CC BY
92
sian.
27. Prigozhin I. Ot sushchestvuyushchego k voz-nikayushchemu. Moscow: Nauka; 1985. Russian.
28. Suvorov NF, Tairov OP. Psikhofiziologicheskie mekhanizmy izbiratel'nogo vnimaniya. L.: Nauka; 1985. Russian.
29. Kheyvud R. Termodinamika ravnovesnykh protsessov. Moscow: Mir; 1983. Russian.
30. Eynshteyn A. Teoriya osnov termodinamiki. Sobr. nauchn. trudov. V 4-kh tt. T. 3. Moscow: Nauka; 1966. Russian.
31. Meyr-Eppler W. Groundlagen und Anwendu-
y4K: 616.13.002.2-004.6
gen der Informationstheorie. Berlin: Springer; 1959.
32. Rae C, Scott RB, Lee M, Simpson JM, Hines N, Paul C, Anderson M, Karmiloff-Smith A, Styles P., Rad-da GK. Brain bioenergetics and cognitive ability. Dev. Neurosci. 2003;25(5):324-31.
33. Schwartz LS. Principles of coding, filtring and information theory. Baltimore: Cleaver; 1963.
34. Shannon CE. A mathematical theory of communication. Bell. System. Tech. J. 1948;27:379.
35. Shannon CE, Weaver M. The mathematical theory of communication. Urbana: Univ.; 1949.
DOI: : 10.12737/ 17041
ПРИМЕНЕНИЕ ВНУТРИСОСУДИСТОГО УЛЬТРАЗВУКОВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ
С КОРОНАРНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ (обзор литературы)
Н.М. АБДУЖАМАЛОВА , А.С. ТЕРЕЩЕНКО, В.М. МИРОНОВ, Е.В. МЕРКУЛОВ, В.Г. НАУМОВ
ФГБУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс МЗ РФ, ул. 3-я Черепковская, д. 15а, Москва, Россия, 121552
Аннотация. В последние годы наряду с рентгеноконтрастной коронарографией широко применяется внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий, которое позволяет получать в реальном времени изображение не только просвета артерии, но и оценивать ультразвуковую структуру сосудистой стенки в различных участках. Спектральный анализ радиочастотных характеристик отраженного УЗ-сигнала, позволяет идентифицировать бляшки различных типов, в том числе структурно нестабильные атеросклеротические бляшки. К таким бляшкам, с высоким риском разрыва, относят фиброатерому с тонкой крышкой. Точная количественная оценка и детальный качественный анализ состояния коронарных артерий, осуществляемые с помощью внутрисосу-дистого ультразвукового метода, позволяют оценить степень атеросклеротического поражения и выбрать наиболее оптимальный метод лечения.При стентировании коронарных артерий под контролем ультразвука значительно снижается риск подострой тромботической окклюзии коронарной артерии в стентированном сегменте и рестеноза в стенте.
В статье рассмотрена роль использования предложенного метода в клинической практике, а также в научно-исследовательских работах в области изучения эволюции атеросклеротической бляшки, и оценке эффективности новых интервенционных и фармакологических методов лечения.
Ключевые слова: внутрисосудистое ультразвуковое исследование, морфология атеросклероти-ческой бляшки, атеросклероз
THE USE OF INTRAVASCULAR ULTRASOUND IN PATIENTS WITH CORONARY ATHEROSCLEROSIS (literature review)
N.M. ABDUZHAMALOVA, A.S. TERESHCHENKO, V.M. MIRONOV, E.V. MERKULOV, V.G. NAUMOV
Russian Cardiologic Research and Production Complex of the Russian Ministry of Health, 3rd Cherepkovskaya Str., 15a, Moscow, Russia, 121552
Abstract. In recent years, along with radiopaque coronary angiography, the intravascular ultrasound of the coronary arteries is widely used. This method allows to image not only the lumen of the artery in real time, but also to evaluate the ultrasonic structure of the vascular wall in various areas. Spectral analysis of the radiofrequency characteristics of the reflected ultrasound signal allows to identifying the different types
of plaques, including the structural unstable atherosclerotic plaques, among them the plaques with a high risk of rupture - a thin-cap fibroatheroma. Accurate quantification and detailed qualitative analysis of the state of the coronary arteries by the intravascular ultrasonic method assess the degree of atherosclerotic lesions and to choose the most optimal method of treatment. Stenting of coronary arteries under ultrasound control significantly reduces the risk of subacute thrombotic coronary artery occlusion in the stented segment and restenosis in the stent.
The article discusses the role of the proposed method in clinical practice and in scientific work in the field of the evolution of atherosclerotic plaques, and assessing the effectiveness of new interventional and pharmacological therapies.
Key words: intravascular ultrasound, plaque morphology, atherosclerosis
Коронарная ангиография (КАГ) служит «золотым стандартом» в диагностике ишемиче-ской болезни сердца, однако не дает полной информации о состоянии сосудистой стенки, так как рассматривает коронарные артерии как силуэты или люменограммы [10,33,37]. В последние годы наряду с рентгеноконтрастной коронарографией широко применяется внут-рисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) коронарных артерий.Внедрение данного метода в клиническую практику стало возможным в конце 80-х годов [13]. В отличие от рентгеноконтрастной ангиографии, ВСУЗИ - томографический метод, позволяющий получать в реальном времени изображение не только просвета артерии, но и оценивать ультразвуковую структуру сосудистой стенки в различных участках [7,9,15,28]. Точная количественная оценка и детальный качественный анализ состояния коронарных артерий, осуществляемые с помощью ВСУЗИ, позволяют оценить степень атеросклеротического поражения и выбрать наиболее оптимальный метод лечения. Данный метод диагностики является ценным дополнением к КАГ или чрескожному коронарному вмешательству (ЧКВ), и помогает в сложных диагностических ситуациях, например, при поражении ствола левой коронарной артерии (ЛКА) и бифуркационных стенозах, когда по данным рентгеноконтрастной ангиографии не удается ответить на все вопросы, касающиеся морфологии коронарного русла [1,4,7,15,19,30], а также позволяет идентифицировать пациентов с высоким риском развития коронарных событий. С помощью ВСУЗИ были определены предикторы развития подост-рого тромбоза стента, к которым относятся неполное расправление стента, ассиметричное расширение стента и наличие остаточного сте-
ноза [10]. При стентировании коронарных артерий под контролем ультразвука значительно снижается риск подострой тромботической окклюзии коронарной артерии в стентирован-ном сегменте и рестеноза в стенте [1,4,9,16,30]. Ahn и соавт. [8] провели комплексный мета-анализ, включающий 3 рандомизированных и 14 наблюдательных исследований (26503 пациента). Целью их исследования являлось сравнение результатов стентирования коронарных артерий в зависимости от того проводилось ли ВСУЗИ перед ЧКВ или нет. Было выявлено, что ЧКВ с использованием ВСУЗИ ассоциировано с меньшим риском развития инфаркта миокарда (ИМ), тромбоза стента и реваскуляризаций в период от 12 месяцев до 4 лет [8,37]. По сведениям различных авторов внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий дает важную дополнительную информацию в 20% случаев, а иногда является решающим в определении дальнейшей тактики ведения больного [1,4].
Как уже отмечено выше, ВСУЗИ играет важную роль в оценке протяженности и морфологии атеросклеротических бляшек (АСБ) [6]. При проведении ВСУЗИ с использованием серой шкалы формируется двухмерное изображение, при этом качественный анализ и характеристика АСБ основана на различной эхоп-лотности тканей [19]. Существует качественная эхографическая классификация бляшек, где за ультразвуковой стандарт принимается эхоп-лотность адвентиции. Согласно этой классификации выделяют [1,12,28]:
1. Гомогенные бляшки - более 80% площади такой бляшки составляют компоненты одинаковой эхоплотности. Среди них различают:
- «мягкие» бляшки, эхоплотность которых меньше эхоплотности адвентиции, фиброзно-
мышечные бляшки с диффузными жировыми включениями или без них;
- «твердые» бляшки, эхоплотность которых соответствует эхоплотности адвентиции или превышает ее, причем, фиброзные структуры в этих бляшках часто бывают с элементами кальцификации;
- кальцинированные бляшки, дающие ги-перэхогенный сигнал с акустической тенью, площадь кальцинатов в которых превышает 180 градусов по окружности стенки сосуда.
2. Гетерогенные бляшки, которые состоят из различных компонентов (допустимое превалирование одного из компонентов не более 80%).
С помощью спектрального анализа радиочастотных характеристик отраженного уз-сигнала стало возможным более детально определить качественный и количественный состав АСБ, полученные таким образом изображения обозначаются в литературе термином «виртуальная гистология» (ВГ). Программное обеспечение IУИБУИ способно по радиочастотным данным различать четыре типа ткани, которые могут быть визуализированы на гистологических срезах коронарных артерий, окрашенных пентахромом Моват: фиброзная ткань, которая состоит из плотных пучков кол-лагеновых волокон без липидов и макрофагов (темно-зеленый или желтый цвет на гистологии); фиброзно-жировая ткань, которая содержит свободно упакованные пучки коллагено-вых волокон с небольшим количеством холестериновых зерен, без некроза (бирюзовый цвет); плотный кальций характеризуется компактным включением кристаллов кальция (фиолетовый окрас на гистологии), и некротическое ядро, которое характеризуется наличием большого количества липидов с многочисленными остатками некротизированных клеток, разрушенных лимфоцитов и пенистых клеток, без обнаружения коллагеновых волокон [3,15,19,21,24]. Цветная маркировка состава тканей на ВСУЗИ-ВГ выглядит следующим образом: волокнистая (зеленый); волокнисто-жировая (светло-зеленый);некротическая основная (красный); кальций (белый) [3,19,21,23,35].
Соответствие состава АСБ полученных в результате ВСУЗИ -ВГ с данными гистологиче-
ского анализа - подтверждено в различных исследованиях. Так при анализе 51 эксплантиро-ванной передней нисходящей артерии (ПНА) чувствительность, специфичность и прогностическая точность ВСУЗИ-ВГ по определению четырех тканевых компонентов АСБ составляла 81,2-92.8% [19,26]. Аналогичные результаты были получены и в других исследованиях [21,24,29]. В работе Швы К. и соавт. [27] при сравнении результатов ВСУЗИ-ВГ у 30 больных стабильной стенокардией и острым коронарным стенозом (ОКС), ВСУЗИ-ВГ показало точность прогноза 87% - для фиброзно-жировой ткани, 87% - для фиброзной ткани, 88% - для некротического ядра и 97% - для кальцинированной области, в сравнении с данными гистологического анализа образцов, полученных путем коронарной атерэктомии.
Американская Ассоциация Сердца, основываясь на возможности идентифицировать различные фенотипы АСБ посредством ВСУЗИ-ВГ, разработала классификацию АСБ. В этой классификации неатеросклеротические отложения, содержащие пенистые клетки без некроза или фиброзной покрышки, описываются как ксантомы интимы. По мере прогрес-сирования атеросклеротического поражения выделяют следующие фенотипы
[19,23,25,29,39]:
1. Патологическое утолщение интимы -включает наличие всех компонентов АСБ, в основном фиброзно-липидный, некротическое ядро составляет <10% от общего объема бляшки (ООБ), кальций <10%.
2.Фиброатерома (ФА) - с содержанием некротического ядра более 10% от ООБ, которое покрыто визуализируемой фиброзной капсулой;
3.Фиброатерома с тонкой крышкой (ФАТК) -АСБ, занимающая более 40% площади просвета КА с содержанием некротического ядра более 10% объема, непосредственно прилегающего к просвету КА (что говорит о наличии тонкой фиброзной крышки <65 мкм);
4. Фиброкальцинированные АСБ содержат небольшое количество воспалительных клеток с или без некротического ядра.
Основанное на катетерной технике ВСУЗИ-ВГ позволяет идентифицировать бляшки различных типов, в том числе структурно неста-
бильные (уязвимые) АСБ. К таким бляшкам, с высоким риском разрыва, относят ФАТК [3,10,20,21,33,39]. ОКС, как правило, возникает в следствии разрыва или эрозии волокнистого колпачка, который прикрывает богатое липи-дами некротическое ядро, при этом по данным КАГ степень стеноза может быть не столь значима. Гистологические исследования показывают, что состав АСБ может играть центральную роль в патогенезе и клинических последствиях окклюзии эпикардиальной артерии [17,22,25,26,33,39]. Целью исследования, проведенного A. Rdzanek и соавт. [33] было оценить распространенность ФАТК и ФА (с хорошо развитым некротическим ядром) среди пациентов с ОКС и с стабильной стенокардией. Удалось показать, что ФАТК чаще выявлялась в группе пациентов с ОКС, тогда как различий в распространенности ФА между группами зарегистрировано не было.Критериями повышенной уязвимости, основанными на гистопатоло-гических исследованиях, в настоящее время являются большое некротическое ядро, наличие тонкой фиброзной капсулы (менее 65 мкм), включения кальциноза, положительное ремо-делирование коронарного русла в зоне локализации АСБ, степень стеноза и локализация поражения [3,5,35]. Проводились исследования, в которых определяли фенотип АСБ в стволе ЛКА и в проксимальном участке ПНА. Ангио-графически и с помощью ВСУЗИ было показано, что АСБ склонные к разрыву чаще локализуются в пределах проксимальной трети ПНА, не затрагивая ствол ЛКА (в 83% случаев в 10-40 мм от устья ПНА) [5,25].
Взаимосвязь гистологических маркеров уязвимости бляшки (большое липидное ядро и присутствие большого числа макрофагов) с сосудистым ремоделированием изучалась в работе Amanda M. Varnava и соавт. [38]. Было показано, что места поражения с положительным ремоделированием (рост АСБ направлен наружу сосуда, что способствует расширению наружной эластической мембраны и сохранению просвета артерии) имели большее некротическое ядро и число макрофагов в сравнении с областью поражения с отрицательным ремо-делированием (рост АСБ направлен внутрь сосуда, что приводит к сужению просвета артерии). Следует отметить, что поражения с от-
рицательным ремоделированием имели больший процент стеноза, и бляшки носили менее эксцентричный характер, что объясняет причину более частого разрыва бляшки в местах с меньшим стенозом просвета [38]. Обратная корреляция индекса ремоделирования с толщиной фиброзной крышки получена в исследовании M. Kashiwagi и соавт. [17] у 47 больных ОКС. Используя патогенетический подход Pastercamp и соавт. [31] показали, что положительное ремоделирование и разрыв АСБ имеют общую воспалительную природу и могут рассматриваться как две стороны одного процесса. Raffel и соавт. [32] продемонстрировали, что плотность макрофагов в волокнистой крышке выше у АСБ с положительным ремо-делированием. Многие исследователи считают феномен положительного ремоделирования компенсаторным ответом сосуда на прогресси-рование АСБ, с целью сохранения коронарного кровотока [17].
В большинстве исследований применение ВСУЗИ существенно не увеличивало риск диагностического или лечебного вмешательства. По данным различных исследований частота осложнений при ВСУЗИ составляет от 1 до 3%, среди которых наиболее часто встречающимся является преходящий спазм коронарной артерии, который обычно быстро проходит после введения нитроглицерина интракоронарно. Частота возникновения таких крупных осложнений, как диссекция и окклюзия сосуда, составляет <0,5%. [28,36]. В исследовании D. Hausmann и соавт. [16] частота транзиторного спазма коронарной артерии при проведении ВСУЗИ составила 2,9%, а тяжелые осложнения в виде острой окклюзии артерии, диссекции или тромботической эмболизации - только у 0,4% больных. Частота осложнений была выше у больных с острым коронарным синдромом, а также при проведении внутрисосудистого ультразвукового исследования во время эндо-васкулярных вмешательств, по сравнению с диагностическими исследованиями [12]. В другом исследовании была проведена контрольная коронарография с количественным анализом через 18-24 месяца у 525 больных с коронарным атеросклерозом [14]. Частота развития новых стенозов составила 3,6% - в артериях, где проводилось ВСУЗИ во время первичной КАГ и
3,9% - в артериях без ВСУЗИ (р = 0,84). Достоверной разницы в общей частоте прогрессиро-вания коронарного атеросклероза (новые стенозы и прогрессирование старых) также не наблюдалось: 11,6% - в артериях с использованием ВСУЗИ и 9,8% - в артериях без ВСУЗИ.
Помимо применения ВСУЗИ в клинической практике, в последнее время резко возросло его использование в научно-исследовательских работах в области изучения эволюции АСБ, а также в оценке эффективности новых интервенционных и фармакологических методов лечения (в частности в оценке ан-тиатерогенного эффекта статинов, ингибиторов АПФ и сахароснижающей терапии) [7,10,19,34]. Так в исследовании CAMELOT с использованием ВСУЗИ было показано, что амлодипин способствует уменьшению атеро-склеротического бремени [20,34], а в исследовании PERSPECTIVE, периндоприл не оказывал влияния на прогрессирование атеромы [10]. В свою очередь в рандомизированном исследовании PRECISE-IVUS изучали влияние на коронарный атеросклероз двойной липидсни-жающей терапии (аторвастатин+эзетимиб) в сравнение с монотерапией аторвастатином у пациентов, перенесших ЧКВ. Было показано, что регрессия коронарных бляшек была более выражена у пациентов, принимающих двойную гиполипидемическую терапию [37]. Регрессия АСБ на фоне агрессивной терапии высокими дозами статинов также была доказана в таких крупных исследованиях, как ASTEROID,REVERSAL и SATURN [11,20]. Таким образом, использование ВСУЗИ в научно-исследовательских работах позволяет оценить эффективность антиатеросклеротических препаратов, тем самым способствуя разработке новых стратегий лечения коронарного атеросклероза, и как следствие, к сокращению частоты осложнений атеросклеротической болезни.
Литературы
1. Кардиология: национальное руководство. / под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
2. Морфологические особенности атероскле-ротических бляшек в зависимости от степени стено-зирования коронарных артерий у больных со стабильной ишемической болезнью сердца / Митрош-кин М.Г., Матчин Ю.Г., Сафарова М.С. [и др.] // Кар-
диологический вестник. 2013. №1. С. 35-40.
3. Мовсесянц М.Ю., Иванов В.А., Трунин И.В. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование с функцией виртуальной гистологии при поражении коронарных артерий // Кардиология. 2009. №12. С. 58-61.
4. Савченко А.П., Атьков О.Ю., Черкавская О.В. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий. Методические рекомендации. [Электронный ресурс] // Сайт кардио-неврологической сосудистой клиники на базе Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины. URL: http://www.angiography.su/doctors-articles/vnutrisosudistoe-uz-issledovanie-koronarnyh-arteriy (Дата обращения 20.07.2015)
5. Тагиева Н.Р., Шахнович Р.М., Миронов В.М. Выявление нестабильных атеросклеротических бляшек в коронарных артериях с помощью инвазивных методов // Неотложная кардиология. 2014. №3. C. 22-39.
6. Черкавская О.В., Савченко А.П., Руден-ко А.Б., Меркулов Е.В. Результаты имплантации стентов с лекарственным покрытием при протяженном поражении коронарного русла по данным ангиографии и внутрисосудистого ультразвукового исследования // Вестник рентгенологии и радиологии. 2012. №2. С. 14-20.
7. Abizaid A, Mintz GS, Pichard AD et al. Is intravascular ultrasound clinicallyuseful or is it just a research tool?// Heart. 1997. V. 78. P. 27-30.
8. Meta-analysis of outcomes after intravascular ultrasound-guided versus angiography-guided drug-eluting stent implantation in 26,503 patients enrolled in three randomized trials and 14 observational studies / Ahn J.M., Kang S.J., Yoon S.H. [et al.] // Am J Cardiol. 2014. V. 113, №8. P.1338-1347.
9. Intravascularultrasound-guidedpercutaneous coronary interventions in contemporary practice / Bo-nello L., De Labriolle A., Leneske G. [et al.] // Arch Car-diovasc Dis. 2009. V. 102. P. 143-151.
10. Focus on the researchutility of intravascular ultrasound - comparison with other invasive modalities / Bourantas C.V., Garg S., Naka K.K. [et al.] // Cardiovasc Ultrasound. 2011. V. 9. P. 2.
11. Dave T., Ezhilan J., Vasnawala H., Somani V. Plaque regression and plaque stabilisation in cardiovascular diseases // Indian J EndocrinolMetab. 2013. V. 17, №6. P. 983-989.
12. Clinicalapplication and imageinterpretation in intracoronaryultrasound. Study Group on Intracoro-nary Imaging of the Working Group of Coronary Circulation and of the Subgroup on Intravascular Ultrasound of the Working Group of Echocardiography of the European Society of Cardiology / Di Mario C., Gorge G., Peters R. [et al.] // Eur Heart J. 1998. V. 19. 207-229.
13. Finn A.V., Chandrashekhar Y., Narula J.IVUS and OCT: Either or Survivor ... // JACC: Cardiovascular Imaging, 2011. V. 4. P. 1047-1049.
14. Long-term safety of intravascular ultrasound in nontransplant, nonintervened, atherosclerotic coronary arteries / Guedes A., Keller P.F., L'Allier P.L., [et al.]// J Am Coll Cardiol. 2005. V. 45(4). P. 559-564.
15. Gülel O., Sipahi I., Tuzcu E.M. Intravascularul-trasound: questions and answers // Anadolu Kardiyol Derg. 2007. V. 7. P. 169-178.
16. The safety of intracoronary ultrasound. A mul-ticentre survey of 2207 examinations / Hausmann D., Erbel R., Alibelli-Chemarin M.J. [et al.] // Circulation 1995. V. 91. P. 623-630.
17. Relationship between coronary arterial remodeling, fibrous cap thickness and high-sensitivity C-reactive protein levels in patients with acute coronary syndrome / Kashiwagi M., Tanaka A., Kitabata H. [et al.] // Circ J. 2009. V. 73(7). P. 1291-1295.
18. Kern M.J., Narula J. Looking into the vessel: the moreyousee, the moreyou want to see // JACC Cardio-vasc Imaging. 2008. V. 1. P. 556-559.
19. Khalid A., Marso S.P. IVUS With uVirtual Histology in Clinical Practice // Cardiac interventions today. 2011. May/June. P. 57-61.
20. Koskinas KC, Windecker S, Räber L. Regression of coronary atherosclerosis: Currentevidence and future perspectives // Trends Cardiovasc Med. 2015; pii: S1050-1738(15)00141-3.
21. König A, Klauss V. Virtual histology // Heart. 2007. V. 93. P. 977-982.
22. Comparison of coronary plaque composition among patients with acute coronary syndrome and stable coronary artery disease / Li X.M., Huang C.X., Wang T.S. [et al.] // Chin Med J (Engl). 2008. V. 121(6). P. 534539.
23. Definitions and methodology for the grayscale and radiofrequency intravascularultra Maehara A., Cristea E., Mintz G.S. [et al.] // JACC Cardiovasc Imaging. 2012. V. 5. P. 51-59.
24. Intravascular ultrasound radiofrequency analysis of coronary atherosclerosis: an emerging technology for the assessment of vulnerable plaque / Mehta S.K., McCrary J.R., Frutkin A.D. [et al.] // Eur Heart J. 2007. V. 28. P. 1283-1288.
25. Tissue characterisation of atherosclerotic plaque in the left main: an in vivo intravascular ultrasound radiofrequency data analysis / Mercado N., Moe T.G., Pieper M. [et al.] // EuroIntervention. 2011. V. 7(3). P. 347-352.
26. Coronary plaque classification with intravascu-lar ultrasound radiofrequency data analysis / Nair A., Kuban B.D., Tuzcu E.M. [et al.] // Circulation. 2002. V. 106(17). P. 2200-2206.
27. Accuracy of in vivo coronary plaque morphology assessment: a validation study of in vivo virtual
histology compared with in vitro histopathology / Nasu K., Tsuchikane E., Katoh O. [et al.] //J Am CollCardiol. 2006. V. 47(12). P. 2405-2412.
28. Nissen S.E., Yock P. Intravascular ultrasound: novel pathophysiological insights and current clinical applications // Circulation. 2001. V. 103. P. 604-616.
29. Identification of coronary plaque sub-types using virtual histology intravascular ultrasound is affected by interobserver variability anddifferencesinplaque definitions / Obaid D.R., Calvert P.A., McNab D. [et al.] // Circ Cardiovasc Imaging. 2012. V. 5. P. 86-93.
30. Park S.J.,Ahn J.M. Intravascular Ultrasound for the assessment of coronary lesion severity and optimization of percutaneous coronary interventions // Intervent Cardiol Clin. 2015. V. 4. P. 383-395.
31. Relation of arterial geometry to luminal narrowing and histologic makers for plaque vulnerability: The remodeling index / Pasterkamp G., Schoneveld A.H., van der Wal A.C. [et al.] // J Am Coll Cardiol 1998. V. 32. P. 655-662.
32. In vivo association between positive coronary artery remodeling and coronary plaque characteristics assessed by intravascular optical coherence tomography / Raffel O.C., Merchant F.M., Tearney G.J. [et al.] // Eur Heart J. 2008. V. 14. P. 1721-1728.
33. The prevalence of potentially unstable coronary lesions in patients with coronary artery disease-virtual histology study / Rdzanek A., Kochman J., Pie-trasik A. [et al.] // Kardiol Pol. 2008. 66(3). P. 244-250.
34. Schoenhagen P, Nissen SE.Intravascular ultra-sonography:using imaging end points in coronary atherosclerosis trials // Cleve Clin J Med. 2005. 72. P. 487-489, 493-496.
35. Coronaryplaquecomposition of culprit/target lesions according to the clinical presentation: a virtual histology intravascular ultrasound analysis / Surmely J.F., Nasu K., Fujita H. [et al.] // EurHeart J. 2006. 27(24). P. 2939-2944.
36. Topol EJ. Textbook of Interventional Cardiology, 6th Edition. Canada: Elsevier/Saunders, 2011. 928 p.
37. Impact of Dual Lipid-Lowering Strategy With Ezetimibe and Atorvastatin on Coronary Plaque Regression in Patients With Percutaneous Coronary Intervention: The Multicenter Randomized Controlled PRECISE-IVUS Trial / Tsujita K., Sugiyama S., Sumida H. [et al.] // J Am CollCardiol. 2015. 66(5). P. 495-507.
38. Varnava A.M., Mills P.G., Davies M.J. Relationship between coronary arteryremodeling and plaque vulnerability // Circulation. 2002. 105(8). P. 939-943.
39. Relationship between thin cap fibroatheroma identified by virtual histology and angioscopic yellow plaque in quantitative analysis with colorimetry / Ya-mamoto M., Takano M., Okamatsu K. [et al.] // Circ J. 2009. 73(3). P. 497-502.
References
1. Kardiologiya: natsional'noe rukovodstvo.pod red. Yu.N.Belenkova, R.G.Oganova. Moscow: GEOTAR- Media; 2007. Russian.
2. Mitroshkin MG, Matchin YuG, Safarova MS, et al. Morfologicheskie osobennosti ateroskleroticheskikh blyashek v zavisimosti ot stepeni stenozirovaniya koro-narnykh arteriy u bol'nykh so stabil'noy ishemicheskoy bolezn'yu serdtsa. Kardiologicheskiy vestnik. 2013;1:35-40. Russian.
3. Movsesyants MYu, Ivanov VA, Trunin IV. Vnutrisosudistoe ul'trazvuk'ovoe issledovanie s funktsiey virtual'noy gistologii pri porazhenii koronar-nykh arteriy. Kardiologiya. 2009;12:58-61. Russian.
4. Savchenko AP, At'kov OYu, Cherkavskaya OV. Vnutrisosudistoe ul'trazvukovoe issledovanie koronar-nykh arteriy. Metodicheskie rekomendat-sii.[Elektronnyy resurs]. Sayt kardio-nevrologicheskoy sosudistoy kliniki na baze Gosudarstvennogo nauchno-issledovatel'skogo tsentra profilakticheskoy meditsiny. URL: http://www.angiography.su/ doctors-articles/vnutrisosudistoe-uz-issledovanie-koronarnyh-arteriy (data obrashcheniya 20.07.2015). Russian.
5. Tagieva NR, Shakhnovich RM, Mironov VM. Vyyavlenie nestabil'nykh ateroskleroticheskikh blya-shek v koronarnykh arteriyakh s pomoshch'yu invaziv-nykh metodov. Neotlozhnaya kardiologiya. 2014;3:22-39. Russian.
6. Cherkavskaya OV, Savchenko AP, Rudenko AB, Merkulov EV. Rezul'taty implantatsii stentov s le-karstvennym pokrytiem pri protyazhennom porazhenii koronarnogo rusla po dannym angiografii i vnutrisosu-distogo ul'trazvukovogo issledovaniya. Vestnik rentge-nologii i radiologii. 2012;2:14-20. Russian.
7. Abizaid A, Mintz GS, Pichard AD et al. Is intravascular ultrasound clinicallyuseful or is it just a research tool?// Heart. 1997;78:27-30
8. Ahn JM, Kang SJ, Yoon SH et al. Meta-analysis of outcomes after intravascular ultrasound-guided versus angiography-guided drug-eluting stent implantation in 26,503 patients enrolled in three randomized trials and 14 observational studies. Am J Cardiol. 2014; 113(8):1338-47.
9. Bonello L, De Labriolle A, Leneske G, et al. Intravascularultrasound-guidedpercutaneous coronary interventions in contemporary practice. Arch Cardio-vasc Dis. 2009;102:143-51
10. Bourantas CV, Garg S, Naka KK, et al. Focus on the researchutility of intravascular ultrasound - comparison with other invasive modalities. Cardiovasc Ultrasound. 2011;9:2.
11. Dave T, Ezhilan J, Vasnawala H, Somani V. Plaque regression and plaque stabilisation in cardiovascular diseases. Indian J EndocrinolMetab.2013; 17(6):983-9.
12. Di Mario C, Gorge G, Peters R et al. Clinicalap-
plication and imageinterpretation in intracoronaryultra-sound. Study Group on Intracoronary Imaging of the Working Group of Coronary Circulation and of the Subgroup on Intravascular Ultrasound of the Working Group of Echocardiography of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1998;19:207-29
13. Finn AV, Chandrashekhar Y, Narula J.IVUS and OCT: Either or Survivor ... JACC: Cardiovascular Imaging, 2011;4: 1047-9
14. Guedes A, Keller PF, L'Allier PL, et al. Long-term safety of intravascular ultrasound in non-transplant, nonintervened, atherosclerotic coronary arteries. J Am Coll Cardiol. 2005; 45(4): 559-64.
15. Gülel O, Sipahi I, Tuzcu EM. Intravascularul-trasound: questions and answers. Anadolu Kardiyol Derg. 2007;7:169-78
16. Hausmann D, Erbel R, Alibelli-Chemarin MJ et al. The safety of intracoronary ultrasound. A multicen-tre survey of 2207 examinations. Circulation 1995;91:623-30.
17. Kashiwagi M, Tanaka A, Kitabata H, et al. Relationship between coronary arterial remodeling, fibrous cap thickness and high-sensitivity C-reactive protein levels in patients with acute coronary syndrome. Circ J. 2009;73(7):1291-5.
18. Kern MJ, Narula J.Looking into the vessel: the moreyousee, the moreyou want to see. JACC Cardio-vasc Imaging. 2008;1:556-9
19. Khalid A, Marso SP. IVUS With iVirtual Histology in Clinical Practice. Cardiac interventions today. 2011;May/June:57-61
20. Koskinas KC, Windecker S, Räber L. Regression of coronary atherosclerosis: Currentevidence and future perspectives. Trends Cardiovasc Med. 2015; pii: S1050-1738(15)00141-3.
21. König A, Klauss V.Virtual histology.// Heart. 2007;93:977-82
22. Li XM, Huang CX, Wang TS, et al.Comparison of coronary plaque composition among patients with acute coronary syndrome and stable coronary artery disease.Chin Med J (Engl). 2008;121(6):534-9.
23. Maehara A, Cristea E, Mintz GS, et al. Definitions and methodology for the grayscale and radiofre-quency intravascularultrasound and coronary angio-graphic analyses. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5:51-9
24. Mehta SK, McCrary JR, Frutkin AD, et al. Intravascular ultrasound radiofrequency analysis of coronary atherosclerosis: an emerging technology for the assessment of vulnerable plaque. Eur Heart J. 2007;28:1283-8
25. Mercado N, Moe TG, Pieper M, et al.Tissue characterisation of atherosclerotic plaque in the left main: an in vivo intravascular ultrasound radiofrequen-cy data analysis. EuroIntervention. 2011 ;7(3):347-52
26. Nair A, Kuban BD, Tuzcu EM, et al. Coronary plaque classification with intravascular ultrasound ra-diofrequency data analysis. Circulation.
2002;106(17):2200-6.
27. Nasu K, Tsuchikane E, Katoh O, et al. Accuracy of in vivo coronary plaque morphology assessment: a validation study of in vivo virtual histology compared with in vitro histopathology. J Am CollCardiol. 2006;47(12):2405-12
28. Nissen SE, Yock P. Intravascular ultrasound: novel pathophysiological insights and current clinical applications. Circulation. 2001;103:604-16.
29. Obaid DR, Calvert PA, McNab D et al. Identification of coronary plaque sub-types using virtual histology intravascular ultrasound is affected by interobserver variability anddifferencesinplaque definitions. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5:86-93yu
30. Park SJ, Ahn JM. Intravascular Ultrasound for the assessment of coronary lesion severity and optimization of percutaneous coronary interventions. Intervent Cardiol Clin, 2015;4:383-95.
31. Pasterkamp G, Schoneveld AH, van der Wal AC, et al. Relation of arterial geometry to luminal narrowing and histologic makers for plaque vulnerability: The remodeling index. J Am Coll Cardiol 1998;32:655-62.
32. Raffel OC, Merchant FM, Tearney GJ, et al. In vivo association between positive coronary artery remodeling and coronary plaque characteristics assessed by intravascular optical coherence tomography. Eur Heart J 2008; 14:1721-8.
33. Rdzanek A, Kochman J, Pietrasik A, et al. The prevalence of potentially unstable coronary lesions in patients with coronary artery disease--virtual histology study. Kardiol Pol. 2008;66(3):244-50
34. Schoenhagen P, Nissen SE.Intravascular ultra-sonography:using imaging end points in coronary atherosclerosis trials. Cleve Clin J Med. 2005;72:487-9, 493-6
35. Surmely JF, Nasu K, Fujita H, et al. Coronaryp-laquecomposition of culprit/target lesions according to the clinical presentation: a virtual histology intravascu-lar ultrasound analysis. EurHeart J. 2006;27(24):2939-44.
36. Topol EJ. Textbook of Interventional Cardiology, 6th Edition. Canada: Elsevier/Saunders; 2011.
37. Tsujita K, Sugiyama S, Sumida H, et al. Impact of Dual Lipid-Lowering Strategy With Ezetimibe and Atorvastatin on Coronary Plaque Regression in Patients With Percutaneous Coronary Intervention: The Multicenter Randomized Controlled PRECISE-IVUS Trial. J Am CollCardiol.2015; 66(5):495-507.
38. Varnava AM, Mills PG, Davies MJ. Relationship between coronary arteryremodeling and plaque vulnerability. Circulation. 2002;105(8):939-43.
39. Yamamoto M, Takano M, Okamatsu K, et al. Relationship between thin cap fibroatheroma identified by virtual histology and angioscopic yellow plaque in quantitative analysis with colorimetry. Circ J. 2009;73(3):497-502.
