CC BY
27
дения послеоперационное обезболивание осуществляли введением наропина инфузионно в периду-ральное пространство (2 мг/мл) 50 мг/час в сочетании с 0,1 мг фентанила. Значимость различий количественных показателей между группами и этапами исследования определяли по критерию Крускала-Уоллиса, различия считали статистически значимыми при р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Наши исследования показали, что при сравнительном анализе МНЛА + ЭА и МНЛА у пациентов второй группы в травматичный этап операции отмечается значимое снижение АДс на 18,8 % (р < 0,001), АДд — на 15,8 % (р < 0,001), частоты сердечных сокращений — на 5,3 % (р = 0,002), АДср — на 18,9 % (р < 0,001), УО увеличился на 12,5 % (р < 0,001), МОК — на 6,0 % (р < 0,001), СИ — на 9,5 % (р = 0,009), ОПСС снизилось на 21,4 % (р < 0,001).
После операции и наркоза показатели гемодинамики были в пределах нормальных значений. Отмечалось дальнейшее значимое повышение УО на 21,8 % (р < 0,001), МОК — на 10,6 % (р = 0,003), СИ — на 10,7 % (р = 0,030), ОПСС значимо снизилось на 19,2 % (р < 0,001).
В раннем послеоперационном периоде через 24 часа систолическое, диастолическое, среднее артериальное давление и частота сердечных сокращений были в пределах нормальных значений. УО повысился на 24,1 % (р < 0,001), МОК — на 22,3 % (р = 0,003), СИ — на 29,8 % (р = 0,011), ОПСС снизилось на 24,5 % (р < 0,001).
В травматичный этап операции при проведении МНЛА + ЭА, по сравнению с МНЛА, отмечалось значимое снижение концентрации кортизола на 8,8 % (р = 0,015), пролактина — на 63,5 % (р < 0,001), после операции и окончания наркоза уровень кортизола и пролактина снизился соответственно на 33,0 % (р < 0,001) и на 63,1 % (р < 0,001). Через 24 часа после операции концентрация кортизола снизилась на 45,5 % (р1 < 0,001), пролактина — на 63,5 % (р1 < 0,001).
При проведении МНЛА + ЭА, по сравнению с МНЛА, в травматичный этап операции содержание ДК значимо снизилось на 38,9 % (р < 0,001), МДА на 26,8 % (р = 0,014), АОА повысилась на 35,5 % (р < 0,001), после операции происходило дальнейшее снижение ДК на 41,5 % (р < 0,001), МДА — на 25,6 % (р < 0,001), АОА повысилась на 32,1 % (р < 0,001). Через 24 часа содержание ДК снизилось на 45,6 % (р < 0,001), МДА — на 29,3 % (р < 0,001), АОА повысилась на 23,5 % (р < 0,001).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, наиболее эффективным способом анестезиологической защиты является многокомпонентная НЛА в сочетании с эпидуральной анестезией, которая осуществляет эффективную блокаду ноцицептивной импульсации, нейровегетативную защиту и тем самым повышает качество и эффективность лечения больных с ОКН.
Л.В. Сорокина, И.Е. Голуб, Е.С. Нетёсин, Е.О. Диогенова, А.А. Алексанов
ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ С ПАНКРЕАТОГЕННЫМ ПЕРИТОНИТОМ
ГОУ ВПО «Иркутский Государственный медицинский университет» (Иркутск)
МУЗ «Клиническая больница № 1» (Иркутск)
Больные острым панкреатитом составляют ежегодно 5—10 % от общего числа пациентов хирургического профиля и занимают 3-е место после больных с аппендицитом и холециститом. Высокая летальность, связанная с повышением числа распространенных форм панкреонекроза, сопровождающихся высокой частотой развития панкреатогенного шока, полиорганной недостаточностью и выраженными гнойно-некротическими осложнениями, а также рост числа больных свидетельствуют об актуальности проблемы.
Цель исследования: определить эффективность психофармакологических препаратов в комплексном лечении больных с деструктивным панкреатитом алкогольной этиологии, сопровождающегося панкреатогенным перитонитом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Под нашим наблюдением находилось 82 больных с деструктивным панкреатитом алкогольной этиологии. Пациенты первой группы получали стандартную комплексную терапию, у больных второй группы дополнительно использовались препараты, снижающие энергетические потребности мозга, антигипоксанты (актовегин 1 г/сут., цитофлавин по 20 мл 2 раза в сутки), антиоксиданты и стресс-протекторы (вит. С 60 мл/сут., вит. Е 30 мг/кг в/м, даларгин 2,8 мкг/кг), стабилизаторы кле-
точных мембран, круглосуточная инфузия допамина, антигипоксантов (цитофлавин) с целью оптимизации обмена нейротрансмиттеров. Оценку тяжести состояния проводили по шкале Ranson (1974), APACHE II (1984) были изучены больные с оценкой по шкале Ranson более 4 баллов, APACHE II более 9 баллов.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Интенсивная терапия в первые трое суток направлена на восстановление гемодинамики, регидратацию, коррекцию нарушений КОС и водно-электролитного обмена, поддержание оптимального уровня доставки кислорода, блокаду секреторной функции поджелудочной железы, купирование болевого синдрома. Также проводили экстракорпоральную детоксикацию (программированный дискретный плаз-маферез), антибактериальную и нутритивную терапию и назначали препараты, снижающие энергетические потребности мозга: диазепам — 0,1 мг/кг струйно или ГОМК 4 — 8 г/сут.; препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин — 3,2 мг/кг в сочетании с никотиновой кислотой 10 мг в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно под контролем АД, пентоксифиллин — в/в капель-но 100 мг); антигипоксанты (актовегин 1 г/сут., цитофлавин по 20 мл 2 раза в сутки); антиоксиданты и стресс-протекторы (вит. С 60 мл/сут., вит. Е 30 мг/кг в/м, даларгин 2,8 мкг/кг); стабилизаторы клеточных мембран (глюкокортикоиды: преднизолон 90 — 120 мг/сут.); с целью оптимизации обмена нейротрансмиттеров проводили круглосуточную инфузию допамина в дозе 200 мг/сут. через инфузомат; для профилактики стресс-повреждений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта — лосек 80 мг/сут.
Дальнейшая профилактика психоневрологических расстройств зависит от степени тяжести клинического течения острого деструктивного панкреатита. У больных первой группы продолжали применение медикаментозных средств, снижающих энергетические процессы мозга, антиоксидантов и стресс-протекторов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию. На 4 — 5-е сутки применяли препараты, улучшающие метаболические процессы в мозге, в сочетании с глютаминовой кислотой в дозе 2 мл/кг в/в капельно; парентеральное питание. При поступлении у всех пациентов имелось этиопато-генетически обусловленное поражение ЦНС, клинически проявляющееся в нарушении сознания — коматозное состояние 1—2 степени.
В ходе лечения у всех больных была отмечена положительная динамика, выражающаяся в активации сознания. У пациентов первой группы отмечался выход больных на более высокий уровень сознания после первых суток терапии. У больных второй группы на 1—2-е сутки уровень угнетения сознания снижался до 5 — 8 баллов, что достоверно отличалось от состояния больных, получавших стандартную терапию. Непосредственный положительный клинический результат рекомендуемого лечения получен у 84,4 %, при стандартной терапии — у 69,4 % больных.
Панкреонекроз сопровождается развитием синдрома эндогенной интоксикации, в котором, кроме ведущих симптомокомплексов, выходят на ведущие позиции различные по тяжести нервно-психические расстройства. Развитие панкреонекроза на фоне алкогольного панреатита происходит на изначально патологической основе: наличие висцеральной полинейропатии, токсических изменений интрамурального аппарата поджелудочной железы, энцефалопатии, изменение функций большинства систем организма, а также нарушение практически всех нейромедиаторных процессов — и требует дополнительной коррекции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Различные варианты нарушений в мозговых структурах у больных панкреонекрозом дают обоснование для включения в комплекс лечебных мер препаратов, направленных на оптимизацию обмена нейротрансмиттеров, антидепрессантов, ноотропов, антигипоксантов.
Н.А. Спасова, Т.И. Батудаева
ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
ГОУ ВПО «Бурятский государственный университет» (Улан-Удэ) АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
Сердечно-сосудистая патология широко распространена среди населения, занимает первое место среди причин смертности и третье место среди причин инвалидности больных. На течение заболевания оказывает влияние состояние физического здоровья человека, влияя на качество жизни пациентов. Положительное изменение физического здоровья достоверно улучшает прогноз у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
