП
(Пери)панкреатичний некроз Немае Стерильний 1нфкований 1нфкований
i/або або
Органна дисфунщя Немае Тимчасова Стмка Стмка
Примтки: тимчасова органна дисфункция: органна дисфунк^я в однй i тй самй системi до 48 год. Стйка органна дисфункця: органна дисфункця в однй i тй самй систем'1 понад 48 год. Органна дисфункця: бе-реться до уваги найпрший показник протягом 24 год.
про те, що мотторинг ЦВТ не може передбачити вщповщь на волемiчне навантаження при проведен-Hi 1нфТ, i тому для таких щлей в клiнiцi недоцiльно використовувати ЦВТ, а M. Cessoni et al. (2011) вка-зуе на те, що АТ, ЦВТ i темп сечовидшення е груби-ми шдикаторами гемодинамiчного статусу. Золотим стандартом для мониторингу вiдповiдi на 1нфТ е по-стiйне вимiрювання серцевого викиду [6—8].
J.L. Vincent, D. De Backer (2013) у свош статп «Circulatory shock» у журналi N. Engl. J. Med. видгли-ли декшька етапiв iнфузiйиоï терапИ та визначили ïï цiлi на кожному етат. На етапi волемiчноï ресусци-тацИ основною цiллю е корек^ шоку та рятування життя. Тривалють цього етапу, як правило, ощню-еться хвилинами, та iнфузiйна терашя проводиться болюсним введениям р1дини. На етат «оптимiзацiя» протягом деюлькох годин необхщно забезпечити тканинну перфузiю шляхом титрування шфузИ рщи-ни плюс fluid challenge. А у фаз! стабшзацИ необхщ-но забезпечити нейтральний або вiд'емний баланс р1дини шляхом мiнiмальноï пiдтримуючоï шфузИ, якщо неможливо забезпечити пероральне вживання р1дини. В подальшому (de-escalation) необхiдно забезпечити виведення з органiзму надлишку рщини та проведення нутритивно! терапИ (табл. 2).
На етат Resuscitation у хворих з септичним шоком шфузшна терапiя нами проводилася за лiберальною техиологiею, i при введеннi кристалощних препара-т1в в доз1 25—30 мл/кг маси тша (МТ) та недосягнент САТ > 70 мм рт.ст. приеднували 1нотропн1 препарати. На етат оптимiзацïï iнфузiйна терапiя нами проводилася за рестриктивною технолопею (1—1,5 мл/кг МТ) та контролювалася темпом сечовидiления пацiентки. Слщ врахувати, що протягом 3 д16 хвор1 з гострим панкреатитом можуть накопичувати в органiзмi до 6—12 л рщини та 600-1200 ммоль Na+ (Хубутий М.Ш., 2014). Це приведе до перевантаження iитерстицiального простору та сприятиме розвитку респiраторного ди-стрес-синдрому, iнтраабдомiнального компартмен-синдрому, набряку/набухання головного мозку.
Стартовими розчинами для волемiчноï реаш-мацИ на даний час розглядаються кристалощи [4]. Найважливiшi характеристики кристало'щв — це стутнь збалансованостi та наявнiсть носИв резерв-roï лужност1. Враховуючи те, що в процес перебь гу ГП виявляеться гiпоперфузiя тканин (небезпека виникнення лактат-ацидозу), з кристало'щв препаратами вибору е розчини, в яких ноаем резерв-roï лужносп виступае ацетат. сл1д зауважити, що
За наявност кагплярно'|' втрати набряку легень, периферичних набряюв можливими е наступнi технологи стартовоï терапiï: Кристало'щж розчини
---Колоïднi розчини
......При збтьшенж гiпергiдратацiï пiд час застосування
кристалощних розчижв перехiд до коло'щних розчинiв
Рисунок 1. Алгоритм Нфузйно)' терапи у хворих з ГП
реакцiя перетворення в печшщ лактату в бiкарбонат вимагае велико! кглькосп кисню, що сприяе тка-ниннiй гiпоксГi, яка, в свою чергу, супроводжуе всi критичнi стани. Тому використання препаратiв, в яких ноаем резервно! лужностi е лактат, слщ обе-режно застосовувати практично при всгх критичних станах. Ацетат та малат перетворюються в бжарбо-нат у клiтинах усiх тканин оргашзму, що особливо важливо у хворих з гострим пошкодженням печш-ки. I ацетат, i малат метаболiзуються в еквiвалентну кiлькiсть бжарбонату (1 моль ацетату = 1 молю пд-рокарбонатату, 1 моль малату = 2 молям гщрокар-бонату) протягом 1—1,5 години. Для перетворення малату i ацетату в бжарбонат необхщно в 1,5—2 рази менше кисню, н1ж для аналопчно! реакци лактату, а для критичних хворих це вкрай важливий момент, оскiльки гiпоксiя — це ушверсальний фактор, що сприяе поглибленню мультиорганно! дисфункци.
Слiд враховували i те, що малат — це субстрат орнггинового циклу синтезу сечовини i безпосе-редньо бере участь у зв'язуванш амiаку в м'язах, що значно полшшуе детоксикацшну функцiю печiнки.
Таблиця 2. Фази нфузйно)' терапи
Resuscitation Optimisation Stabilisation De-escalation
Принцип Рятування життя Рятування порушених в1тальних функцм Пщтримка органних функцм Органне видужання
Цть Корекц1я шоку Оптим1зац1я та п1дтримка тканинноУ перфузп Нейтральний або в1д'емний баланс рщини Моб1л1зац1я надлишку рщини
Тривалють Хвилини Години Дн1 Дш — тижн1
Технологт ¡нфузмноУ терапи Швидк болюси Титрування Ыфузп р1дини плюс fluid challenge М1н1мальна п1дтримуюча Ыфуз1я, якщо пероральне вживання неадекватне Пероральне вживання, уникнення за можливост1 в/в Ыфузм
KpiM того, лактат сприяе виникненню штерсти-цiйного набряку головного мозку, пщвищуе агрега-цiю тромбоцитiв та еритроципв.
Недолiком ycix кристалощв е низький полемiч-ний ефект та невеликий час ïx перебування в судин-ному рyслi. Для затримки рiдини в судинному рyслi ми застосовували гiдроксiетилкроxмаль (ГЕК) в дозi не бiльше 5—10 мл/кг МТ. Незважаючи на те, що в настановi Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock (2016) не рекомендуеться (але i не забороняеться!), ми застосовували ГЕК у хворих з ГП, на фот по-передньо застосованих кристалощв. Препаратами вибору, ми вважаемо, е ГЕК з молекулярною масою 130 кДа i ступенем молярного замiщення 0,4—0,42. Доза ГЕК становила 5—10 мг/кг/добу.
При гшоволемИ крiм кристалощв та ГЕК ми ви-користовували препарати желатину. Препарати мало впливають негативно на систему гемостазу, ïx можна застосовувати у хворих з ознаками синдрому дисемь нованого внyтрiшньосyдинного згортання, тромбо-цитопенiею та тромботичною мiкроангiопатiею.
Комбшуючи застосування кристалощв, ГЕК i препарапв желатину, ми намагалися якомога ско-рiше лiквiдyвати ознаки гшовелемп, збгльшити серцевий викид i, як наслщок, вiдновити адекват-ну перфyзiю вах органiв i систем. Комбiнацiя кристалощв, ГЕК та препарапв желатину дозволяла зменшити сумарний об'ем шфузшно! терапп, за-тримувати рiдинy у внутршньосудинному рyслi та зменшувати штерстицшш набряки.
Особливу увагу ми придгляли осмолярностi та рiвню Na+ плазми кровь За наявност гiпернатрiе-мп понад 24 год доцiльно зменшувати його рiвень зi швидкiстю не бгльше 0,5—1 ммоль/л/год (в серед-ньому 8—10 ммоль/л/24 год) залежно вiд тривалостi гiпернатрiемiï в плазмi кровi хворого. В протилежно-му випадку е небезпека посилити набряк/набухання клггин головного мозку. При корекцп гшонатр!емп сл1д звертати увагу на те, щоб рiвень натрiю в плазм! кров! зростав не бгльше як на 0,5—1 ммоль/л/год.
Швидкють внутршньовенного (в/в) введення калiю не повинна перевищувати 10—20 ммоль/год. Якщо у хворого е значш втрати калго через шлун-ково-кишковий тракт (ШКТ), то без лабораторного визначення концентрацИ калiю в сироватцi кров1 його добову потребу можна приблизно вирахувати так (для краш з обмеженими економiчними ресурсами не така вже й рщкють):
ДПкалю (ммоль/л) = = (30 + 15 Bold об'ем втрат, л) х 2,
де 30 — середня величина екстракцп калiю з сечею (ммоль), 15 — середня концентрацiя калго в секретах ШКТ (ммоль/л).
Ознаками вщновлення об'ему циркулюючо! кров1 та забезпечення добро! перфузИ периферич-них органiв е вщновлення темпу сечовидшення > 0,5—1 мл/кг/год; зменшення часу наповнення ка-пшярного ложа н1гтя < 2 с; зниження лактату кров1 менше 2 ммоль/л.
Агресивну шфузшну терапiю проводили протя-гом 3—6 год, а в подальшому розглядали питання про застосування нутритивно! терапп. Порушення бiлкового обмiну при тяжких формах панкреатиту виникае вже через 2—6 год захворювання (Хубу-тий М.Ш., 2014). За даними лггератури, хворi на ГП за добу втрачають 14—17 г азоту на добу, що е^валентно 90—105 г бглка/24 год (втрата маси тгла 420—510 г/добу). При необхiдностi проведення iзотропно! терапп, але без наростання доз iзотроп-них препаратiв (оптимально при !х зменшеннi) та швидкост зникнення бгло! плями нiгтьового ложа менше 2 с, ми також розпочинали нутритивну те-рапго.
Проблемою проведення адекватно! нутритивно! терат! е визначення кiлькостi ккал, яю необхiдно подавати конкретному хворому (ми не маемо змоги проведення непрямо! калориметр^ з визначенням респiраторного коефiцiенту: RQ =УС02 / У02). Для оптимiзащ! нутритивно! терапп можна користува-тися технолопею визначення енергетично! потреби та необхвдно! кiлькостi нутрiентiв, яка наведена нижче.
Оnтимiзацiя нутритивног терапп у хворих з ГП
1. Визначали азот сечовини: АС (г/добу) = сечо-вина сечi (г/добу) х 0,466 х 100 / 80 (1 г сечовини мю-тить 0,466 г азоту).
2. На 1 г АС - 150-180 ккал (60 % вуглеводи + 40 % лшщи).
3. Величина АС х 6,25 = к-ть необхщних грамiв амiнокислот.
Стартовими параметрами нутритивно! терапп були показники, що наведет в табл. 3.
Ще одним дискусшним питанням при лжувант хворих з ГП е застосування антипротеазних та анти-секреторних препаратiв.
Апротинiн (контрикал) широко застосовуеться при лжування хворих з ГП протягом багатьох роюв. Однак клшчш дослiдження показали, що застосу-вання препарату жодним чином не впливае на результат лжування таких хворих.
Октреотид - синтетичний аналог соматостати-ну, який шпбуе продукування ензимiв шдшлунко-вою залозою. Механiзм дИ препарату зумовлений зниженням захвату ацинарними клiтинами тд-шлунково! залози амiнокислот з плазми. Це, в свою чергу, зумовлюе зменшення синтезу панкреатичних ферментiв. Пригшчення активностi ацинарних кль
Таблиця 3. CTapTOBi параметри нутритивноï терапп у хворих з ГП
Компоненти нутритивно!" терапп Потреба на добу
Енергетична потреба 25-35 ккал/кг
Вуглеводи 3-5 г/кг (0,5 г/кг/год) — швидкють введення
АмЫокислоти 1,2-1,5 г/кг (0,1 г/кг/год) — швидкють введення
Жири До 2 г/кг (0,15 г/кг/год) — швидкють введення
тин i зниження акумуляци в них ферменпв супро-воджуеться пригнiченням базально! та стимульова-но! панкреатично! секрещ! та видшення секретину i холецистокшшу. На жаль, результати клiнiчних дослщжень достатньо неоднозначнi. Поряд з по-зитивними вiдгуками е повiдомлення про повну вщсутшсть будь-якого ефекту. СлГд зауважити, що застосування октреотиду призводить до вазокон-стрикци судин черевно! порожнини (Генфальд Б.Р. i ствавт., 1998).
Антагонiсти Н2-гiстамiнових рецепторiв та бло-катори протонно! помпи, зменшуючи вивiльнення секретину дванадцятипалою кишкою, сприяють спокою пщшлунково! залози. У той же час препа-рати шдвищують рН шлунка г тим самим сприяють транслокаци бактерГй з дистального вГддГлу кишок в проксимальний вГддГл, де вони е патогенними.
Дуже важливе питання лГкування хворих на ГП — аналгоседацГя. З цГллю забезпечення адекватного знеболювання пащентш ми вщдаемо перевагу комбГнованГй технологи: пролонгована епщуральна аналгезГя + наркотичш анальгетики (бажано про-лонговим шляхом введення) + нестерощт проти-запальш препарати.
Виходячи з даних лГтератури, бГльше н1ж у 80 % випадюв збудниками ГнфГкування ГП е бак-терГ! з родини ЕШвгоЬаМвпасвав (Е.соИ — 45 %, К.рпвытотав — 17). У нашому випадку Е.соИ видь ляли у 40 %, а К.рпвытотав — у 23 %. Враховуючи те, що продукцГя ESBL була виявлена у 21 % поза-лГкарняних та 59 % нозокомГальних штамГв бактерГй з родини ЕШвгоЬа^впасвав, стартовим антибактерь альним препаратом ми вважали ертапенем, який не мае антисинегншно! активностГ, проте активно дГе як на мГкроорганГзми родини ЕШвгоЬаМвпасвав, так Г на грампозитивш мГкроорганГзми.
Показаннями до початку антибактерГально! терапГ! у хворих з ГП може бути зростання рГвня С-реактивного бглка як Гндикатора гостро! фази запального процесу (> 5 мг/л) та прокальцитоншу (> 0,5-1,0 нг/мл) у плазмГ кровь
ДослГдження останшх рокГв показали, що збГль-шення концентрацГ! прокальцитонГну (попередни-ка кальцитоншу) в кровГ бГльше 1,8 нг/мл в двох по-слГдовних дослщженнях е важливим лабораторним маркером бактерГального ГнфГкування вогнищ не-кротично! деструкцГ!. 6 данГ про те, що його рГвень корелюе з тяжшстю ГП Г вираженГстю полГорганних порушень. Для пГдтвердження ГнфГкування також використовують пункщю вогнищ пГд контролем ультрасонографГ! з наступним бактерГоскопГчним Г бактерюлопчним дослГдженням. ОстаннГми роками все бГльше робгт висвГтлюють значення в дГагнос-тицГ ГнфГкованого панкреонекрозу черезшюрно! тонкоголково! асшраци пГд контролем ультразвукового дослщження (УЗД) (Зайцев В.Т. и соавт., 1999; Schoenberg МЖ й а1., 1999). Хоча Г вказують, що метод мае дещо меншу чутливють Г специфГчнють (88 Г 90 % вщповщно) порГвняно з комп'ютерною томо-графГею. Важливою перевагою УЗД вважають мож-ливють його багатократного виконання бГля л1жка
Таблиця 4. Стартова антиб'ютикотерапя у хворих з нфкованим ГП без фактор'в ризику нфкування неферментуючими грамнегативними паличками
iMOBipHi збудники Антибiотикотерапiя
S.pneumoniae Enterobacteriaceae H.influenzae S.aureus* Рщко: Pseudomonas spp. Цефалоспорини III генерацií (без антисинегшйно'|' активностi) Цефтрiаксон, цефотаксим або Карбапенем без антисинегшйно'|' активностi
Прим'пка: * — при MRSA л'незол'щ. Таблиця 5. Стартова антиботикотератя у хворих з '¡нф'кованим ГП з факторами ризику нфкування неферментуючими грамнегативними паличками
IMOBipHi збудники Антибiотикотерапiя
Enterobacteriaceae Pseudomonas spp. Acinetobacter spp. S.аureus (MSSA/MRSA) Enterococcus spp. Колошзафя Pseudomonas spp. зростае з термином roсmталiзацN хворих: за 7 дiб колошзуеться 23 % хворих, а за 14 дiб — 60 % (Rybicki Z., 2014) Карбапенеми з антисинегшйною активнiстю, або iнгiбiтор-захищений бета-лактам з антисинегшйною активнютю, або плюс амiноглiкозид (тобрамiцин (браксон)), лiнезолiд або ванкомiцин
хворого (УЗД-монгторинг) (Бобров О.Е., 2000; За-порожченко Б.С. и соавт., 2001; Rau В. е1 а1., 1998).
КрГм того, чутливим дГагностичним тестом для виявлення ГнфГкування е виявлення повГтря в зон некрозГв при комп'ютернГй томографи. Для полш-шення результатГв хГрургГчного лГкування до опера-цГ! проводиться 3Б-реконструкцГя зображень, отри-маних при комп'ютернГй томографи.
ОрГентовнГ схеми емшрично! антибютикотерапи наведено в табл. 4, 5.
ОперацГйнГ втручання бажано виконувати не рашше другого-третього тижня захворювання, най-частГшого термГну ГнфГкування некротичних вогнищ Г демаркацГ! дГлянок некрозу.
1з 32 хворих на тяжкий панкреатит померло 13 пащенпв (летальнють 40,6 %). Безпосередньою причиною смертГ у 24 хворих було прогресування полюрганно! дисфункци: серцево-судинно!, го-строго пошкодження нирок та дихально! недостат-ностГ у виглядГ респГраторного дистрес-синдрому, який був рефрактерний до ресшраторно! терапи, а у 8 хворих безпосередньою причиною смертГ були ерозивш кровотечГ.
Висновки
Таким чином, лГкування хворих з ГП вимагае мультидисциплшарного пГдходу з залученням анес-тезюлопв, хГрургГв, бактерГологГв, радГологГв та шших спецГалГстГв, рГшення кожного з них повинно бути прюритетним на певному етат лГкування хворих.
Конфшкт штересш. Автори заявляють про вГдсут-нють конфлГкту ГнтересГв при пгдготовцГ дано! статп.
Список лператури
1. Багненко С.Ф. Протоколы диагностики и лечения острого панкреатита. Пособие для врачей/ С.Ф. Багненко, А.Д. Толстой, В.Б. Краснорогов. — К, 2007. — С. 12.
2. Коновалов С.П. Стандарти дiагностики i лжування гострого панкреатиту: Методичш рекомендацИ / С.П. Коновалов, В.П. Терлецький, Г.Г. Рощт та т. — К., 2005. — С. 27.
3. Мальцева Л.О. Острые панкреатиты /Л.О. Мальцева, О.Б. Кутовий, Ю.Ю. Кобеляцький. — Днтропетровськ: Лiзунов Прес, 2014. — С. 192.
4. Шитикова А.С. Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации: Методические рекоменда-ции/А.С. Шитикова, Р.Д. Каргин, О.Е. Беляз и др. — СПб., 1996. — С. 17.
^m
5. Chooklin S.M. Детермшантно-основана класифжащя тяжкостi гострого панкреатиту: Мiжнародний мульти-дисциплшарний консилiум (украгнська верая) / S.M. Chooklin, P. Dellinger, C.E. Forsmark et al. //Шпитальна хiрургiя. — 2015. — № 1. — С. 10-18.
6. Cruz-Santamaria D.M. Update on pathogenesis and clinical management of acute pancreatitis / D.M. Cruz-Santamaria, C. Taxonera, M. Giner//WorldJ. Gastrointest. Pathophisiol. — 2012. — №3(3). — Р. 60-70.
7. Rhodes A. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016 / A. Rhodes, L.E. Evans, W. Alhazzani et al. // Intensive Care. Med. — 2017. — Vol. 43. — P. 304. — https://doi.org/10.1007/ s00134-017-4683-6.
Отримано 18.01.2018 ■
Пидгирный Я.М.1, Пидгирный Б.Я.2
1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, г. Львов, Украина
2 Львовская областная клиническая больница, г. Львов, Украина
Приоритетные направления лечения больных острым панкреатитом
Резюме. Актуальность. В статье проанализированы стратегические направления интенсивной терапии острого тяжелого панкреатита. Целью данной работы является определение приоритетных направлений интенсивной терапии и хирургии у больных с острым панкреатитом (ОП) для предотвращения системных осложнений заболевания, инфицирования при развитии некроза поджелудочной железы и парапанкреатических пространств. Материалы и методы. Обследованы 32 больных (10 женщин и 22 мужчины), которые поступили в Львовскую областную клиническую больницу с диагнозом тяжелого острого панкреатита с 2014 по 2017 год. Причиной острого панкреатита у 18 пациентов были желчнокаменная болезнь и микролитиаз, у 12 больных — злоупотребление алкоголем, а у 2 пациентов был диагностирован идиопатиче-ский панкреатит. Результаты. Показана целесообразность проведения инфузионной терапии, учитывая срок
болезни. Операционные вмешательства выполняли не ранее второй-третьей недели заболевания, частого срока инфицирования некротических очагов и демаркации участков некроза. По возможности предпочтение отдавали мини-инвазивным методам дренирования участков деструкции. Все антипротеазные препараты не в полной мере доказали свою эффективность. Показаниями для начала антибактериальной терапии является повышение уровня С-реактивного белка и прокальцитонина. Выводы. Лечение больных с ОП требует мультидисциплинар-ного подхода с привлечением анестезиологов, хирургов, бактериологов, радиологов и других специалистов, решение каждого из них должно быть приоритетным на определенном этапе лечения больных.
Ключевые слова: острый панкреатит; инфузионная и антибактериальная терапия; антипротеазные препараты
Ya.M. Pidhirny1, B.Ya. Pidhirny2
1 Danylo Halytskyi Lviv National Medical University, Lviv, Ukraine
2 Lviv Regional Clinical Hospital, Lviv, Ukraine
Priority directions in the treatment of patients with acute pancreatitis
Abstract. Background. The paper analyses the strategic directions in the intensive care of acute severe pancreatitis. The purpose was to determine the priority directions of the intensive care and surgery in patients with acute pancreatitis to prevent the systemic complications of the disease as well as infection in case of developed necrosis of the pancreas and parapancreatic lumen. Materials and methods. A total of 32 patients were examined (10 female and 22 males) who were admitted to Lviv Regional Clinical Hospital with the diagnosis of acute pancreatitis in the period of 2014—2017. The causes of acute pancreatitis included gallstone disease and microli-thiasis in 18 patients, alcohol abuse — in 12, and idiopathic pancreatitis in 2 persons. Results. It has been stated reasonable to carry out the infusion therapy considering the term of the disease. The surgical interventions were performed two
or three weeks after the onset of the disease that is the most common period of contamination in the necrotic focuses and demarcation of the necrotic sites. Methods of minimally invasive draining of destructed regions were dominant if it was possible. The effectiveness of all antiprotease medications has been proved as incomplete. The increase of the C-reactive protein and procalcitonin levels indicate the need for antibiotic therapy. Conclusions. The treatment of patients with acute pancreatitis requires the application of multidisciplinary approach engaging anesthesiologists, surgeons, bacteriologists, radiologists and other specialists. The decisions of each medical professional have to be prioritized at certain therapeutic stages.
Keywords: acute pancreatitis; infusion and antibacterial therapy; antiprotease medications
