CC BY
76
Клинический опыт DOI: 10.24412/2226-0757-2023-2-82-88
Применение препарата Когитум в лечении детей с астеническими расстройствами и когнитивными нарушениями
Н.Ю. Суворинова
Препарат Когитум является производным ацетиламиноянтарной кислоты, которая участвует в процессах миелиниза-ции в постнатальном периоде, регулирует активность митохондрий, аксоноглиальную синаптическую передачу, участвует в осморегуляции нейронов, является мягким стимулятором NMDA-рецепторов. Препарат обладает ноотроп-ным, вегетостабилизирующим, тимоаналептическим, антиастеническим, антидепрессивным и психостимулирующим действием, нормализует психоэмоциональные нарушения, улучшает сон, повышает работоспособность, концентрацию, устойчивость и объем внимания, улучшает память. Когитум - адаптоген, обладающий выраженными нейротроп-ными свойствами: он повышает устойчивость нервных клеток к повреждающему действию различных внешних факторов, способствует нормализации процессов нервной регуляции, обладает стимулирующим эффектом. Показаниями для его применения в детском возрасте служат астенические расстройства, сопровождающиеся снижением умственной и физической работоспособности, слабостью, раздражительностью, повышенной утомляемостью, дисфорией, головными болями напряжения, нарушением сна и нередко возникающие после перенесенных вирусных заболеваний (грипп, острые респираторные вирусные инфекции, COVID-19). Препарат способствует снижению утомляемости и повышает устойчивость к умственным и физическим нагрузкам. Также Когитум можно назначать детям с когнитивными нарушениями на фоне синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), при котором отмечаются нарушение концентрации внимания, гиперактивность, импульсивность. Курсовое назначение Когитума детям с СДВГ способствует улучшению характеристик внимания, упорядочению поведения, улучшению взаимодействия с окружающими. Ключевые слова: Когитум, ацетиламиноянтарная кислота, астенический синдром, синдром дефицита внимания и гиперактивности.
Действующим веществом препарата Когитум является ацетиламиноянтарная кислота, которая представляет собой двукалиевую соль ацетиламиносукцината, синтетического аналога аспарагиновой кислоты, при этом химические свойства и терапевтические эффекты Когитума и аспарагиновой кислоты не различаются [1-3]. Ацетиламиноянтарная кислота - это алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма, она входит в состав животных и растительных белков, относится к заменимым аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в центральной нервной системе (ЦНС), особенно в головном мозге [3, 4]. Важное значение для работы ЦНС имеет Ы-ацетиласпартат (ЫМ). Ы-ацетиласпартат синтезируется в нейронах, высвобождается ими в межклеточное пространство и захватывается олигодендроцитами, в которых и катаболизируется, становясь источником аспартата и ацильных групп для синтеза миелина [5]. Это единственный известный метаболический цикл аминокислот в мозговой ткани, в котором принимают участие все 3 типа клеток ЦНС (нейроны, олигодендроциты и астроциты) [6]. Поэтому ЫАА считают сигнальной молекулой в системе взаимоНаталья Юрьевна Суворинова - канд. мед. наук, доцент кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики им. Л.О. Бадаляна ФГАОУ ВО "Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова" Минздрава России, Москва. Контактная информация: suvorinovan@mail.ru
действия между нейронами и глией, которая необходима для поддержания нормальной когнитивной и двигательной активности [7]. В раннем постнатальном периоде для завершения процесса миелинизации необходима повышенная продукция ЫАА [5]. После завершения постнатальной миелинизации ЫАА участвует в обмене миелиновых липи-дов у взрослых, но, предположительно, также регулирует активность митохондрий, влияет на межнейрональную си-наптическую передачу [8]. В ЦНС ЫАА может соединяться с глутаматом, образуя Ы-ацетиласпартилглутамат, также являющийся нейромодулятором глутаматергических синапсов. Он высвобождается при повышении концентрации глу-тамата и обеспечивает обратную связь для ингибирования чрезмерной его трансмиссии. Ы-ацетиласпартилглутамат является антагонистом или агонистом рецепторов Ы-ме-тил^-аспартата (ЫМЮА-рецепторов). Являясь стимулятором ЫМЮА-рецепторов, ЫАА способен соединяться со специфическим участком связывания этого рецептора, отличным от места связывания глутамата, и запускать кратковременный и ограниченный поток ионов кальция в клетку. Этот механизм активации ЫМЮА-рецепторов является более мягким, чем активация глутаматом. Он отличается от глутаматного механизма тем, что активация ЫМЮА-рецептора глутаматом запускает значительно более мощный и продолжительный входящий поток ионов кальция [9].
Когитум является акцептором водородных ионов в цепи синтеза аденозинтрифосфорной кислоты, участвуя в дыха-
тельном цикле митохондрий и оказывая специфический антиастенический эффект, стабилизирует процессы нервной регуляции и обладает психостимулирующей активностью, поэтому его применяют для лечения пациентов с астеническими состояниями и повышенной утомляемостью, при этом терапевтический эффект связывают с улучшением мозгового метаболизма [10-12]. Препарат также обладает ноотропным, вегетостабилизирующим, тимоаналеп-тическим действием, нормализует психоэмоциональное состояние, улучшает сон, повышает работоспособность, концентрацию, устойчивость и объем внимания, улучшает память. Кроме того, он обладает антиастеническим, антидепрессивным и психостимулирующим свойствами. Важным является нейропротективное действие Когитума, связанное с повышением устойчивости нервных клеток к повреждающим воздействиям различной природы. Увеличивая энергетический потенциал организма, он повышает физическую выносливость [13]. Применение Когитума показано при соматогенных астенических состояниях, после черепно-мозговых травм, при общих инфекциях и нейро-инфекциях, синдроме хронической усталости, синдроме вегетативной дисфункции, головной боли напряжения, интенсивных физических и/или интеллектуальных нагрузках.
Кроме того, в детской психоневрологии препарат активно применяется при задержке моторного, психоречевого развития, последствиях перинатальной церебральной гипоксии, детском церебральном параличе, гидроцефалии. Отмечена эффективность Когитума при астенических состояниях различного генеза, умственной отсталости различной степени, посттравматическом стрессовом расстройстве, синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) [14-16].
В клинической практике детские неврологи часто сталкиваются с трудностями школьного обучения, нарушением адаптации к требованиям образовательного процесса, неспособностью справиться с нагрузкой у детей с нормальным интеллектуальным развитием и отсутствием хронических соматических заболеваний. При неврологическом обследовании у школьников нередко обнаруживаются признаки таких состояний, как астеническое расстройство и СДВГ. При этом страдает учебный процесс, нарушается усвоение материала, трудности в учебе приводят к формированию негативного отношения к школе, протестных реакций, что усугубляет имеющиеся нарушения.
Астенический синдром
Основными проявлениями астении служат усталость и утомляемость, которые длительно сохраняются и сопровождаются болями в мышцах и суставах, головными болями, расстройствами пищеварения, нарушением концентрации внимания и памяти. Симптомы астении нередко возникают после перенесенной острой вирусной инфекции [8].
Под астенией также понимают реакцию организма на истощение энергетических ресурсов, в результате кото-
рого возникает стойкое ощущение общей слабости, повышенной утомляемости при любом виде нагрузки, снижение умственной и физической работоспособности. Также для астении характерны мышечные боли, головные боли напряжения, головокружение, нарушения сна, диспепсия [8, 17]. Астения может сопровождать как соматические, так и психические заболевания и проявляться разными клиническими симптомами: физическими, психологическими, интеллектуальными [17]. Помимо повышенной утомляемости и эмоциональной лабильности у больных астенией наблюдаются раздражительность, гиперестезия, вегетативные нарушения. В отличие от физиологической утомляемости, наступающей после мобилизации психических и физических сил организма и быстро проходящей после отдыха, при астении происходят более глубокие патологические изменения, длящиеся месяцами и даже годами, для купирования которых необходимо медицинское вмешательство.
Существует несколько классификаций астенического синдрома.
• По этиологии выделяют следующие формы астенического синдрома:
1) органическая форма - встречается у пациентов с хроническими и/или прогрессирующими соматическими и/или неврологическими заболеваниями, отличается стойким течением;
2) функциональная форма - является реакцией организма на стресс, переутомление или перенесенное острое инфекционное заболевание (острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), грипп, COVID-19), считается обратимым, временным состоянием;
3) психастения, сопровождающая ряд психических заболеваний, при которой наряду с функциональными пограничными расстройствами (тревога, депрессия, инсомния) у пациентов отмечаются раздражительность, гиперестезия, повышенная чувствительность к громким звукам, яркому свету и другим внешним раздражителям [18].
• По характеру течения выделяют острую астению, возникающую непосредственно как реакция на стресс, и хроническую астению, развивающуюся после инфекционных заболеваний, черепно-мозговых травм, нейроин-фекции.
• По ведущему клиническому признаку различают гипер-стеническую астению, для которой характерно преобладание ирритативных симптомов (раздражительность, гневливость, нетерпеливость, повышенная реакция на сенсорные раздражители), и гипостеническую астению -со сниженным порогом возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам, с вялостью, утомляемостью, сонливостью [19].
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астенические состояния представлены в нескольких разделах: астения БДУ (без дополнительных уточнений) ^53), состояние истощения жизненных сил
Клинический опыт
_
(773.0), недомогание и утомляемость ^53), психастения ^48.8), неврастения ^48.0), а также слабость - врожденная (Р96.9), старческая (R54), истощение и усталость вследствие нервной демобилизации ^43.0), чрезмерного напряжения сил (Т73.3), длительного пребывания в неблагоприятных условиях (Т73.2), теплового воздействия (Т67.5), беременности (026.8), синдрома усталости ^48.0), синдрома утомляемости после перенесенной вирусной болезни ^93.3) [9, 20].
В основе патогенеза астении лежит нарушение функции ретикулярной формации, которая отвечает за поддержание уровня внимания, активности, восприятия, регуляцию сна и бодрствования, вегетативную регуляцию. Кроме того, в ретикулярной формации происходят реализация и контроль реакций стресса за счет баланса в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе. Важную роль также отводят иммунной системе и ответу организма на воспаление. Считается, что длительная интоксикация вследствие воздействия экзогенных факторов (вирусов, бактерий и их токсинов) приводит к нарушению регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма, дисбалансу окислительно-восстановительных процессов в митохондриях. В организме накапливаются продукты окисления, снижается способность тканей усваивать кислород, что влечет за собой развитие гипоксии, ацидоза, которые усугубляют уже имеющийся дефицит образования и использования энергии на клеточном уровне. В клетках повышается содержание свободных радикалов, что способствует усугублению нарушений микроциркуляции, эндотели-альной дисфункции, активации макрофагов и клеточному апоптозу. В крови повышается уровень аммиака, который является токсическим фактором для ЦНС; снижается активность передачи нервных импульсов, нарушается регуляция энергетического обмена [8]. В основе этих нарушений лежат следующие патогенетические механизмы: ней-ровоспаление, активация провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-17, ИЛ-18, СХШ0 (хемокиновый лиганд 10 с С-Х-С-мотивом), С^2 (хемокиновый лиганд 2 с С-С-мотивом)), образование аутоантител, повышение проницаемости гематоэн-цефалического барьера, митохондриальная дисфункция, дисфункция надпочечников и щитовидной железы, венозная дисциркуляция [14].
Основные клинические проявления астенического синдрома условно можно разделить на:
• физические: мышечная слабость, чрезмерная утомляемость;
• психоэмоциональные: лабильность настроения, раздражительность, чувство внутреннего напряжения, психическая истощаемость, дисфория;
• когнитивные: снижение умственной работоспособности, памяти, концентрации внимания;
• расстройства сна.
У детей астенические расстройства часто встречаются после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, C0VID-19, корь, инфекционный мононуклеоз и др.). Хотя SARS-CoV-2 в первую очередь поражает дыхательную систему, в ряде исследований сообщалось о таких неврологических осложнениях у пациентов, перенесших C0VID-19, как головная боль, головокружение, потеря вкуса и обоняния, энцефалопатия [21].
Первые симптомы астении в рамках постковидно-го/постинфекционного астенического синдрома обычно появляются через 7-14 дней после нормализации температуры и клинического выздоровления, бывают стойкими и сохраняются в течение нескольких месяцев. В легких случаях пациенты жалуются на чувство усталости, физической слабости, трудности засыпания, поверхностный, неглубокий сон. При астеническом синдроме средней степени тяжести отмечается непереносимость физических нагрузок, когда после обычной активности ребенок в течение длительного времени жалуется на усталость, болевые синдромы различной локализации (мышечные и суставные боли, боли в спине, головные боли), нарушения сна в виде трудностей засыпания и пробуждения, ощущение разбитости по утрам. Для тяжелой степени астенического синдрома характерна неспособность к выполнению любой физической или умственной нагрузки, возможно присоединение соматических проявлений в виде тахикардии, колебаний артериального давления, одышки, ощущения нехватки воздуха, снижения или повышения аппетита, нарушений работы желудочно-кишечного тракта - запоров, диареи, изжоги, тошноты. Возможны нарушение терморегуляции, озноб, субфебрильная температура тела [8, 14, 21].
Среди сопутствующих проявлений астенического синдрома выделяют:
• эмоциональную лабильность, проявляющуюся в виде частой смены настроения, нетерпеливости, неусидчивости, чувства тревоги, раздражительности, беспокойства, внутреннего напряжения, неспособности расслабиться;
• вегетативные или функциональные нарушения в виде головной боли напряжения, гипергидроза, ухудшения аппетита, сердцебиения, одышки или ощущения нехватки дыхания; у детей это может проявляться форсированными глубокими вдохами;
• когнитивные нарушения в виде нарушения концентрации внимания, отвлекаемости, трудностей запоминания и усвоения учебного материала;
• раздражительность, которая проявляется гиперчувствительностью к внешним факторам: посторонним звукам, шуму, яркому свету;
• нарушения сна в виде трудности засыпания, частых ночных пробуждений, отсутствия бодрости по утрам, дневной сонливости [14, 21].
Помимо клинического опроса, сбора анамнеза и неврологического осмотра для диагностики астенического
синдрома дополнительно применяются оценочные шкалы. Наиболее известна субъективная шкала оценки астении, которая содержит следующие субшкалы: общая усталость, физическая утомляемость, умственная утомляемость, недостаток мотивации, снижение активности. При оценке вычисляются баллы по каждой из шкал, клинически значимой считается сумма баллов >12 хотя бы по одному исследуемому параметру. При этом может определяться общий суммарный балл. Также могут применяться шкала астенического состояния, разработанная на основании опросника MMPI (Minnesota Multiphasic Personality Inventory - Мин-несотский многоаспектный личностный опросник) и включающая 30 вопросов; одномерная шкала оценки тяжести усталости (Fatigue Severity Scale), включающая 9 вопросов. С целью комплексной оценки сопутствующих астеническому синдрому изменений у детей применяются шкала CIBIC-Plus (Clinician Interview Based Impression of Change plus Caregiver Input - оценка изменений клиницистом на основании опроса пациента и ухаживающего лица) и шкала общего ухудшения (Global Deferioration Rating) [19, 20].
Лечение детей с астенией требует интегрального подхода, сочетающего медикаментозные, режимно-оздорови-тельные и психотерапевтические мероприятия. Используют широкий спектр препаратов, исходя из патогенеза астенического синдрома, его клинических проявлений и степени их выраженности, включая психотропные, общеукрепляющие, иммуностимулирующие, противоинфекционные средства, витамины и другие лекарственные средства [14]. Классы используемых препаратов включают адаптогены, антиокси-данты, нейрометаболические, антиастенические препараты, витамины групп B, C, D [18]. Нередко требуются изменения жизненного стереотипа и формирование полезных гигиенических навыков, например нормализация режима труда и отдыха, сна и бодрствования.
Нами было проведено наблюдение и лечение 15 детей (9 мальчиков, 6 девочек) в возрасте 9-15 лет с постинфекционным астеническим синдромом. Диагноз был выставлен соответственно критериям МКБ-10 [4]. Дебют астенического синдрома отмечался через 2-4 нед после перенесенных вирусных заболеваний (ОРВИ, грипп, COVID-19). Длительность заболевания составляла от 3 до 6 мес, степень тяжести была от легкой до среднетяжелой.
Всем детям был назначен препарат Когитум в дозировке 10 мл/сут (250 мг/сут) при массе тела <30 кг и 20 мл/сут (500 мг/сут) при массе тела >30 кг. Помимо медикаментозной терапии родителям были даны рекомендации по соблюдению режима дня, оптимальному распределению умственной и физической активности, организации полноценного отдыха. Основные жалобы и их динамика на фоне лечения препаратом Когитум представлены в табл. 1.
Таким образом, основной эффект применения Когиту-ма у детей с астеническим синдромом заключался в снижении утомляемости, улучшении переносимости умственных
Таблица 1. Клинические эффекты Когитума (n (%))
Жалобы До лечения После лечения
Повышенная умственная утомляемость 15 (100) 4 (26)
Мышечная слабость 13 (87) 3 (20)
Эмоциональная лабильность 14 (93) 4 (26)
Раздражительность 14 (93) 2 (13)
Дисфория 12 (80) 3 (20)
Головные боли напряжения 11 (73) 5 (33)
Нарушения сна 11 (73) 4 (26)
Снижение аппетита 9 (60) 5 (33)
Мышечные боли, боли в спине 8 (53) 4 (26)
и физических нагрузок, нормализации настроения, улучшении характеристик сна.
Кроме того, было отмечено снижение частоты и интенсивности головной боли напряжения. Нежелательных эффектов в обследованной группе отмечено не было.
Синдром дефицита внимания и гиперактивности
Синдром дефицита внимания и гиперактивности - наиболее распространенное поведенческое расстройство у детей, которое проявляется поведенческими проблемами (гиперактивностью, импульсивностью, оппозиционным поведением), невнимательностью, нарушением обучения. Симптомы СДВГ одинаково выражены и возникают в разных ситуациях и условиях: дома, в школе, на дополнительных занятиях, в секциях и кружках. Дифференциальная диагностика проводится со схожими по клиническим проявлениям состояниями - тревожностью, нарушениями обучения, расстройством настроения или сна [22]. Синдром дефицита внимания и гиперактивности часто дебютирует в детском возрасте, но нередко своевременная постановка диагноза бывает затруднена из-за недостаточно выраженных жалоб, наложения других симптомов, например при наличии коморбидных расстройств. У дошкольников и младших школьников в клинической картине на первое место нередко выходит гиперактивность, но по мере взросления ребенка она значительно редуцируется. У подростков и взрослых, страдающих СДВГ, могут сохраняться трудности концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость и недостаточная сформированность исполнительных функций [23]. Кроме того, у взрослых СДВГ часто сочетается с аффективными расстройствами (униполярное или биполярное), тревожными расстройствами (генерализованное тревожное расстройство, социальные фобии и др.), другими эмоциональными расстройствами и расстройствами личности. В целом различные коморбидные расстройства встречаются в 80% случаев СДВГ у взрослых, что затрудняет диагностику СДВГ и нередко приводит к серьезным функциональным нарушениям, например, академической неуспеваемости, социальной и профессиональной несо-
Клинический опыт
J _
стоятельности, семейной неустроенности. Также к значимым социальным последствиям относят более низкое качество жизни взрослых пациентов с СДВГ, что делает очевидным необходимость своевременной постановки диагноза СДВГ, последовательного наблюдения и назначения терапии в раннем возрасте [24].
В основе СДВГ лежат нейробиологические факторы -генетические механизмы и раннее повреждение ЦНС в пренатальный и перинатальный периоды, которые могут сочетаться. У пациентов с СДВГ отмечается ряд особенностей строения и функционирования структур мозга, преимущественно префронтально-стриатоталамокортикаль-ного комплекса. К детерминирующим предрасположенность к развитию СДВГ (роль некоторых из них подтверждена, другие изучаются в качестве кандидатных) относятся гены, регулирующие процессы обмена нейромедиаторов в ЦНС. Синдром дефицита внимания и гиперактивности рассматривается как многофакторное заболевание, при котором одновременно существующие нарушения различных звеньев обмена нейромедиаторов перекрывают защитное действие компенсаторных механизмов [23, 25]. Возможно, патогенез СДВГ связан с нарушением контролирующего влияния лобных отделов коры мозга и межполу-шарных взаимодействий, при этом нарушается соотношение нейромедиаторов в нейрональных сетях между лобной корой и подкорковыми образованиями, особо выделяют миндалевидное тело и добавочное ядро. По данным некоторых исследователей, с помощью магнитно-резонансной спектроскопии было установлено, что у детей с СДВГ, невнимательностью, импульсивностью и гиперактивностью снижен уровень NAA в лобных долях и повышены уровни глутамата и глутамина в полосатом теле по сравнению с группой детей без нейропсихологических нарушений [16, 26]. Тем не менее в настоящее время нет доступных лабораторных методов для подтверждения диагноза СДВГ Несмотря на то что при генетических и нейровизуализацион-ных исследованиях у пациентов с СДВГ отмечаются определенные изменения, отличающие их от здоровых сверстников, эти результаты применимы к различиям между группами и пока не используются для выявления отдельных случаев СДВГ. Современная диагностика СДВГ основана, главным образом, на клинических проявлениях, которые тщательно анализируются по данным анамнеза, медицинской и иной документации, собеседования с родителями, непосредственного обследования ребенка. Применяются специальные шкалы оценки поведения ребенка, позволяющие охарактеризовать количество и степень выраженности симптомов СДВГ в домашних условиях и школе, провести разграничение между проявлениями СДВГ и других расстройств у детей [23].
Для постановки диагноза в России используется классификация МКБ-10, в соответствии с которой СДВГ диагностируется в рамках гиперкинетических расстройств
(F90) [27]. Также существуют диагностические критерии СДВГ DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, 4th ed. - Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, IV издание) и DSM-V, в которых основные проявления СДВГ сгруппированы по двум основным группам - невнимательность и гиперактивность/импульсивность [28, 29]. Эти классификации часто применяются для постановки и уточнения диагноза, а также для оценки эффективности проводимого лечения.
Невнимательность
1. Пациент часто неспособен сосредотачивать внимание на деталях и допускает ошибки из-за невнимательности, небрежности в школьных заданиях, на работе и других видах деятельности.
2. Часто с трудом сохраняет внимание при выполнении заданий или во время игр.
3. Часто складывается впечатление, что не слушает обращенную к нему речь.
4. Часто не придерживается предлагаемых инструкций и не может до конца выполнить уроки, домашнюю работу или обязанности на рабочем месте.
5. Часто испытывает сложности в организации самостоятельного выполнения заданий.
6. Часто избегает, высказывает недовольство и сопротивляется вовлечению в выполнение заданий, которые требуют длительного умственного напряжения.
7. Часто теряет вещи, необходимые для выполнения заданий.
8. Часто легко отвлекается на посторонние стимулы.
9. Часто проявляет забывчивость в повседневных ситуациях.
Гиперактивность/импульсивность
1. Часто наблюдаются беспокойные движения в кистях и стопах; сидя на стуле, крутится, вертится.
2. Часто покидает свое место в ситуациях, когда нужно сидеть.
3. Часто много беспорядочно бегает, забирается на предметы в ситуациях, когда это неприемлемо (у подростков и взрослых - расхаживает по комнате).
4. Часто не может тихо, спокойно играть или заниматься чем-либо на досуге.
5. Часто находится в постоянном движении, ведет себя так, как будто к нему "прикрепили мотор".
6. Часто отвечает на вопросы не задумываясь, не выслушав их до конца.
7. Часто с трудом дожидается своей очереди.
8. Часто прерывает других, мешает им, вмешивается в беседы, игры, дела; может начать пользоваться вещами других людей, не спросив их или не получив разрешения.
Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 6 критериев по невнимательности и гиперактивно-
Таблица 2. Основные характеристики группы детей с СДВГ
сти/импульсивности (у подростков и взрослых достаточно 5 критериев), начало заболевания в возрасте до 12 лет по шкале DSM-V (до 7 лет по шкале DSM-IV), симптомы должны присутствовать в >2 видах обстановки (дома, в школе, в спортивной секции, при других видах деятельности).
Синдром дефицита внимания и гиперактивности оказывает значительное влияние на качество деятельности в социальных контактах, обучении, профессиональной сфере.
Нами было обследовано 17 детей (12 мальчиков, 5 девочек) в возрасте от 7 до 11 лет с СДВГ. Длительность заболевания СДВГ составила от 6 мес до 5 лет. Все дети обучались по программе обычной школы. Диагностика клинических проявлений СДВГ проводилась в соответствии с критериями МКБ-10, для уточнения клинической картины СДВГ применялся опросник DSM-IV. Суммарный балл выраженности клинических проявлений по шкале оценки СДВГ DSM-IV [30] был не менее 24 баллов. В табл. 2 представлены основные характеристики обследованной группы.
Всем детям был назначен препарат Когитум по 1 ампуле (250 мг) утром в течение 2 мес. Длительность приема была обоснована стойкими нарушениями когнитивных функций, а также общими рекомендациями по лечению детей с СДВГ. На фоне проводимой терапии у пациентов отмечалась положительная динамика в виде улучшения характеристик внимания: повышение внимания при выполнении заданий, проявление самостоятельности в организации выполнения домашней работы, снижение отвлекаемости и забывчивости. По мнению родителей, уменьшилось количество конфликтов при выполнении уроков, дети стали более спокойными, улучшился эмоциональный фон. Однако на проявления гиперактивности и неусидчивости существенного влияния отмечено не было.
Таким образом, препарат Когитум показал себя достаточно эффективным при курсовом применении у детей школьного возраста с астеническими расстройствами и когнитивными нарушениями. К основным положительным эффектам курса терапии можно отнести повышение умственной и физической работоспособности, улучшение характеристик сна, нормализацию эмоционального фона, улучшение некоторых характеристик внимания, что положительно отразилось на результатах учебы и внеклассной деятельности. Также следует отметить хорошую переносимость препарата и отсутствие побочных эффектов.
Список литературы
1. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 4-е изд., перераб. и доп. М.: РЛС+; 2000. 450 с.
2. Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю. Задержки развития речи у детей: причины, диагностика и лечение. Русский медицинский журнал 2016;24(6):362-6.
3. Rozman M. Aspartic acid side chain effect-experimental and theoretical insight. Journal of the American Society for Mass Spectrometry 2007 Jan;18(1):121-7.
4. Маршалл В.Д. Клиническая биохимия. Пер. с англ. М., СПб.: БИНОМ-Невский диалект; 2000. 367 с.
5. Лесиовская Е.Е. Антигипоксанты прямого действия - перспективные нейропротекторы. Terra Medica 2012;4(70):49-57.
6. Baslow MH. Evidence that the tri-cellular metabolism of N-acetyl-aspartate functions as the brain's "operating system": how NAA metabolism supports meaningful intercellular frequency-encoded communications. Amino Acids 2010 Nov;39(5):1139-45.
7. Moffett JR, Ross B, Arun P, Madhavarao CN, Namboodiri AM. N-acetylaspartate in the CNS: from neurodiagnostics to neurobiology. Progress in Neurobiology 2007 Feb;81(2):89-131.
8. Остроумова Т.М., Остроумова О.Д., Эбзеева Е.Ю., Араблин-ский Н.А. Астения и когнитивные нарушения на фоне перенесенного COVID-19. Возможности препарата актовегин в их коррекции. Клинический разбор в общей медицине 2021;1:28-34.
9. Беккер Р.А., Быков Ю.В. Когитум (ацетиламиноянтарная кислота): перспективы применения в неврологии и психиатрии. 2018. Доступно по: https://www.researchgate.net/ publication/329701160_Kogitum_acetilaminoantarnaa_kislota_ perspektivy_primenenia_v_nevrologii_i_psihiatrii Ссылка активна на 19.07.2023.
10. Зозуля И.С., Мартынюк В.Ю., Майструк О.А. Нейропротекторы, ноотропы, нейрометаболиты в интенсивной терапии поражений нервной системы. Киев: Интермед; 2005. 130 c.
11. Студеникин В.М., Балканская С.В., Шелковский В.И. О применении ацетиламиноянтарной кислоты в нейропедиатрии. Вопросы современной педиатрии 2008;7(3):91-4.
12. Дюкова Г.М. Астенический синдром: проблемы диагностики и терапии. Эффективная фармакотерапия 2012;1:40-5.
13. Горюнова А.В., Шевченко Ю.С., Горюнов А.В. Когитум в детской неврологии и психиатрии (опыт практического применения). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2019;119(7-2):58-66.
14. Немкова С.А. Современные принципы лечения постинфекционных астенических состояний у детей. Русский медицинский журнал 2016;6:368-72.
15. Заваденко Н.Н., Немкова С.А. Нарушение развития и когнитивные дисфункции у детей с неврологическими заболеваниями. М.: МЕДпресс-информ; 2016. 362 с.
16. Бобылова М.Ю. Применение препарата когитум при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей с субклинической эпилептиформной активностью на электроэнцефалограмме. Русский журнал детской неврологии 2022;17(4):54-62.
17. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю. Астенические расстройства. История и современность. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2020;120(6):131-6.
18. Немкова С.А. Астенические расстройства у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Методическое пособие. М., 2022.
19. Чутко Л.С. Неврозы у детей. М.: МЕДпресс-информ; 2016. 222 с.
20. Чутко Л.С., Сурушкина С.Ю., Никишина И.С., Яковенко Е.А., Анисимова Т.И. Лечение неврастении у подростков. Русский медицинский журнал 2015;23(3):122-5.
21. Приказчиков С.В., Генералов В.О., Садыков Т.Р., Мамедов Л.А. Неврологические осложнения COVID-19: обзор литературы и собственный опыт. Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины 2021;29(S2):1304-10.
Показатель Значение
Шкала оценки СДВГ DSM-IV, баллы
общая оценка 37
нарушение внимания 19
гиперактивность/импульсивность 18
Клинические формы СДВГ, п
комбинированный тип 14
с преимущественным нарушением внимания 3
22. Felt BT, Biermann B, Christner JG, Kochhar P, Van Harrison R. Diagnosis and management of ADHD in children. American Family Physician 2014 Oct;90(7):456-64.
23. Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю. Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2020;120(4):29-35.
24. Weibel S, Menard O, lonita A, Boumendjel M, Cabelguen C, Kraem-er C, Micoulaud-Franchi JA, Bioulac S, Perroud N, Sauvaget A, Carton L, Gachet M, Lopez R. Practical considerations for the evaluation and management of Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in adults. Encephale 2020 Feb;46(1):30-40.
25. Чутко Л.С., Яковенко Е.А., Сурушкина С.Ю., Анисимова Т.И., Сергеев А.В., Дидур М.Д., Чередниченко Д.В. Нарушения эмоциональной и поведенческой регуляции у детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2022;122(6):100-7.
26. Bae S, Han DH, Kim SM, Shi X, Renshaw PF. Neurochemical correlates of internet game play in adolescents with attention deficit hyperactivity disorder: a proton magnetic resonance spectroscopy (MRS) study. Psychiatry Research Neuroimaging 2016;254:10-7.
27. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб.: Адис; 1994. 208 с.
28. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Text revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: APA; 2000. 943 p.
29. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Text revision (DSM-V-TR). Washington, DC: APA; 2013. 947 p.
30. DuPaul GJ, Power TJ, Anastopoulos AD, Reid R. ADHD Rating Scale-IV: checklists, norms, and clinical interpretations. New York, 1998.80 p. J
The Application of Cogitum Drug in Treatment of Children with Asthenia and Cognitive Impairments
N.Yu. Suvorinova
Cogitum drug is a derivative of acetylaminosuccinic acid that participates in the processes of myelination during the postnatal period, regulation of mitochondrial activity, axon-glial synaptic transmission, is involved in neuronal osmoregulation, and is a mild agonist of NMDA receptors. This drug has nootropic, vegetative stabilizing, thymoanaleptic, antiasthenic, antidepressant, and psychostimulant effects, normalizes psycho-emotional disorders, improves sleep, working capacity, concentration, span and range of attention, and memory. Cogitum is an adap-togen with prominent neurotropic actions. It increases the resistance of neurons to the deleterious action of different external factors, promotes the normalization of neural regulation processes, and has a stimulating effect. Its indications for pediatric use include asthenia accompanied by the decrease in intellectual and physical capacities, fatigue, and sleep disorders, often following viral infections (influenza, acute respiratory viral infections, and COVID-19). This drug promotes he reduction of fatigue and improves the resistance to intellectual and physical loads. Moreover, Cogitum can be prescribed to children with cognitive impairments accompanied by attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), manifesting with difficulties in the concentration of attention, hyperactivity, and impulsiveness. Course administration of Cogitum in children with ADHD improves the characteristics of attention, behavioral order, and interaction with people. Key words: Cogitum, acetylaminosuccinic acid, asthenia, attention deficit hyperactivity disorder
