CC BY
3
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(7S):3625.
doi:10.15829/1728-8800-2023-3625 ISSN 1728-8800 (Print) ISSN 2619-0125 (Online)
и
-Ж-. im
SW
* H мин r ^^^
РОПНИЗ
РОССИЙСКОЕ
КАРДИОЛОГИЧЕСКОЕ
ОБЩЕСТВО
"Primum non nocere (прежде всего — не навреди)". Клинический случай
Нефедова Д. А., Мясников Р. П., Береговская С. А.
ФГБУ "Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины" Минздрава России. Москва, Россия
CASE
КАРДИОЛОГИЯ
Диастолическая дисфункция миокарда является важнейшим патогенетическим фактором сердечной недостаточности и вносит существенный вклад в нарушения гемодинамики, что приводит к значительному ухудшению качества жизни и прогноза пациентов. В данной статье представлен клинический случай пациентки, страдающей гипертрофической кардиомиопатией, с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий и неоднократным осложнением приступов отеком легких на фоне резкого ухудшения диастоличе-ской функции миокарда, значительного нарастания митральной регургитации и легочной гипертензии. Учитывая безуспешность антиаритмической терапии и прогнозируемую неэффективность катетерной аблации аритмогенного очага, пациентке было запланировано проведение атриовентрикулярной деструкции, однако тактика была пересмотрена в направлении оптимизации терапии сердечной недостаточности, на фоне чего в динамике пароксизмы тахисистолии не рецидивировали.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, диастолическая дисфункция, ригидность, валсартан, сакубитрил, ин-
гибиторы натрий-глюкозного котранспортера второго типа, дапа-глифлозин.
Отношения и деятельность: нет.
Поступила 10/05-2023 Рецензия получена 17/05-2023 Принята к публикации 09/06-2023
Для цитирования: Нефедова Д. А., Мясников Р. П., Береговская С. А. "Primum non nocere (прежде всего — не навреди)". Клинический случай. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(7S):3625. doi:10.15829/1728-8800-2023-3625. EDN NSFSSH
"Primum non nocere (First, do no harm)". Case report
Nefedova D. A., Myasnikov R. P., Beregovskaya S. A.
National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine. Moscow, Russia
Diastolic myocardial dysfunction is the most important pathogenetic factor in heart failure and makes a significant contribution to hemodynamic disorders, which leads to a significant deterioration in the quality of life and prognosis of patients. This article presents a case of a patient with hypertrophic cardiomyopathy with paroxysmal atrial fibrillation and repeated pulmonary edema due to impaired diastolic function, a significant increase in mitral regurgitation and pulmonary hypertension. Given the ineffectiveness of antiarrhythmic therapy and the predicted failure of catheter ablation of the arrhythmogenic focus, the patient was scheduled for atrioventricular destruction. However, the strategy was revised to optimize the heart failure therapy, against which the tachysystole paroxysmal atrial fibrillation did not recur over the following time.
Keywords: heart failure, diastolic dysfunction, rigidity, valsartan, sacu-bitril, sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors, dapagliflozin.
Relationships and Activities: none.
Nefedova D. A.* ORCID: 0009-0000-3777-143X, Myasnikov R. P. ORCID: 0000-0002-9024-5364, Beregovskaya S.A. ORCID: 0000-0002-0192-186X.
'Corresponding author: da_nefedova@mail.ru
Received: 10/05-2023 Revision Received: 17/05-2023 Accepted: 09/06-2023
For citation: Nefedova D. A., Myasnikov R. P., Beregovskaya S. A. "Primum non nocere (First, do no harm)". Case report. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2023;22(7S):3625. doi:10.15829/1728-8800-2023-3625. EDN NSFSSH
ЛП — левое предсердие, СН — сердечная недостаточность, ФП — фибрилляция предсердий.
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): e-mail: da nefedova@mail.ru
[Нефедова Д. А.* — ординатор 2 года по специальности "кардиология", ОЯСЮ: 0009-0000-3777-143Х, Мясников Р. П. — врач-кардиолог, к.м.н., в.н.с. отдела клинической кардиологии, ОЯСЮ: 00000002-9024-5364, Береговская С. А. — врач-кардиолог, зав. кардиологическим отделением, ОЯСЮ: 0000-0002-0192-186Х].
Введение
Диастолическая дисфункция миокарда является важнейшим патогенетическим фактором сердечной недостаточности (СН) как с сохраненной, так и со сниженной фракцией выброса левого желудочка и вносит существенный вклад в гемоди-намические нарушения: замедление релаксации и повышенная ригидность миокарда способствуют уменьшению сердечного выброса и перегрузке объемом левого предсердия (ЛП) и легочных сосудов с развитием застойных явлений по малому кругу кровообращения [1]. В совокупности это приводит к значительному ухудшению качества жизни и прогноза пациентов с увеличением показателей заболеваемости и смертности [2].
Ниже представлен клинический пример выраженной диастолической дисфункции, являющейся патофизиологическим субстратом симптомной СН, и успешной ее коррекции на фоне максимально возможной оптимизации медикаментозной терапии.
Описание клинического случая
Пациентка В. 35 лет поступила в ФГБУ "НМИЦ терапии и профилактической медицины" в ноябре 2021г с жалобой на приступы сердцебиения при умеренной физической нагрузке, сопровождающиеся одышкой и иногда кашлем с отхождением розовой мокроты.
Из анамнеза пациентки известно, что в подростковом возрасте был верифицирован диагноз гипертрофической кардиомиопатии. С 20 лет отмечала приступы сердцебиения, по поводу чего принимала верапамил с положительным эффектом. В сентябре 2020г в связи с беременностью препарат был отменен, после чего в марте 2021г отметила учащение пароксизмов с ухудшением переносимости. В мае очередной приступ сердцебиения осложнился отеком легких, в связи с чем выполнены экстренное родоразрешение и обследование — по данным эхо-кардиографии и магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием были выявлены значимая гипертрофия, некомпактность, интрамураль-ный фиброз, снижение глобальной сократимости миокарда левого желудочка и расширение левых ка-
мер сердца. При последующем приеме метопроло-ла и эплеренона пациентка не отмечала улучшения самочувствия, в июне повторно госпитализирована с отеком легких на фоне пароксизма нерегулярной ширококомплексной тахикардии, купированного амиодароном. В июле впервые поступила в клинику центра, где выявлена отрицательная эхокардиогра-фическая динамика. Учитывая неверифицирован-ные нарушения ритма, было проведено электрофизиологическое исследование, по результатам которого укрепилось предположение о фибрилляции предсердий (ФП), и, принимая во внимание умеренный риск внезапной смерти и выраженный фиброз миокарда, выполнена имплантация кардиоверте-ра-дефибриллятора. Также инициирована терапия амиодароном для контроля нарушений ритма, оказавшаяся неэффективной: приступы сердцебиения сопровождались неоднократной дефибрилляцией, в октябре пароксизм вновь осложнился отеком легких, в связи с чем пациентка была повторно госпитализирована для проведения аблации атриовентри-кулярного соединения и стабилизации гемодинамики на фоне приступов.
В данной клинической ситуации стояла задача уменьшить частоту и продолжительность пароксизмов, предотвратить их осложнение отеком легких и улучшить качество жизни пациентки. Первая стратегия — терапия амиодароном, не имевшая клинического эффекта. Вторая тактика — аблация очага ФП — малоперспективна из-за значимой ди-латации ЛП. Оставалась стратегия атриовентри-кулярной деструкции, однако тактика была пересмотрена, учитывая молодой возраст пациентки и ее последующую зависимость от кардиостимуляции. Принимая во внимание значимое нарушение гемодинамики при нагрузке и приступах аритмии в виде рестриктивной диастолической дисфункции, крайне тяжелой митральной регургитации на фоне передне-систолического движения створок митрального клапана и легочной гипертензии с развитием отека легких, была оптимизирована терапия СН: увеличена доза валсартана/сакубитрила до 200 мг/сут. и добавлен дапаглифлозин, на фоне чего при осмотре через полгода пароксизмы тахисисто-лии не рецидивировали (рисунок 1).
Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22
1999 2006 Сентябрь 2020
Приступы сердцебиения АЛ АЛ
ЭКГ
ЭхоКГ ФВ ЛЖ 64%
ТМЖП 1,6 см
КДР ЛЖ 4,5 см
ЛП 2,6 см
СДЛА -
События Диагноз ГКМП Беременность -отмена верапамила
Лечение Вера! 120 тмил мг
Март 2021 Май 2021 Июнь 2021 Июль 2021 Октябрь 2021 Ноябрь 2021
/УУУУУ\/У\ЛЛМЛЛМЛЛ
Пароксизм ФП?
45% 41%
2,2 см 2,3 см
5,6 см 5,9 см
5,2 см 5,7 см
48 мм рт.ст. 50 мм рт.ст.
Отек легких -кесарево сечение Отек легких Эндо-ЭФИ сердца - аритмия не индуцирована, ДПП нет, имплантация КВД Отек легких
Метопролол 25 мг, эплеренон 25 мг Валсартан/сакубитрил 50 мг, метопролол 25 мг, эплеренон 25 мг, торасемид 5 мг, амиодарон 200 мг, варфарин Валсартан/сакубитрил 200 мг, метопролол 25 мг, эплеренон 25 мг, дапаглифлозин 10 мг, торасемид 5 мг, амиодарон 200 мг, варфарин
Рис. 1 Временная шкала течения заболевания.
Примечание: ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия, ДПП — дополнительные проводящие пути, КВД — кардиовертер-дефибрилля-тор, КДР ЛЖ — конечно-диастолический размер левого желудочка, ЛП — левое предсердие, СДЛА — систолическое давление в легочной артерии, ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ФП — фибрилляция предсердий, ЭКГ — электрокардиография, эндо-ЭФИ — внутрисердечное электрофизиологическое исследование, ЭхоКГ — эхокардиография.
Обсуждение
Избранная тактика ведения пациентки была нацелена в первую очередь на улучшение диасто-лической функции миокарда и, следовательно, предупреждение значимой объемной перегрузки ЛП и малого круга кровообращения при нагрузке и пароксизмах ФП, что сопровождалось развитием отека легких. В последние годы были проведены многочисленные исследования и опубликован ряд работ, свидетельствующих о способности как комбинации валсартана/сакубитрила [3, 4], так и ингибиторов натрий-глюкозного котранспорте-ра 2 типа [5, 6] подавлять синтез провоспалитель-ных цитокинов, угнетать окислительный стресс, восстанавливать эндотелиальную функцию, ионный и энергетический гомеостаз кардиомиоци-
Литература/References
1. Chand V. Understanding diastolic dysfunction. JAAPA. 2006; 19(3):37-42. doi:10.1097/01720610-200603000-00006.
2. Deswal A. Diastolic dysfunction and diastolic heart failure: mechanisms and epidemiology. Curr Cardiol Rep. 2005;7(3):178-83. doi:10.1007/s11886-005-0074-7.
3. Aroor AR, Mummidi S, Lopez-Alvarenga JC, et al. Sacubitril/ valsartan inhibits obesity-associated diastolic dysfunction through suppression of ventricular-vascular stiffness. Cardiovasc Diabetol. 2021;20(1):80. doi:101186/s12933-021-01270-1.
4. Sung YL, Lin TT, Syu JY, et al. Reverse electromechanical modelling of diastolic dysfunction in spontaneous hypertensive rat after
тов и фосфорилирование саркомерных белков, что нормализует механизм мышечного сокращения и приводит к уменьшению выраженности гипертрофии, интрамурального фиброза и ригидности миокарда с улучшением диастолической функции.
Заключение
Таким образом, данное клиническое наблюдение демонстрирует важность полноценной терапии СН, которая позволяет существенно улучшить качество жизни и отдаленный прогноз пациентов.
Отношения и деятельность: все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
sacubitril/valsartan therapy. ESC Heart Fail. 2020;7(6):4040-50. doi:10.1002/ehf2.13013.
5. Dyck JRB, Sossalla S, Hamdani N, et al. Cardiac mechanisms of the beneficial effects of SGLT2 inhibitors in heart failure: Evidence for potential off-target effects. J Mol Cell Cardiol. 2022;167:17-31. doi:101l016/j.yjmcc.2022.03.005.
6. Santos-Gallego CG, Requena-Ibanez JA, San Antonio R, et al. Empagliflozin Ameliorates Diastolic Dysfunction and Left Ventricular Fibrosis/Stiffness in Nondiabetic Heart Failure: A Multi-modality Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2021;14(2):393-407. doi:101016/j.jcmg.2020.07.042.
