CC BY
1177
АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ
Приобретенные пороки сердца: клиническая картина, диагностика
Рубаненко А.О., Дьячков В.А., Щукин Ю.В., Рубаненко О.А., Юрченко И.Н.
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России Самара, Россия
В статье приведена информация о приобретенных пороках сердца, рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клинических проявлений и диагностики данных синдромов.
Для цитирования: Рубаненко А.О., Дьячков В.А., Щукин Ю.В., Рубаненко О.А., Юрченко И.Н. Приобретенные пороки сердца: клиническая картина, диагностика // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2019. Т. 7, № 3. С. 26-36. (от: 10.24411/23091908-2019-13003
Статья поступила в редакцию 02.08.2019. Принята в печать 27.09.2019.
Ключевые слова:
приобретенные пороки сердца, клиническая картина, диагностика
Acquired valvular heart diseases: clinical picture and diagnostics
Rubanenko A.O., Dyachkov V.A., Shchukin Yu.V., Samara State Med1ca[ University, Samara, Russia
Rubanenko O.A., Yurchenko I.N.
The manuscript shows information about acquired valvular heart diseases. We provide data about etiology, pathogenesis and clinical picture of these syndromes.
For citation: Rubanenko A.O., Diachkov V.A., Shchukin Yu.V., Rubanenko O.A.,Yurchenko I.N. Acquired valvular heart diseases: clinical picture and diagnostics. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2019; 7 (3): 26-36. doi: 10.24411/2309-1908-2019-13003 (in Russian) Received 02.08.2019. Accepted for publication 27.09.2019.
Keywords:
acquired valvular heart diseases, clinical picture, diagnostics
Приобретенные пороки сердца (ППС) - это заболевания, проявляющиеся стойкими органическими поражениями клапанного аппарата сердца, сопровождающимися нарушениями функций пораженных клапанов и внутрисердечной гемодинамики.
По данным разных авторов, ППС в среднем встречаются от 1-2 до 4-5% в общей популяции. По данным Е.В. Шляхто и соавт. [1], распространенность ППС в популяции составляет 5-10 случаев на 1000 населения. При этом, как правило, их частота с возрастом значимо увеличивается [1]. Так, распространенность аортальных пороков сердца среди лиц пожилого и старческого возраста составляет около 10,7% [2], значительно увеличиваясь для склеротического поражения аортального клапана (АК) -до 25-48%. В клинической практике наиболее часто выявляют поражение аортального и митрального клапанов, причем наиболее распространенными пороками считают аортальный стеноз и митральную недостаточность.
По данным исследования Euro Heart Survey on VHD, поражение АК было выявлено у 44,3% пациентов с клапанными пороками сердца (33,9% - стеноз устья аорты, 10,4% - недостаточность АК), поражение митрального клапана - у 34,3% пациентов (9,5% - митральный стеноз, 24,8% - недостаточность митрального клапана), значимые поражения клапанов правых отделов сердца - только у 1,2% пациентов [3]. При этом стеноз устья аорты у 81,9% и недостаточность АК у 50,3% пациентов носили дегенеративный характер. Митральный стеноз в 85,4% случаев имел ревматическую этиологию, в то время как недостаточность митрального клапана в 61,2% случаев - дегенеративную [3].
Несмотря на повсеместное распространение эхокар-диографии (ЭхоКГ) и разработки качественных и количественных критериев оценки степени выраженности клапанных пороков, аускультация сердца в качестве первичного обследования пациентов по-прежнему остается распространенным методом обследования.
СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Порок сердца, который сопровождается деформацией створок клапана и/или сужением клапанного отверстия, встречается примерно в 20-30% случаев среди всех пороков сердца и является самым частым ППС, требующим вмешательства (хирургического или эндоваскулярного).
Различают 3 формы аортального стеноза (АС): клапанную (врожденную и приобретенную), подклапанную (врожденную или приобретенную), надклапанную (врожденную). В настоящей статье рассматривается именно клапанная форма АС.
Этиология. К формированию АС могут привести следующие причины: кальцификация створок АК (как нормального трехстворчатого, так и двустворчатого), ревматизм, врожденные аномалии АК (чаще всего двустворчатый АК), атеросклероз (возрастной дегенеративный АС), системная красная волчанка (эндокардит Либмана-Сакса).
Патогенез. У взрослых обструкция при АС, как правило, формируется постепенно. За это время у пациента развивается гипертрофия левого желудочка (ЛЖ) как приспособительная реакция на перегрузку сопротивлением (давлением). Развитие гипертрофии ЛЖ длительное время препятствует увеличению постнагрузки и снижению сердечного выброса. Однако в том случае, если толщина стенок ЛЖ растет непропорционально давлению, это приводит к увеличению постнагрузки и снижению сердечного выброса [2]. При развитии гипертрофии ЛЖ происходит нарушение его диастолической функции и, следовательно, повышение конечно-диастолического давления. Усиление сокращения предсердий приводит к увеличению наполнения желудочков кровью, при этом давление в предсердиях и в легочных венах значимо не повышается. Однако при нарушении функции предсердий, например при фибрилляции предсердий, вышеуказанный механизм нарушается, что приводит к значительному ухудшению внутрисердечной гемодинамики. Также следует отметить, что гипертрофия ЛЖ при неблагоприятном течении порока может сменяться его дилатацией, приводя к снижению сократимости ЛЖ и к застою крови в малом круге кровообращения. Гипертрофированный ЛЖ имеет значительно более высокую потребность в кислороде по сравнению с нормальным миокардом, следовательно, у этих пациентов отмечается более высокий риск развития ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе инфаркта миокарда, а также смерти. Риск ИБС также повышается в связи с тем, что при выраженном стенозе устья аорты происходит уменьшение кровоснабжения коронарных артерий за счет снижения сердечного выброса.
Течение АС и прогноз для пациентов. АС у пожилых пациентов встречается от 1-2 до 4% случаев. По данным D.S. Bach, распространенность аортальных пороков среди женщин составляет 1,4%, среди мужчин - 2,7%, среди лиц старше 65 лет - 10,7% [2].
Нормальная площадь отверстия АК варьирует от 2,5 до 4 см2 [4]. Площадь отверстия >1,5 см2 считается мягким стенозом, от 1 до 1,5 см2 - умеренным, а <1 см2 - тяжелым.
После проявления клинических симптомов АС у пациентов возрастает риск внезапной смерти.
Жалобы пациентов главным образом представлены одышкой, приступами удушья, болями в области сердца по типу стенокардии, головокружением, синкопальными состояниями, утомляемостью и сердцебиением.
При сборе анамнеза следует уточнять наличие острых тонзиллитов в детском возрасте, ревматизма, а также врожденных пороков развития АК.
Анамнез АС у взрослых, как правило, включает длительный латентный период, в течение которого смертность пациентов очень низкая. Однако прогрессирование АС может быть более быстрым у пациентов с дегенеративными изменениями и кальцификацией створок клапана, чем у пациентов с врожденным пороком или ревматизмом, поэтому данная категория людей нуждается в постоянном клиническом наблюдении.
Данные общего осмотра. Пациенты, как правило, астенического телосложения, нередко с дефицитом массы тела. При осмотре можно выявить бледность кожного покрова, цианоз, акроцианоз, больные могут занимать положение ортопноэ. При прогрессировании правожелудоч-ковой недостаточности у пациентов могут наблюдаться отеки нижних конечностей, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен.
Данные пальпации. При пальпации области сердца можно выявить систолическое сердечное дрожание в зоне аорты (второе межреберье у правого края грудины). Верхушечный толчок при тяжелом АС может быть усиленным. При развитии выраженной гипертрофии или дилатации ЛЖ верхушечный толчок, как правило, смещается влево и вниз. Пульс малый и медленный (pulsus parvus et tardus), в том числе на сонной артерии.
При пальпации можно выявить признаки асцита, увеличение печени, положительный гепатоюгулярный реф-люкс как проявления сердечной недостаточности.
Данные перкуссии. При перкуссии легких при выраженной декомпенсации можно выявить притупление перкуторного звука или бедренный тон (признак гидроторакса). Определяется смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи от срединно-ключичной линии, а также верхней границы вверх. При постстеноти-ческой дилатации аорты можно выявить расширение сосудистого пучка вправо.
Данные аускультации. При аускультации сердца I тон ослаблен на верхушке, II тон ослаблен во втором межреберье справа, может определяться раздвоение II тона. Также может выслушиваться IV тон. В большинстве случаев выслушивается грубый (скребущий) систолический шум изгнания с эпицентром во втором межреберье справа, иррадиирующий на сонные артерии, нередко в яремную ямку и межлопаточное пространство. Шум начинается после I тона, как правило, нарастает к середине систолы, затем убывает к ее концу. Шум уменьшается при пробе Вальсальвы и в вертикальном положении, усиливается при быстром приседании на корточки.
План обследования. У пациентов с симптомами АС выполняют электрокардиографию (ЭКГ), рентгено-
графию грудной клетки, трансторакальную ЭхоКГ. К исследованиям, выполняемым по показаниям, относят стресс-ЭхоКГ, коронарную ангиографию, зондирование сердца, компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).
Данные ЭКГ не подтверждают диагноз АС, однако позволяют выявить признаки гипертрофии ЛЖ (в том числе с систолической перегрузкой), левого предсердия, а также рубцовые изменения миокарда ЛЖ. По ЭКГ можно диагностировать различные нарушения ритма и проводимости.
ЭхоКГ является ключевым методом верификации АС, а также определения тактики ведения пациентов. Она проводится при наличии грубого систолического шума или симптомов, указывающих на стеноз устья аорты. Это исследование проводится для диагностики и оценки тяжести АС (табл. 1) [2], а также используется для оценки толщины стенок, объема и функции ЛЖ.
Следует отметить, что средний градиент давления на АК зависит от величины сердечного выброса.
Нагрузочное тестирование. Проведение нагрузочных тестов может быть выполнено при бессимптомном течении АС, в том числе у лиц с тяжелым АС для выявления индуцированных нагрузкой симптомов и неадекватной реакции системного артериального давления [2], а также для стратификации риска [5]. Добутаминовая стресс-ЭхоКГ рекомендуется для оценки выраженности стеноза устья аорты и сократительного резерва миокарда у пациентов с АС и низким градиентом/низкой скоростью кровотока при наличии дисфункции ЛЖ (фракция изгнания ЛЖ <50%). У пациентов с выраженной клинической симптоматикой выполнять нагрузочные тесты не рекомендуется [2].
Рентгенография грудной клетки рекомендуется для оценки размеров сердца и восходящей аорты. У пациентов со стенозом устья аорты выявляют характерную аортальную конфигурацию сердца, которая проявляется смещением 4-й дуги левого контура сердца за счет увеличения ЛЖ, подчеркнутой талией сердца за счет увеличения ЛЖ и аорты, а также смещение правого атриовазального угла вниз вследствие увеличения дуги восходящей аорты.
КТ и МРТ. Рекомендуется проведение МРТ пациентам при неадекватном качестве и/или противоречивых ре-
зультатах ЭхоКГ для оценки степени регургитации на клапане, объемов, размеров и сократимости левого и правого желудочков. КТ рекомендуется для оценки выраженности стеноза, степени кальциноза и с целью проведения планиметрических измерений.
Коронарная ангиография рекомендуется перед протезированием АК пациентам с АС и риском ИБС.
Зондирование сердца рекомендуется для оценки тяжести АС при наличии несоответствия между клиническим и ЭхоКГ-исследованиями.
Хирургическое лечение стеноза устья аорты включает протезирование АК, катетерную баллонную аортальную вальвулопластику и транскатетерную имплантацию АК. Показания и противопоказания для хирургического лечения стеноза устья аорты представлены в соответствующих руководствах и рекомендациях.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА (АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Порок сердца, при котором происходит регургитация крови из аорты в ЛЖ в диастолу вследствие нарушения целостности АК.
Этиология. К развитию аортальной недостаточности (АН) приводят идиопатическое расширение аорты, врожденные пороки АК (чаще всего двустворчатый АК), склеротическая дегенерация, ревматизм, инфекционный эндокардит, системная гипертензия, миксоматозная дегенерация, расслоение восходящего отдела аорты, синдром Марфана [6].
Выделяют также более редкие причины АН: травматические повреждения АК, анкилозирующий спондилит, сифилитический аортит, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз, гигантоклеточный аортит, синдром Эллерса-Данлоса, синдром Рейтера, непостоянный субаортальный стеноз, а также дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом АК [6].
Патогенез. Инфекционный эндокардит, травма или расслоение аорты чаще всего приводят к развитию острой тяжелой аортальной регургитации (АР), при которой исходно нормальный ЛЖ сильно перегружается большим объемом крови, возвращающейся обратно из аорты. При этом значительно повышается давление наполнения ЛЖ, снижается сердечный выброс, это сопровождается увеличением конечно-диастолического объема ЛЖ и левого предсердия, что создает высокий риск развития отека легких вследствие быстрого переполнения малого круга кровообращения или кардиогенного шока вследствие значительного снижения сердечного выброса. Наибольшие нарушения внутрисердечной гемодинамики происходят у пациентов с исходной гипертрофией ЛЖ, небольшим размером полости ЛЖ, а также с уменьшением резерва преднагрузки.
Следует отметить, что при острой тяжелой АР у пациентов часто развивается ишемия миокарда ввиду двух основных причин:
Таблица 1. Эхокардиографические критерии степени тяжести стеноза устья аорты
Показатель Степень
легкая умеренная тяжелая
Скорость кровотока, м/с <3,0 3,0-4,0 >4,0
Средний градиент, мм рт.ст. <25 25-40 >40
Площадь отверстия, см2 >1,5 1,0-1,5 <1,0
Индекс площади отверстия, см2/м2 - - <0,6
■ конечно-диастолическое давление в ЛЖ приближается к диастолическому давлению в аорте и в коронарных артериях, что приводит к снижению перфузии субэндокарда;
■ дилатация ЛЖ в сочетании с тахикардией (развивается как механизм компенсации при снижении сердечного выброса) приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.
Так или иначе у многих пациентов развивается хроническая АР с длительным бессимптомным периодом и постепенной медленно прогрессирующей дилатацией ЛЖ. Вначале у этих пациентов происходит увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ и податливости стенки, а это приводит к увеличению объема без значимого увеличения давления наполнения и развития гипертрофии, а также к увеличению ударного объема, при этом систолическая функция ЛЖ длительное время остается нормальной. В то же время у этих пациентов наблюдается увеличение постнагрузки и, следовательно, дальнейшее развитие гипертрофии ЛЖ. Таким образом, при аортальной недостаточности выявляется перегрузка объемом и давлением ЛЖ. Последний длительное время сохраняет способность поддерживать нормальный сердечный выброс. Однако по мере дальнейшего нарастания постнагрузки происходит развитие дилатации ЛЖ и снижение его систолической функции с развитием типичной картины сердечной недостаточности.
Течение АН и прогноз для пациентов. По данным Cardiovascular Health Study, поражение АК наблюдается у 29% людей старше 65 лет.
Прогноз для пациентов с АН хуже при развитии систолической дисфункции ЛЖ, при этом на начальных этапах она может быть обратимой при своевременном протезировании АК. Следует отметить, что систолическая функция ЛЖ является одним из самых важных показателей выживаемости и послеоперационной функции ЛЖ у пациентов, которые нуждаются в протезировании АК при хронической АН.
Жалобы пациентов. При острой тяжелой АН у пациентов развивается острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких), а также кардиогенный шок, нередко наступает смерть. Хроническая АН длительное время протекает бес- или малосимптомно.
К типичным жалобам при АН относят одышку, приступы удушья, боли в области сердца или за грудиной, сердцебиение, перебои в работе сердца (при развитии аритмий), снижение толерантности к физической нагрузке, повышенную утомляемость, головокружение, нарушения зрения, развитие синкопальных состояний, общую слабость.
При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие перенесенного ревматизма, инфекционного эндокардита, артериальной гипертензии, пороков развития АК, системных заболеваний соединительной ткани, синдрома Марфана, врожденных пороков сердца.
Данные общего осмотра. У пациентов с тяжелой АН можно выявить цианоз (кожи и видимых слизистых оболочек), акроцианоз. При тяжелом течении АН пациенты
могут занимать положение ортопноэ. При развитии застоя крови по большому кругу кровообращения у пациентов могут наблюдаться отеки нижних конечностей, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен. При осмотре области сердца в редких случаях можно выявить сердечный горб, связанный с дилатацией ЛЖ. При осмотре у пациентов можно выявить симптом Мюссе (кивание головы в такт сердечным сокращениям), «пляску каротид» (видимая систолическая и диастолическая пульсация сонных артерий). В некоторых случаях определяются симптом Ландольфи (пульсирующее мерцание зрачков), симптом Мюллера (пульсация мягкого нёба, языка в соответствии с ритмом сердца). Также можно выявить видимую усиленную пульсацию верхушечного толчка и его смещение влево (вследствие гипертрофии ЛЖ).
Данные пальпации. При сдавлении ногтевого ложа можно выявить капиллярный пульс Квинке. При пальпации области сердца верхушечный толчок, как правило, усиленный, смещен влево и вниз за счет гипертрофии ЛЖ. Пульс, как правило, становится скорым, высоким и большим (pulsus celer, altus et magnus).
При пальпации у пациентов с развитием сердечной недостаточности можно выявить признаки асцита, увеличение печени, положительный гепатоюгулярный рефлюкс.
Данные перкуссии. При перкуссии определяется смещение верхней границы относительной сердечной тупости до второго межреберья по парастернальной линии слева, левой границы - влево и вниз. Также при перкуссии можно выявить смещение правой границы сосудистого пучка за счет дилатации или аневризмы аорты.
Данные аускультации. При аускультации сердца I тон на верхушке сердца, как правило, ослаблен (за счет переполнения ЛЖ кровью), II тон ослаблен (за счет неполного смыкания створок АК). В зоне аорты и в точке Бот-кина-Эрба чаще всего выслушивается высокочастотный убывающий протодиастолический шум, связанный со II тоном и проводящийся в зону верхушки сердца. Шум будет уменьшаться при пробе Вальсальвы, усиливаться при пробе с изометрическим мышечным напряжением, может усиливаться при приседании на корточки. При выраженной АН на верхушке сердца можно выслушать шум Остина Флинта, представляющий собой низкочастотный диастолический шум, чаще всего мезодиастоли-ческий или пресистолический. Появление данного шума чаще всего связывают с формированием относительного митрального стеноза за счет приподнимания створки митрального клапана струей аортальной регургитации (пресистолический шум). Данный шум может возникать вследствие встречи в ЛЖ 2 потоков крови: из левого предсердия и потока регургитации из аорты (мезодиа-столический шум), а также по причине движения крови из ЛЖ в левое предсердие при выраженной АР (мезодиа-столический шум).
У многих пациентов с выраженной АН определяется увеличение пульсового давления за счет снижения диа-столического и повышения систолического артериального давления.
При аускультации бедренных артерий можно выслушать тон Траубе, при сдавлении фонендоскопом бедренных артерий - двойной шум Дюрозье.
План обследования. У пациентов с симптомами АН проводится ЭКГ, рентгенография грудной клетки, трансторакальная ЭхоКГ. При наличии показаний выполняют стресс-ЭхоКГ, зондирование сердца, КТ и МРТ.
Данные ЭКГ не подтверждают диагноз АН, однако позволяют обнаружить признаки гипертрофии ЛЖ и левого предсердия, а также признаки ишемии миокарда. Также по ЭКГ можно выявить нарушения ритма и проводимости.
ЭхоКГ является основным методом диагностики АН, а также оценки тяжести (табл. 2) и прогноза заболевания [6]. У стабильных пациентов ЭхоКГ должна выполняться не чаще 1 раза в год. ЭхоКГ рекомендуется для диагностики и оценки причины хронической АР, а также пациентам с расширением корня аорты или двустворчатым АК для оценки регургитации и степени расширения аорты.
Нагрузочные тесты при хронической АР рекомендуются для оценки функциональных возможностей и выявления симптомов у пациентов, имеющих атипичную картину болезни, а также для оценки симптомов и функциональных возможностей перед участием в спортивных соревнованиях.
Рентгенография грудной клетки у пациентов с АН рекомендуется для оценки размеров сердца и восходящей аорты. У пациентов с тяжелой АН при рентгенографии грудной клетки часто выявляется выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет дилатации ЛЖ, 3-й дуги левого контура за счет дилатации левого предсердия, а также подчеркивание талии сердца (аортальная конфигурация сердца). Также при развитии дилатации или аневризмы аорты может выявляться увеличение 1-й дуги правого контура сердца.
Таблица 2. Критерии оценки степени тяжести аортальной недостаточности по трансторакальной эхокардиографии
КТ и МРТ рекомендуются для начальной и последующей оценки объемов, функции ЛЖ, тяжести регургитации у пациентов с АР, если визуализация при ЭхоКГ неудовлетворительная или данные противоречивы [5].
Коронарная ангиография рекомендуется до протезирования АКу пациентов с признаками ИБС.
Зондирование сердца рекомендуется для оценки тяжести регургитации, функции ЛЖ или определения размера корня аорты, когда неинвазивные тесты являются неинформативными или противоречат клиническим данным у пациентов с АР.
Хирургическое лечение АН включает протезирование и пластику АК, а также операции на восходящем отделе аорты. Показания и противопоказания для хирургического лечения АН представлены в соответствующих руководствах и рекомендациях.
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ (СТЕНОЗ ЛЕВОГО АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО ОТВЕРСТИЯ)
Порок сердца, характеризующийся развитием обструкции пути притока ЛЖ на уровне митрального клапана, которая возникает в результате структурной деформации клапанного аппарата и препятствует необходимому его открытию во время диастолического наполнения ЛЖ.
Этиология. Одной из наиболее частых причин развития митрального стеноза (МС) является перенесенная острая ревматическая лихорадка (у 60% пациентов с МС имеется ревматический анамнез) [7]. Изолированный МС у женщин встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин [7]. Также к развитию стеноза левого атриовентрикулярного отверстия могут приводить выраженный кальциноз фиброзного кольца, миксома левого предсердия, мукопо-лисахаридоз. Врожденный порок митрального клапана встречается достаточно редко и наблюдается преимущественно у детей.
Патогенез. Ревматическое поражение митрального клапана сопровождается кальцификацией и утолщением створок клапана, а также сращением комиссур и хорд. Это приводит к нарушению открытия клапана, повышению трасмитрального диастолического градиента давления и, следовательно, к повышению давления в левом предсердии, а далее в легочных венах (в том числе благодаря уменьшению податливости легочных вен) и в системе легочной артерии за счет констрикции и гиперплазии комплекса интима-медиа легочных артериол. Все это создает предпосылки к развитию отека легких у данных пациентов, что, в свою очередь, зависит от легочной капиллярной проницаемости. В дальнейшем происходит уменьшение сердечного выброса, отсутствие его прироста при физической нагрузке, а также прогрессирующее увеличение давления в легочной артерии и повышение сопротивления легочных артериол.
Течение митрального стеноза и прогноз для пациентов. В настоящее время среди взрослого населения частота ревматических пороков сердца имеет отчетливую тенденцию к снижению. МС имеет непрерывно прогрессирующее течение с быстрой прогрессией на поздних этапах. Средний возраст пациентов с манифестацией симптомов 50-60 лет. Выживаемость пациентов с МС во многом за-
Показатель Степень
легкая умеренная тяжелая
Ширина потока <25 25-64 >65 регургитации выносящего тракта левого желудочка, %
Диаметр vena contracta, мм <3 3-6 >6
Объем регургитации, мл <30 30-59 >60
Фракция регургитации, % <30 30-50 >50
Площадь отверстия регургитации, см2 <0,1 0,1-0,29 >0,3
висит от тяжести клинических симптомов и степени тяжести легочной гипертензии. 10-летняя выживаемость у пациентов с МС следующая: бессимптомные и малосим-птомные - >80%; без прогрессирования симптомов - около 60%; инвалидизирующие симптомы - 0-15%. Основными причинами смертности пациентов с МС являются прогрессирующая легочная и системная недостаточность (6070%), системная эмболия (20-30%), легочная эмболия (10%), развитие инфекционных осложнений (1-5%) [7].
Нормальная площадь митрального отверстия варьирует от 4 до 5 см2. Клинические проявления МС наблюдаются у пациентов с площадью митрального отверстия <2,5 см2. При площади митрального отверстия <1,5 см2 у пациентов часто появляются симптомы в покое [7].
Среди жалоб выделяют одышку, удушье, кашель, в ряде случаев с кровохарканьем, сердцебиение, перебои в работе сердца, усталость, дисфагию (в результате сдав-ления пищевода увеличенным левым предсердием), осиплость голоса (сдавление левого возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием, симптом Ор-тнера), в редких случаях боли в области сердца. Появление первых симптомов одышки у пациентов с легким МС обычно связано с физической нагрузкой, эмоциональным стрессом, инфекцией, беременностью или фибрилляцией предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений. По мере увеличения обструкции толерантность к физической нагрузке снижается.
При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные острые тонзиллиты в детском возрасте, наличие ревматизма.
Данные общего осмотра. Пациенты, как правило, астенического телосложения, нередко с дефицитом массы тела. При осмотре можно выявить бледность кожи, цианоз (кожи и видимых слизистых оболочек), акроци-аноз. При выраженном МС у пациентов может развиться facies mitralis (цианоз губ с румянцем на щеках). При тяжелом МС пациенты могут занимать положение ортопноэ. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности у пациентов могут наблюдаться отеки нижних конечностей, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен.
При осмотре области сердца иногда выявляют сердечный горб, связанный с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.
Данные пальпации. При пальпации области сердца можно выявить диастолическое сердечное дрожание в области верхушки сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется, сердечный толчок часто пальпируется. Пульс нерегулярный с различным наполнением и напряжением при наличии у пациентов фибрилляции предсердий. Пульс может быть неодинаковым на обеих руках (pulsus differens, симптом Попова-Савельева), вследствие сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Часто определяется уменьшение наполнения пульса (pulsus parvus). У пациентов с МС в случае развития сердечной недостаточности могут быть признаки асцита, увеличение печени, положительный гепатоюгулярный рефлюкс.
Данные перкуссии. При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости вправо на >2 см кнаружи от правого края грудины, а также верхней границы до второго межреберья по парастернальной линии слева. Также при перкуссии можно выявить смещение левой границы сосудистого пучка за счет дилатации легочной артерии, при перкуссии легких - притупление перкуторного звука или бедренный тон (признак гидроторакса), при перкуссии живота - притупление перкуторного тона (признак асцита).
Данные аускультации. При аускультации сердца I тон на верхушке сердца, как правило, усилен (хлопающий I тон), определяется акцент II тона в зоне легочной артерии (при выраженной легочной гипертензии). При развитии фибрилляции предсердий ритм сердца становится неправильным, тоны сердца различной громкости. В области верхушки сердца выслушивается тон открытия митрального клапана (вместе с I и II тоном создает «ритм перепела»), там же выслушивается поздний про-тодиастолический, мезодиастолический шум с пресисто-лическим усилением, без иррадиации. При появлении фибрилляции предсердий пресистолический компонент шума исчезает. Шум, как правило, несколько ослабевает при пробе Вальсальвы, усиливается при быстром приседании на корточки. При выраженной легочной гипертензии возможно также появление шума Грэхема Стилла (убывающий дующий диастолический шум с эпицентром во втором межреберье слева, связанный с дилатацией ствола легочной артерии при выраженной легочной гипертензии).
План обследования. Пациентам с симптомами МС выполняют ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, трансторакальную ЭхоКГ. При наличии показаний выполняют стресс-ЭхоКГ, чреспищеводную ЭхоКГ; зондирование сердца.
Данные ЭКГ не подтверждают диагноз МС, однако позволяют выявить признаки гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Также по ЭКГ можно выявить нарушения ритма и проводимости.
ЭхоКГ является ключевым методом верификации МС, а также определения тактики ведения пациентов. Выполняется у пациентов для диагностики МС, оценки ге-модинамической тяжести (средний градиент, площадь левого атриовентрикулярного отверстия и давление в легочной артерии) и сопутствующих пороков клапанов, морфологии клапана, для оценки давления в легочной артерии, а также для динамического наблюдения пациентов с ранее диагностированным МС.
ЭхоКГ с нагрузкой (стресс-ЭхоКГ) выполняется пациентам с МС в случаях, когда есть несоответствие между допплер-ЭхоКГ в состоянии покоя и клиническими данными для оценки показателей гемодинамики, в частности среднего градиента давления на клапане и давления в легочной артерии.
Чреспищеводная ЭхоКГ при МС выполняется для верификации тромба в левом предсердии и его ушке, оценки тяжести митральной регургитации у пациентов, которым предполагается выполнение чрескожной митральной баллонной вальвулотомии, а также для оценки морфологии
и гемодинамики митрального клапана у пациентов, когда затруднена визуализация при трансторакальной ЭхоКГ.
При проведении ЭхоКГ определяется ограничение диастолического открытия створок, что проявляется как куполообразное диастолическое выбухание передней митральной створки в полость ЛЖ («парусение» и ограничение подвижности задней митральной створки). С помощью данного метода исследования также оценивают степень утолщения створок и структур митрального клапана, кальцификации и подвижности его створок, что используется для определения показаний для валь-вулотомии (градация Шйк'пэ, ЭхоКГ-распределение по группам, наличие кальция в комиссурах). Также по результатам ЭхоКГ оценивают систолическое давление в легочной артерии, степень гемодинамической выраженности МС с определением среднего градиента на митральном клапане с помощью Э-режима и расчета площади отверстия митрального клапана в В-режиме по следующим правилам [7]:
■ средний градиент давления: незначительный стеноз (<5 мм рт.ст.), умеренный стеноз (5-10 мм рт.ст.), выраженный стеноз (>10 мм рт.ст.);
■ площадь отверстия митрального отверстия: незначительный стеноз (>1,5 см2), умеренный стеноз (1,0-1,5 см2), выраженный стеноз (<1,0 см2).
Также необходимо отметить, что другие состояния, такие как миксома левого предсердия, мукополисахаридоз, неревматический склеротический МС, трехпредсердное сердце и парашютный митральный клапан, приводящие к формированию МС, также могут быть идентифицированы 2Э-ЭхоКГ.
Рентгенография грудной клетки. Позволяет выявить митральную конфигурацию сердца, которая проявляется увеличением 2-й и 3-й дуги левого контура сердца за счет дилатации легочной артерии и левого предсердия, сглаженностью талии сердца за счет уменьшения угла между этими дугами, и выбуханием правого контура сердца за счет увеличения правого желудочка и правого предсердия.
Инвазивные методы исследования. У большинства пациентов с изолированным МС выполнение зондирования сердца не проводится, так как часто допплер-эхокардиографические измерения трансмитрального градиента, площади клапана и давления в легочной артерии хорошо соотносятся друг с другом, а также с клинической картиной заболевания.
Хирургическое лечение МС включает в себя кате-терную митральную баллонную вальвулотомию, протезирование митрального клапана, а также хирургическую комиссуротомию. Показания и противопоказания для хирургического лечения митрального стеноза представлены в соответствующих руководствах и рекомендациях.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА (МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Порок сердца, при котором происходит заброс крови из левого желудочка в левое предсердие в систолу желудочков вследствие нарушения целостности митрального
клапана. Митральная недостаточность (МН), связанная с пролапсом митрального клапана, встречается у 2-6% населения [8].
Этиология. Среди причин, приводящих к развитию МН, выделяют: пролапс митрального клапана, ревматизм, ИБС, инфекционный эндокардит, прием некоторых лекарственных препаратов, заболевания соединительной ткани, любые причины, приводящие к дилатации ЛЖ (вторичная или относительная МН).
Патогенез. При недостаточности митрального клапана левые камеры сердца испытывают перегрузку объемом, темпы ее прогрессирования, как правило, довольно медленные, поэтому у пациентов развивается гипертрофия ЛЖ. В фазу компенсации наблюдается увеличение объемов левого предсердия и ЛЖ, что позволяет приспособить объем регургитации к более низкому давлению наполнения и уменьшает степень выраженности застоя крови в малом круге кровообращения. Увеличение конечно-диастолического объема ЛЖ, наряду с его гипертрофией способствует увеличению ударного объема и сердечного выброса. В фазу компенсации у пациентов наблюдаются увеличение преднагрузки и нормальная или даже уменьшенная постнагрузка, что также способствует увеличению общего ударного объема ЛЖ и, следовательно, к нормализации эффективного ударного объема. Данное состояние внутрисердечной гемодинамики может сохраняться на протяжении многих лет. В то же время длительная перегрузка объемом левых камер сердца со временем будет приводить к их дилатации, снижению систолической функции и к увеличению конечно-систолического объема ЛЖ. Это будет приводить к дальнейшей дилатации ЛЖ, а также к увеличению давления его наполнения и к увеличению давления в малом круге кровообращения, в том числе с развитием отека легких.
Течение митральной недостаточности и прогноз для пациентов. У пациентов с тяжелой хронической МН появление клинической симптоматики, связанной с дисфункцией ЛЖ наблюдается, как правило, через 6-10 лет. Смертность пациентов с тяжелой МН, которая связана с «молотящими» створками, может составлять до 6-7% каждый год. Самый высокий риск смерти имеют пациенты с Ш-^ функциональными классами хронической сердечной недостаточности (ХСН) (по NYHA) и сниженной функцией ЛЖ.
Пациенты могут предъявлять жалобы на одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца, снижение толерантности к физической нагрузке, удушье, кашель, кровохарканье, снижение аппетита. В редких случаях могут беспокоить боли в области сердца или за грудиной.
При выяснении данных анамнеза обращают внимание на перенесенные острые тонзиллиты в детском возрасте, ревматизм, наличие пролапса митрального клапана, ИБС, в том числе инфаркта миокарда, перенесенного инфекционного эндокардита, кардиомиопатии.
Данные общего осмотра. У пациентов с МН можно выявить цианоз (кожи и видимых слизистых оболочек), акроцианоз. У части пациентов может выявляться /аавБ
т^гаИэ (цианоз губ с цианотическим румянцем на щеках). В периоде декомпенсации МН пациенты могут занимать положение ортопноэ. При прогрессировании правоже-лудочковой недостаточности у пациентов наблюдаются отеки нижних конечностей, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен. При осмотре области сердца иногда можно выявить сердечный горб, связанный с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.
Данные пальпации. При пальпации области сердца верхушечный толчок средней силы,либо усиленный. При наличии фибрилляции предсердий пульс нерегулярный с различным наполнением и напряжением. У пациентов с МН в случае присоединения сердечной недостаточности можно выявить признаки асцита, увеличение печени, положительный гепатоюгулярный рефлюкс.
Данные перкуссии. Определяется смещение верхней границы до второго межреберья по парастернальной линии слева, левой границы относительной сердечной тупости влево и вниз и правой границы при декомпенсации порока. Также при перкуссии можно выявить расширение границы сосудистого пучка за счет дилатации легочной артерии. При перкуссии легких в случае развития застоя крови в большом круге кровообращения можно выявить притупление перкуторного звука или бедренный тон (признак гидроторакса), при перкуссии живота - притупление перкуторного тона (признак асцита).
Данные аускультации. При аускультации сердца I тон на верхушке сердца, как правило, ослаблен, II тон либо обычной громкости, либо определяется его акцент в зоне легочной артерии (при выраженной легочной ги-пертензии), может определяться расщепление II тона. При появлении у пациентов фибрилляции предсердий ритм сердца становится неправильным, тоны сердца различной громкости. Также у пациентов можно выслушать патологический III тон в диастолу.
В области верхушки сердца выслушивается систолический шум (может быть ранним при тяжелой недостаточности), связанный с I тоном и иррадиирующий в левую подмышечную область, а иногда и вверх вдоль грудины. Шум будет ослабевать при пробе Вальсальвы, усиливаться при проведении пробы с изометрическим мышечным напряжением, однако может ослабевать при быстром приседании на корточки, если он связан с пролапсом митрального клапана. Следует отметить, что при выраженном пролапсе митрального клапана шум в ряде случаев поздний систолический и возникает после мезоси-столического щелчка (за счет резкого смещения створок митрального клапана в полость левого предсердия при быстро нарастающем давлении в ЛЖ).
При выраженной легочной гипертензии возможно также появление шума Грэхема Стилла (убывающий дующий диастолический шум с эпицентром во II межре-берье слева, связанный с дилатацией ствола легочной артерии при выраженной легочной гипертензии).
План обследования. У пациентов с симптомами митральной недостаточности проводят: ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, трансторакальную ЭхоКГ. К исследованиям, выполняемым по показаниям, относят
стресс-эхокардиографию, чреспищеводную эхокардио-графию, зондирование сердца.
Данные ЭКГ не подтверждают диагноз митральной недостаточности, однако позволяют выявить признаки гипертрофии ЛЖ, левого предсердия и правого желудочка. Также по ЭКГ можно выявить нарушения ритма и проводимости.
ЭхоКГ. Проведение эхокардиографии является обязательным для пациента с подозрением на МР.
Трансторакальная ЭхоКГ показана пациентам с подозрением на наличие МН с целью первичной оценки размеров и функции желудочков сердца, размера левого предсердия, уровня давления в легочной артерии и степени тяжести МР (табл. 3), а также с целью уточнения механизма развития МН.
Стресс-ЭхоКГ может выполняться бессимптомным пациентам с тяжелой МН с целью оценки толерантности к физической нагрузке и влияния нагрузки на уровень давления в легочной артерии и тяжесть митральной недостаточности.
Таблица 3. Критерии оценки степени тяжести митральной недостаточности по трансторакальной эхокардиографии
Показатель Степень
легкая средняя тяжелая
Площадь струи регургитации, % площади левого предсердия <20 20-40 >40
Диаметр vena contracta, мм <3 3-6 >7
Объем регургитации, мл <30 30-59 >60
Фракция регургитации, % <30 30-49 >50
Площадь отверстия регургитации, см2 <0,2 0,20,39 >0,4
Дооперационная или интраоперационная чрес-пищеводная ЭхоКГ показана пациентам с тяжелой МН, которым назначена операция для оценки возможности и техники предстоящей операции, а также в тех случаях, в которых трансторакальная ЭхоКГ не может обеспечить диагностическую информацию относительно тяжести МН, ее механизма и/или функции ЛЖ [8].
Рентгенография грудной клетки. У пациентов с тяжелой МН при рентгенографии грудной клетки часто выявляется выбухание 4-й дуги левого контура сердца за счет дилатации ЛЖ, может определяться увеличение 2-й и 3-й дуг левого контура сердца, а также сглаженность талии сердца за счет уменьшения угла между этими дугами. При развитии гипертрофии, затем дилатации правого желудочка, а также дилатации правого предсердия у пациентов может определяться выбухание 2-й дуги правого контура сердца.
Инвазивные методы исследования. Левую вентри-кулографию и измерение гемодинамики, как правило, выполняют только тем пациентам, которым планируется оперативное лечение МР, или в тех случаях, когда неин-вазивные тесты не позволяют определить степень вы-
раженности МН или клинические данные и результаты неинвазивных методов исследования противоречат друг
другу [8].
Коронароангиография показана перед реконструкцией митрального клапана или протезированием митрального клапана у пациентов с риском ИБС.
Хирургическое лечение МН включает реконструкцию и протезирование митрального клапана. Показания и противопоказания для хирургического лечения МН представлены в соответствующих руководствах и рекомендациях.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА (ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ)
Порок сердца, при котором происходит заброс крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу желудочков вследствие нарушения целостности трику-спидального клапана. Незначительная физиологическая трикуспидальная регургитация выявляется у 60-90% здоровых людей по данным ЭхоКГ, однако она не сопровождается никакими клиническими признаками.
По разным данным, на долю трикуспидальных пороков приходится от 18 до 40%. Среди ревматических пороков сердца пороки трикуспидального клапана составляют 1530%. В последнее время участились случаи наркомании и инвазивных внутри сердечных вмешательств, что привело к росту частоты развития инфекционного эндокардита трикуспидального клапана, превысив 7% от всех его локализаций.
Этиология. К развитию трикуспидальной недостаточности (ТН) могут приводить перенесенный инфекционный эндокардит, ревматизм, миксоматозная дегенерация, легочная гипертензия (первичная легочная гипертензия, а также при тромбоэмболии легочной артерии, митральных пороках сердца, дефекте межпред-сердной и межжелудочковой перегородки и других заболеваниях), травма грудной клетки, перенесенный инфаркт миокарда правого желудочка (очень редко), синдром Ис-лера-Гедингера, наличие врожденной деформации клапана (при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрику-лярного канала).
Патогенез. ТН сопровождается объемной перегрузкой правого предсердия и довольно быстро приводит к его дилатации без развития существенной гипертрофии. Компенсация порока происходит аналогично МН, однако следует помнить, что компенсаторные возможности правого предсердия значительно меньше, чем у левого, следовательно, при ТН рано развивается застой крови по большому кругу кровообращения, сопровождающийся депонированием крови в печени и других органах брюшной полости, при этом приток крови к правому предсердию уменьшается. Трикуспидальная регургитация большого объема приводит к созданию волны обратного тока, сопровождающейся систолической пульсацией яремных вен и печени. При этом среднее давление
в правом предсердии увеличивается более чем в 2-3 раза. Следует также отметить, что при большом объеме трикуспидальной регургитации снижается систолическая функция правого желудочка и, следовательно, объем крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к уменьшению застоя крови в малом круге кровообращения, если он имел место, а также преднагрузки ЛЖ. Эта гемодинамическая ситуация в некоторых случаях может иметь положительное клиническое значение при комбинации трикуспидального порока с митральными или аортальными пороками.
Течение ТН и прогноз для пациентов. Органическая ТН чаще всего быстро прогрессирует, несмотря на проводимую терапию. Наиболее тяжелое течение имеет ТН, которая развивается на фоне митральных пороков сердца ввиду быстрого нарастания нарушений внутрисердечной гемодинамики.
Пациенты предъявляют жалобы на умеренную одышку, сердцебиение, боли в области сердца, ощущение тяжести в правом подреберье, повышенную утомляемость, диспепсию.
При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие перенесенного инфекционного эндокардита, наркомании, ревматизма, врожденных пороков сердца, наличие легочной гипертензии.
Данные общего осмотра. У пациентов с ТН можно выявить цианоз (кожи и видимых слизистых оболочек), акроцианоз. При выраженной правожелудочковой недостаточности можно увидеть «лицо Корвизара», проявляющееся одутловатостью, желтовато-бледным цветом кожи с акроцианозом, полуоткрытым ртом и тусклыми глазами. При выраженной ТН может определяться видимая пульсация шейных вен (положительный венный пульс), а также не совпадающая по времени пульсация области сердца и печени («симптом качелей»). У некоторых пациентов можно выявить симптом Виноградова (отклонение головы назад при сильной пульсации шейных вен) [9].
При прогрессировании правожелудочковой недостаточности у пациентов могут наблюдаться отеки нижних конечностей, увеличение живота в объеме, набухание шейных вен.
При осмотре области сердца у пациентов иногда можно выявить сердечный горб, а также видимую пульсацию в третьем-четвертом межреберье слева (реже справа) от грудины, связанный с гипертрофией и дилатацией правого желудочка.
Данные пальпации. При пальпации области сердца часто выявляется сердечный толчок, нередко усиленный и разлитой. У пациентов с выраженной ТН пальпируется увеличенная печень, примерно у половины таких пациентов при пальпации можно выявить систолическую пульсацию печени («печеночный пульс», симптом Фри-дрейха), нередко определяется положительный гепа-тоюгулярный рефлюкс. При пальпации у пациентов с ТН также можно выявить признаки асцита.
Данные перкуссии. При перкуссии определяется смещение правой границы относительной сердечной тупости, а также абсолютной тупости сердца. Также при
перкуссии можно выявить смещение левой границы сосудистого пучка за счет дилатации легочной артерии.
Данные аускультации. При аускультации сердца I тон ослаблен у основания мечевидного отростка, может выслушиваться диастолический III тон (ритм галопа). У основания мечевидного отростка, а также у нижнего края грудины слева выслушивается систолический шум, как правило, средней интенсивности или мягкий (грубый шум чаще всего бывает при комбинированных пороках, травмах, перфорациях створки, миксоматозной дегенерации), связанный с I тоном, постоянной громкости или усиливающийся ко II тону. Шум также усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвалло). Если при выраженной ТН шум быстро стихает, это чаще всего связано со снижением систолической функции правого желудочка.
План обследования у пациентов с симптомами ТН включает проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, трансторакальной ЭхоКГ.
Данные ЭКГ не подтверждают диагноз ТН, однако позволяют выявить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. У части пациентов можно выявить блокаду правой ножки пучка Гиса.
ЭхоКГ является основным методом диагностики, а также определения степени тяжести и этиологии ТН. При проведении этого исследования, кроме самой ТР и ее причины
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
(инфекционный эндокардит, ревматизм, миксоматозная дегенерация и т.д.), можно выявить дилатацию правого предсердия и желудочка, повышение давления в правом предсердии, легочной артерии. По данным ЭхоКГ ТН считается тяжелой при радиусе проксимальной изоскоростной поверхности >9 мм, ширине vena contracta >7 мм [10], реверсивном систолическом потоке крови в печеночных венах, а также дилатации нижней полой вены и уменьшении ее коллабирования на вдохе <50%.
Рентгенография грудной клетки. У пациентов с тяжелой ТН при рентгенографии грудной клетки при развитии гипертрофии и дилатации правого желудочка, а также дилатации правого предсердия может определяться выбухание 2-й дуги правого контура сердца. Также у части пациентов может определяться выбухание 1-й дуги правого контура сердца за счет увеличения верхней полой вены (ввиду выраженного застоя крови).
Инвазивные методы исследования в настоящее время у пациентов с изолированной ТН не рекомендованы.
Хирургическое лечение ТН включает протезирование и пластику трикуспидального клапана. Показания для хирургического лечения ТН представлены в соответствующих руководствах и рекомендациях.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутсвии конфликта интересов.
ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия: Рубаненко Анатолий Олегович (Rubanenko Anatoliy O.) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтической терапии
E-mail: anatolii.rubanenko@gmail.com https://orcid.org/0000-0002-3996-4689
Дьячков Владислав Александрович (Dyachkov Vladislav A.) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтической терапии E-mail: gelios-13@mail.ru https://orcid.org/0000-0001-8891-6088
Щукин Юрий Владимирович (Shchukin Yuriy V.) - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтической терапии E-mail: samgmu_pt@mail.ru https://orcid.org/0000-0003-0387-8356
Рубаненко Олеся Анатольевна (Rubanenko Olesya A.) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии
E-mail: olesya.rubanenko@gmail.com https://orcid.org/0000-0001-9351-6177
Юрченко Ирина Николаевна (Yurchenko Irina N.) - кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии
E-mail: in-samendo@mail.ru
ЛИТЕРАТУРА
1. Шляхто Е.В. Кардиология : национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. Е.В. Шляхто [Электронный ресурс]. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. 800 с.
2. Аортальный стеноз. Клинические рекомендации. М. : АССХ, ВНОК, 2016. 41 с.
3. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24, N 13. P. 1231-1243.
4. Новиков В.И., Новикова Т.Н. Клапанные пороки сердца. М. : МЕДпресс-информ, 2017. 144 с.
5. Рекомендации ЕЭС/ЕДСТв 2017 по лечению клапанной болезни сердца // Рос. кардиол. журн. 2018. Т. 23, № 7. С. 103-155.
6. Аортальная регургитация. Клинические рекомендации. М. : АССХ, ВНОК, 2016. 36 с.
7. Митральный стеноз. Клинические рекомендации. М. : АССХ, ВНОК, Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов. 2016. 49 с.
8. Митральная регургитация. Клинические рекомендации. М. : АССХ, ВНОК, Российское научное общество рентгенэндоваскулярных хирургов и интервенционных радиологов. 2016. 30 с.
9. Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Кардиология : учебное пособие. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. 272 с.
10. Щукин Ю.В., Дьячков В.А., Суркова Е.А., Медведева Е.А. и др. Функциональная диагностика в кардиологии. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017. 336 с.
REFERENCES
1. Cardiology. National guideline. In: Y.V. Shlyahto (ed.). Moscow: GEOTAR-Media, 2019: 800 p. (in Russian)
2. Aortic stenosis. Clinical guidelines. Moscow: Assotsiatsiya serdechno-sosudistyh khirurgov Rossii, Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov, 2016: 41 p. (in Russian)
3. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease. Eur Heart J. 2003; 24 (13): 1231-43.
4. Novikov V.I., Novikova T.N. Valvular heart diseases. Moscow: MEDpress-inform, 2017: 144 p. (in Russian)
5. Baumgartner H., Falk V., Bax J.J., et al. 2017 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2018; 23 (7): 103-55. (in Russian)
6. Aortic regurgitation. Clinical guidelines. Moscow: Assotsiatsiya serdechno-sosudistyh khirurgov Rossii, Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov, 2016: 36 p. (in Russian).
7. Mitral stenosis. Clinical guidelines. Moscow: Assotsiatsiya serdechno-sosudistyh khirurgov Rossii, Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov, Rossiyskoe nauchnoe obshhestvo rentgenendovaskulyarnykh khirurgov i interventsionnykh radiologov, 2016: 49 p. (in Russian)
8. Mitral regurgitation. Moscow: Assotsiatsiya serdechno-sosudistyh khirurgov Rossii, Vserossiyskoe nauchnoe obshchestvo kardiologov, Rossiyskoe nauchnoe obshhestvo rentgenendovaskulyarnykh khirurgov i interventsionnykh radiologov, 2016: 30 p. (in Russian)
9. Ivashkin V.T., Drapkina O.M. Propaedeutics of internal diseases. Cardiology. Moscow: GEOTAR-Media, 2011: 272 p. (in Russian)
10. Shchukin Y.V., Diachkov V.A., Surkova E.A., Medvedeva E.A., et al. Ultrasound diagnostics in cardiology. Moscow: GEOTAR-Media, 2017: 336 p. (in Russian)
