CC BY
111ОНКОЛОГИЯ • МРТ-ДИАГНОСТИКА
- —¡|И >Л1| -
ПРИМЕНЕНИЕ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ (МРТ) В ДИАГНОСТИКЕ И ОЦЕНКЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО
ЭФФЕКТА ПРИ МЕТАСТАТИЧЕСКОМ ПОРАЖЕНИИ БРЮШИНЫ: ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ И СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ
Д. Я. Иозефи, М. А. Винидченко, Н. С. Демченко
Аннотация. В статье представлено обобщение опыта МР-диагностики канцероматоза брюшины, сформулированы особенности МР-паттерна перитонеальной диссеминации малигнизированных процессов на этапах выявления, стади-рования, наблюдения до и после лечения. Предложены рекомендации по оптимизации сканирования и описания вторичного поражения брюшины. При перитонеальном канцероматозе
все возможные методики повышения качества изображения обязательны к применению для констатации мелких очагов, что является важнейшим этапом в стадировании и, соответственно, в тактике и эффективности лечения.
Ключевые слова: рак, брюшина, канцероматоз, МРТ, логистика метастазирования.
THE APPLICATION OF MAGNETIC RESONANCE TOMOGRAPHY (MRI) IN DIAGNOSTICS AND EVALUATION OF THE THERAPEUTIC EFFECT IN THE METASTATIC DAMAGE OF THE BRUNSHINE: REVIEW OF LITERATURE AND OWN EXPERIENCE
D. Iozefi, M. Vinidchenko, N. Demchenko
Annotation. The article presents complex synthesis of the experience of MRI in diagnostics of peritoneal canceromatosis, formulated special MR pattern of peritoneal malignant multifocal lesions in staging and follow up and after treatment imaging. We
give some advises for imaging and interpretation of secondary lesions in peritoneum. All available methods of increasing quality have to be used in revealing small lesions because staging and tactics depend on it.
Кeywords: cancer, peritoneum, canceromatosis, MRI, tumor spread logistics, omental cake.
Местнораспространенные и дис-семинированные опухоли брюшной полости и малого таза представляют собой как диагностическую, так и терапевтическую проблему [40]. Недостаток четких представлений о распространенности онкопроцесса на этапе формирования лечебной тактики приводит к диагностическим лапа-ротомиям, рецидивированию, снижению эффективности лечения. Доля злокачественных новообразований органов брюшной полости в структуре онкологической заболеваемости в странах Западной Европы составляет около 30% от всех локализаций [4, 9, 13, 23, 43]. В структуре смертности от злокачественных образований желудочно-кишечного тракта на долю умерших от рака желудка приходится около 40% [43]. Первое место по смертности от рака желудка среди 45 стран мира занимает Россия, второе — Казахстан. Средняя заболеваемость раком ободочной кишки в Ростовской области с 2001 по 2010 год увеличилась с 18,3 до 22,0 случаев на 100 тысяч населения (р<0,05) [2]. Значительная часть этих пациентов на одном из этапов прогрес-сирования первичной либо рецидивирующей опухоли сталкивается с проблемой инфильтрации листков брюшины или метастатической
диссеминацией в нее. Несмотря на внедрение высоких технологий и расширение терапевтического арсенала за текущее десятилетие, стабильной тенденции к увеличению общей и безрецидивной выживаемости больных раком желудка не зарегистрировано [26, 32, 34]. Средняя продолжительность жизни в этой тяжелой группе пациентов составляет менее 12 месяцев, а пятилетняя выживаемость сохраняется на уровне до 10% [26, 34].
Метастатический колоректаль-ный рак — группа онкозаболеваний, для которых типична диссеминация имплантационным путем, как самостоятельно, так и во время проведения радикальных и циторедуктивных оперативных вмешательств. В ряду инновационных хирургических разработок следует упомянуть: расширенную лимфодиссекцию, тотальную мезоректумэктомию, выполнение низких передних резекций прямой кишки, лапароскопические оперативные вмешательства, хирургическое лечение метастатических форм колоректального рака [7].
Эффективность и рациональность традиционных и высокотехнологичных методов хирургического лечения карцином абдоминальных локализаций неразрывно связана с прецизионной точностью описания распространенности опухолевого
www.akvarel2002.ru
процесса на этапе диагностики [14, 16, 18, 23]. Принципиально важными в принятии решения клиницистами о той или иной оперативной тактике для конкретного больного являются данные, полученные в результате МРТ. Одной из задач отделения МРТ и ФУЗ хирургии опухолей РНИОИ является анализ данных МРТ, представляемых пациентами для уточнения распространенности опухолей. В 2014—2016 годах пересмотрено 3452 исследования органов брюшной полости и малого таза, что позволило сделать важные общие выводы.
Учитывая большой объем пересмотров сторонних МРТ-центров в нашем регионе, обращает на себя внимание отсутствие в описаниях и заключениях данных о метастатическом поражении брыжеечных лимфатических узлов и поражении листков брюшины, что является особо важным критерием в дальнейшей судьбе больного и его продолжительности жизни [27]. Даже местнора-спространенные опухолевые процессы желудка, поджелудочной железы, толстой кишки не являются значительным препятствием для адекватной хирургической помощи в специализированных онкологических учреждениях.
Однако, несмотря на увеличение в России количества МРТ-центров, у большинства из них сохраняется
низкое качество исследовании, связанное с неоднородным шим-мированием магнита, работой магнитов с вышедшими из строя градиентными фильтрами, снижением качества матриц в последовательностях для уменьшения времени исследования при рутинной работе. До половины серий (47%) содержат артефакты, в 53% исследований содержатся серии, не перекрывающие всей протяженности опухолевого процесса, 37% содержат дефекты от границ чувствительности катушки (чаще в диафрагмальной и гипога-стральной областях — зонах особого интереса при канцероматозе брюшины), 67% серий содержат изображения с низким соотношением сигнала к шуму (менее 80% БИЯ). Недостаточный анализ полученных серий при отсутствии стандартизации подобного рода исследований ведет к неверному стадированию процесса и ошибкам в принятии решений по тактике лечения, что может трагически отражаться на качестве и перспективах помощи, оказываемой пациенту. Исследовательские усилия хирургов-онкологов, морфологов, патофизиологов и рентгенологов направлены на совершенствование теоретических моделей гематогенного и лимфогенного путей метастазиро-вания при раке органов брюшной полости и органов малого таза [1, 2, 6, 10, 14, 23, 27].
При МР-диагностике очагового поражения органов брюшной полости и малого таза без выявленного первичного очага особое значение приобретает понятие логистики ме-тастазирования, введенное в нашем отделении на основе анализа опыта визуализации опухолевых процессов. Наши представления о логистике метастазирования сформированы с учетом нестандартных схем диссеминации («прыгающие метастазы» в ряде случаев возникают в лимфатических узлах группы №3, при интактных узлах групп №1 и №2). Сведения о закономерностях лимфооттока, полученные в результате исследований и объединенные в систему, дали возможность определить первичный очаг, отслеживая пораженный коллектор проксимально по направлению к пораженному опухолью органу. Цепи последовательно пораженных лимфоузлов указывают на центр, из которого происходило распространение процесса.
Геометрический центр опухоли и знание ее взаимодействия с капсулами органов, фасциями и другими естественными границами уточняет органопринадлежность первичного очага в сложных случаях. Дополнительными факторами анализа являются пространственное распределение гематогенных метастазов и их структура. У авторов данного обзора на основании собственных МР-исследований, пересмотров и интраоперационных консилиумов создается впечатление о важности протяженности пенетрации серозной оболочки первичной опухолью для степени и обильности канцеро-матозного поражения. Логистика ме-тастазирования указывает на вероятную имплантацию раковых клеток со стороны экстрамурального компонента опухоли в листки мезотелия брюшины как один из возможных механизмов формирования канцеро-матоза. Нередко факта выявления асцита достаточно для предположения канцероматоза, особенно при отсутствии признаков цирротической или кардиологической причин пери-тонеальной транссудации. Так, причиной развития асцита у пациентов с верифицированным раком желудка практически в 85—90% является наличие мтс-поражения листков брюшины в виде мелких депозитов по флангам брюшины (так называемое милиарное поражение брюшины), зачастую выявляемое только при диффузионно-взвешенном исследовании (DWI Ь500, Ь1000) в виде мелких гиперинтенсивных очагов различного размера. Коэффициент диффузии в данных метастазах соответствует 0,9—1,0х10-3 мм2/с, что помогает развеять все сомнения относительно дифференциального ряда и принять решение о расширении исследования.
Наиболее используемой моделью для изучения механизмов перито-неальной диссеминации является рак желудка и поджелудочной железы. Среди пациентов, перенесших клинически радикальные операции по поводу рака желудка, интраопера-ционно в 52,7—61,5% случаев цитологически выявлялась опухолевая дис-семинация в брюшной полости [29]. В дальнейшем в этой группе больных в 11,7—25,4% наблюдений в разные сроки после операции развился кан-цероматоз брюшины [16—18]. Известно, что в естественной истории рака
яичников канцероматоз возникает в 70% случаев. Атипичные клетки присутствуют и определяются цитологически в перитонеальной жидкости у 25—30% пациентов перед ку-ративной резекцией по поводу рака желудка и толстой кишки [28, 48]. Факторы риска развития перитоне-ального канцероматоза при колорек-тальных опухолях включают в себя: правостороннюю локализацию опухоли, местнораспространенные Т-стадии, лимфогенно диссемини-рованные И-стадии, низкую степень дифференциации и молодой возраст на момент постановки диагноза. Типичными локализациями для пери-тонеальной имплантации метастазов являются сальник, брыжейки, поверхность кишечника, Дугласово пространство, правый фланг живота и диафрагма [28, 30].
Лимфогенная и гематогенная дис-семинация в серозные полости сопровождается имплантацией опухолевых клеток, которые по мере пролиферации создают мультифо-кальные образования, макроскопически описываемые нами как «просяные зерна». Развитие канцероматоза брюшины характерно для опухолей эпителиального происхождения. Среди источников доминируют злокачественные новообразования желудка, толстой и прямой кишки, яичников. Однако описаны случаи, когда заболевание возникает на фоне саркомы, лейкоза и других форм опухолей [14, 32]. Выполнение недостаточно абластичных полостных оперативных вмешательств при удалении опухоли повышает в среднем на 50—60% количество свободных опухолевых клеток, способных закрепляться на листках брюшины и в условиях обильной капиллярной сети продолжать активно размножаться [4]. Тотальное радикальное хирургическое удаление канцеро-матозных узлов при существующих хирургических технологиях практически невозможно, а системная химиотерапия часто не демонстрирует значимой эффективности [30].
Традиционно перитонеальный канцероматоз считается неизлечимым состоянием с неудовлетворительным прогнозом [18, 44]. Перитонеальные метастазы первичного рака желудка являются одним из наиболее агрессивных видов распространения и, в итоге, причин смерти [44]. Атипичные клетки
ОНКОЛОГИЯ • МРТ-ДИАГНОСТИКА
- —¡|И>Л1|
имеют высокую способность к адгезии на раневой поверхности, в том числе абдоминального рубца, пара-колостомической клетчатки в зоне установки дренажей. В дальнейшем они фиксируются с помощью нитей фибрина, и их рост стимулируется факторами тканевой регенерации [24], в ряде случаев сопровождается формированием имплантационных метастазов и рецидивов.
Своевременная адъювантная терапия, направленная на профилактику перитонеального канцеро-матоза, имеет решающее значение для успеха лечения [14—16, 23] преимущественно за счет стабилизации онкопроцесса и увеличения безрецидивного периода.
Классификация перитонеального канцероматоза осуществляется в зависимости от количества и локализации метастазов. Интересен классический подход Японской ассоциации по изучению рака желудка (JGCA, 1998) [31]. Данная классификация предусматривает 3 степени распространения процесса, но не учитывает размеры очагов:
• P1 — ограниченное поражение брюшины;
• P2 — несколько отсевов, разделенных неизмененной брюшиной;
• P3 — множественное поражение брюшины.
Применяется индекс перитонеального канцероматоза (peritoneal cancer index — РС!), определение которого проводится в ходе открытой лапаротомической ревизии брюшной полости. Определение индекса основано на суммировании баллов измерения максимальных очагов — от 0 до 3 баллов (Lesionsize — LS) и их локализации, определяемых в каждой из 13 областей вероятных отсевов по брюшине.
Существует еще одна аналогичная рациональная классификация перитонеального канцероматоза, основанная на оценке как максимальных размеров опухолевых отсевов, так и степени распространения их по брюшине:
• 0 — макроскопически канцероматоз не выявлен;
• I — диссеминаты не более 5 мм, расположены в одной области;
• II — диссеминаты не более
5 мм, расположены диффузно по брюшной полости;
• III — ограниченный канцероматоз с диссеминатами размерами от 5 мм до 2 см;
• IV — локализованное или диффузное
распространение диссеминатов размерами более 2 см.
Последняя классификация доступна к использованию при не-инвазивной визуализации (МРТ, КТ). Таким образом, наибольшую ценность при диагностике пери-тонеального канцероматоза представляет устойчивая визуализация наиболее мелких метастазов, в том числе их скоплений в проекции тазовой брюшины, сальников и межпетельно, как в условиях наличия, так и при отсутствии асцита. Во всех случаях комплекс неинва-зивных лучевых методов должен рационально использоваться с целью получения исчерпывающей информации для выбора тактики лечения больного.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) обеспечивает визуальную картину с высоким качеством изображения тканей за счет межтканевой контрастности. При этом визуализация органов, листков париетальной и висцеральной брюшин в наибольшей степени соответствует топографической анатомии [11, 12]. Оператору доступны любые плоскости сканирования, в том числе перпендикулярно границам сред: опухоль—орган или метастаз—брюшина. МРТ, с учетом ее высокой точности и специфичности в пред- и послеоперационной диагностике, оценке динамики канцероматоза брюшины, наряду с рентгеновской компьютерной томографией (РКТ), имеет решающее значение [21, 33]. МРТ относится к неионизирующим методам диагностики, что позволяет проводить регулярные исследования без дозовой нагрузки для пациента. Диагностические преимущества МРТ в сравнении с любыми другими визуализационны-ми методиками базируются на возможности построения анатомических изображений на основе комплекса различных патофизиологических параметров процессов в брюшной полости и их магнитно-резонансных характеристик. Разнообразные дифференцирующие импульсные последовательности обеспечивают высокую тканевую контрастность изображений. Они в значительной мере помогают разобраться в вопросах
www.akvarel2002.ru
дифференциально-диагностических критериев. Достижения градиентных технологий, а также совершенствование программного обеспечения позволили достичь высокой разрешающей способности при получении изображений всех структур брюшной полости, особенно в условиях задержки дыхания.
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ И РАЦИОНАЛЬНЫЙ АЛГОРИТМ СКАНИРОВАНИЯ
В отделении МРТ и ФУЗ хирургии опухолей Ростовского научно-исследовательского онкологического института в 2009—2016 гг. исследованы 25035 человек с онкопатологией различных локализаций, из них 446 случаев (2%) вторичного поражения абдоминальной и тазовой брюшины на фоне опухолей желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) всех гистотипов и локализаций. Возрастное распределение больных — от 26 до 87 лет, средний возраст составил 53 года. Среди всех больных мужчин было 243 (54%), женщин — 203 (46%). МРТ органов брюшной полости и забрю-шинного пространства выполняли на магнитно-резонансном томографе Signa HDxt (General Electric, США) со сверхпроводящим магнитом с напряженностью магнитного поля 1,5 Тесла.
Применялся рациональный алгоритм сканирования, при котором уже на корональной Т2-взвешенной серии обзорно определяется нормальное или патологически измененное строение листков брюшины в области флангов живота, подпе-ченочного пространства (рис. 1, 2), наличие асцита и узловых поражений брюшины (рис. 3). Исследование дополнялось за счет Т2-взвешенных серий в аксиальной и сагиттальной плоскостях, аксиальной серии с подавлением сигнала от жира (FS), аксиальной LAVA, диффузионно-взвешенной последовательности с построением ADC-карты. При необходимости исследование расширялось Т1-взвешенными изображениями (Dual-Echo, T1-TSE), дополнялось болюсным контрастированием (с получением артериальной, портовеноз-ной, паренхиматозной и отсроченной фаз). Это позволяет не только точно идентифицировать структуру опухоли и границы ее распространения,
но и выявить мельчаишие метастазы брюшины. Изображения в LAVA, диффузионно-взвешенной последовательности должны быть получены в условиях задержки дыхания, а Т2 FATSAT — при синхронизации с фазой дыхательного цикла. Все отделы брюшины подвержены движению в процессе дыхания за счет диафрагмы, что может ухудшить качество изображения до потери диагностической информативности. При неполном достижении целей визуализации стандартными параметрами серии выполняется их оптимизация под конкретную задачу.
У изучаемых пациентов с перито-неальным канцероматозом и локализациями опухолей в органах ЖКТ доминировал гистотип аденокарци-номы — 402 случая (90%). Выявлено 182 случая (41%) рака желудка, 121 случай (27%) обусловлен дис-семинацией рака ободочной кишки, 56 случаев (13%) — рака сигмовидной кишки, 45 случаев (10%) — рака прямой кишки. Также выявлены 25 случаев (6%) гастроинтестиналь-ных стромальных опухолей и 15 случаев (3%) диссеминации недифференцированных опухолей. Пациенты были прицельно дообследованы, опухоли морфологически и цитологически верифицированы у 332 пациентов (74%). У 346 пациентов (78%) выявлено вторичное поражение печени, у 191 пациента (43%) выявлено метастатическое поражение надпочечников или их инфильтрация со стороны экстранодулярных компонентов забрюшинных лимфоузлов и экстраорганных компонентов опухолей. Инвазия в магистральные сосуды определялась: в воротную вену — в 31 случае (7%), в селезеночную вену — в 26 случаях (6%), в верхнюю брыжеечную артерию — в 25 случаях (6%), в нижнюю полую вену — в 9 случаях (2%). Аорта не поражалась ни в одном случае, но в 21 случае (5%) была полуцир-кулярно окружена конгломератом забрюшинных лимфоузлов метастатического генеза. Процентное соотношение округлено до целых чисел для упрощения восприятия.
МР-картина, описываемая нами в заключениях, сопоставлялась с лапаротомическими и лапароскопическими данными протоколов операций, в том числе эксплоративных. Паттерны мелкоочагового канцеро-матоза и тотального индуративного
Рис. 1. Корональная плоскость I2-TSE.
Рис. 2. Аксиальная плоскость I2-TSE (брюшина в норме).
Рис. 3. Аксиальная плоскость Т2-ТБЕ (асцит при поражении листков брюшины).
поражения сальников, а также лим-фофлебостаза клетчаточных пространств визуализировались устойчиво в 406 случаях (91%). Данные МРТ-исследования пациентов, прошедших хирургическое лечение, полностью совпали в 410 наблюдениях (92%); 35 случаев расхождения были обусловлены недостаточно четким отграничением границ сред в связи с кахексией и дыхательными артефактами, малой толщиной опухолевого поражения брюшины
(плоские и изъязвленные очаги) и небольшими единичными очагами в листках париетальной брюшины (3—4 мм). МР-данные на всех этапах наблюдения пациентов сопоставлялись с КТ, ультрасоногра-фическими и клиническими данными, представляемыми пациентами. Интересно, что порог визуализации при МРТ составлял для очагов в брюшине — 2х4 мм, при КТ — 5 мм в диаметре, при УЗИ выявлялся асцит без описания размеров очагов
ОНКОЛОГИЯ • МРТ-ДИАГНОСТИКА
- —¡|И>Л1|
/ и
Рис. 4. Аксиальная плоскость Т2-Рв (поражение листков висцеральной брюшины по контуру печени, париетальной плевры по правому и левому флангам).
Рис. 5. Аксиальная плоскость Т2-ТБЕ (поражение листков париетальной брюшины по правому и левому флангам).
в брюшине и их локализации. На основе наблюдаемых в отделении МРТ и ФУЗ хирургии опухолей пациентов с наличием перитонеальной диссе-минации сформировано эмпирическое наблюдение, что рак желудка чаще метастазирует в брюшину левых отделов брюшинной полости — у 86 из 182 пациентов (47,3%). При метастатическом поражении печени часто отмечается наличие поражения висцеральных листков брюшины по контурам печени, париетальных листков по правому флангу брюшины — у 87 из 346 пациентов (25,1°%) (рис. 4, 5).
Для получения информативного исследования с признаками перито-неальной диссеминации мы считаем, что исследования следует выполнять на МР-системах с напряженностью магнитного поля не менее 1,5 Тл с использованием стандартных протоколов (Т1-ВИ, Т2-ВИ, FS), с минимальными параметрами матрицы 320х224 (GE), однако невозможность тщательной подготовки тяжелого пациента и затруднение задержки дыхания снижают возможности МР-визуализации при последовательностях, занимающих более 2 минут. Предварительная подготовка полых органов и применение антиперистальтических препаратов (глюка-гон, дротаверин), по нашему мнению, позволяют улучшить четкость визуализации прядей сальника и листков брюшины в условиях снижения перистальтической активности.
Другим способом решения проблемы получения высокого качества изображений у тяжелых больных является использование последовательности группы turbo spin echo и FIESTA, которые не так требовательны к движениям брюшной стенки, диафрагмы и перистальтики. Серию получаем за короткие промежутки времени (не более 20 секунд).
МРТ позволяет оценить толщину стенки как полого органа, при ограниченной возможности метода в послойной и разноплоскостной визуализации, так и листков пораженной метастатическим процессом брюшины.
К возможностям метода МРТ также относится оценка интенсивности сигнала от опухоли либо метастаза в различных дифференцирующих последовательностях, что позволяет обоснованно высказаться о ее строении. В отличие от КТ, МРТ позволяет
абсолютно четко дифференцировать участки кистозной трансформации, кровоизлияний в участок опухоли, определить количественно область фиброза и даже выявить источник кровоснабжения той или иной опухолевой структуры, оценить плотность капиллярного русла любого очага. Интенсивность сигнала участков в зоне некроза опухоли в режиме Т1-ВИ и GRE указывают на наличие геморрагического компонента, при этом сигнал меняется в зависимости от физиологических сроков давности кровоизлияния. Использование многоплоскостных косых последовательностей обеспечивает оценку местного распространения опухоли за счет отчетливой визуализации границ опухоли с пораженными и ин-тактными соседними органами.
По опыту, накопленному нами, при наличии опухолевых процессов в органах брюшной полости и малого
www.akvarel2002.ru
таза для канцероматоза брюшины характерны следующие признаки.
1. Незначительное количество межпетельной свободной жидкости — в брюшной полости определяется в Т2 с первых же минут сканирования пациента. В ежедневной практике мы оптимизировали последовательности таким образом, что при наличии у нас минимального времени при значительной тяжести пациента диагноз и распространенность процесса возможно предположить уже в течение 1—2 минут исследования, получив первые серии изображений. В стандартных рутинных исследованиях мы применяем Т2 в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях с минимальным разрешением матрицы 320х224/2—4ЫЕХ.
2. Наличие солидных структур различного размера, расположенных по ходу листков висцеральной и париетальной брюшин, неравномерность
0 . Ъ
V.
их по толщине или наличие узловатой камеры при осумкованном асците. При этом протонная плотность асци-тической жидкости отлична от воды и крови. В последовательностях с подавлением сигнала FatSat, STIR от жировой ткани в большинстве исследований теряются важные критерии отграничения сред. Это может привести к потере данных мелкоочаговых (2—4 мм) метастазов в листках брюшины, локализованных в условно немых для прямого стандартного среза плоскостях хода брюшины, на границах паренхиматозных органов с внутренними поверхностями брюшной стенки или полых органов. При меньшей разрешающей характеристике матрицы либо различных «шумах» с зернистостью изображений визуализация подобных изменений носит необъективный характер и является, по нашему мнению, недопустимой в современной медицине.
3. Наличие зернистых образований или взвеси (детрита), перегородок, скоплений внеорганного газа, а также толстой или узловатой капсулы при отграниченном процессе. Узлы по листкам брюшины характеризуются наличием контурной асимметрии, неравномерной протонной плотностью, различным диаметром, с ограничением диффузии в виде повышения МР-сигнала по DWI (b500, b1000) и понижения при ADC (МР-паттерн «блесток») (рис. 6). Мы визуализировали эти участки повышенного МР-сигнала по DWI (b500, b1000) на фоне инфильтративно и ин-дуративно измененных клетчаточ-ных пространств брюшной полости как при первичной диагностике, так и при динамическом наблюдении, и их «угасание», связанное со снижением сигнала в DWI, также сопровождалось снижением уровня онко-маркеров и исчезновением асцита.
4. МР-феномен сливных индура-тивных узлов в сальнике — паттерн «сальникового пирога», omental cake [23] с его утолщением и типичным неоднородным изменением сигнала, четко выявляемый в Т2-ВИ. На рисунках 7 и 8 приведена типичная картина патологических изменений в виде «сальникового пирога» [23].
5. Желудочно-кишечные обструкции и формирование уретерогидро-нефроза. Это осложнения, связанные с перитонеальным карциноматозом, которые могут возникать из различных очаговых или диффузных форм
Рис. 6. Аксиальная плоскость DWI (Ь1000) брюшины.
вторичного поражения, в том числе микроскопической инфильтрации. При этом происходит нарушение привычного положения петель, формы гаустрации и заполнения толстого кишечника, выявляются спайки и патологические сращения в брыжейке, нередко с феноменом супрастено-тического расширения, уровнями жидкости и газа в просвете кишечника (аналогичными рентгенологическому симптому чаш Клойбера). Их визуализация также является показанием к консультации ургент-ного онколога или абдоминального хирурга. Венозное полнокровие аркад брыжейки толстого кишечника, по нашему мнению, также доступно к визуализации и анализу в Р^ТА-или FATSAT-последовательностях, особенно на фоне асцита и лимфо-стаза, обусловленного поражением мезентериальных лимфоузлов и области корня брыжейки.
Кахексия — типичное осложнение в условиях прогрессирующего опухолевого процесса в отсутствии сопроводительной симптоматической терапии, направленной на коррекцию дисметаболических расстройств [30, 33, 40]. У больных с поражением брюшины она развивается в рамках синдрома гиперметаболизма-катаболизма и значительно затрудняет визуализацию в Т1-ВИ и Т2-ВИ за счет исчезновения массива жировых пространств, границ сред, разграничивающих органы и ткани.
www.akvarel2002.ru
— поражение листков париетальной
6. Анасарка. Повышение гидростатического давления в периферических венозных коллекторах подкожной клетчатки брюшной стенки, ягодичных областей и спины, иногда бедер, возможно одностороннее, без аналогичных симптомов в периферических отделах нижних конечностей, что говорит о декомпенси-рованной сердечной деятельности, является важнейшим признаком метастатического поражения лимфатических коллекторов в брюшной полости и забрюшинном пространстве.
Основная задача МРТ в диагностике онкопатологий — документирование и определение степени распространенности онкопроцесса, а значит, при опухолевых поражениях органов брюшной полости и органов малого таза. МРТ лидирует в диагностике распространения основных источников канцероматоза брюшины на смежные структуры. Изображения в коронарной плоскости позволяют визуализировать диафрагмальную и базальную поверхность печени, поддиафрагмаль-ного серпа, боковые фланги живота, состояние стенок и клетчаточных пространств малого таза. При описании анализируется расположение пораженных лимфоузлов, типичные пути метастазирования в паренхиматозные органы, брюшину, уточняется распространенность процесса. Это позволяет объективно оценить резектабельность опухоли
ОНКОЛОГИЯ • МРТ-ДИАГНОСТИКА
- —¡|И>Л1|
Рис. 8. Корональная плоскость Т2-ТБЕ, феномен «сальникового пирога».
либо наличие динамики в сравнении с ранее выполненными исследованиями для оценки эффективности химиотерапии.
Степень патоморфоза опухолевых очагов оценивается по трансформации МР-паттерна, выраженной в динамике размеров и сигнала от очагов. Чем ниже пролиферативная и биологическая активность метастазов и выше степень патоморфоза, тем более низкий сигнал при подавлении МР-сигнала от жира и выше значение
ДОС-коэффициента. Как правило, значение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) до полихимиотерапии — 0,9—1,1х10-3 мм2/с, на фоне лечения оно повышается до 1,6—2,0х10-3 мм2/с. На основе опыта собственных наблюдений и анализа литературных источников следует считать, что увеличение диаметра очагов при наличии типичных признаков патоморфоза при ИКД и Ра1Ба1 должно трактоваться как положительная динамика, поскольку
www.akvarel2002.ru
ультраструктурные и метаболические нарушения в опухолевой ткани и ее апоптоз, некробиоз развиваются раньше макроскопических и четче отражают лечебный эффект.
Таким образом, на фоне развивающихся методов диагностики и лечения канцероматозного поражения брюшины нами накоплен опыт применения рациональной, на наш взгляд, тактики МР-визуализации в комплексной диагностике и проспективном наблюдении на этапах лечения. Сохраняется необходимость дальнейшего улучшения методики визуализации в условиях кахексии и вынужденного движения брюшной стенки больных, возможно связанного с развитием приемных катушек и пост-обработки данных.
РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Исследования следует выполнять на МР-системах с напряженностью магнитного поля не менее 1,5 Тл с использованием стандартных протоколов (Т1-ВИ, Т2-ВИ, РБ) с минимальными параметрами матрицы 320х224 (вЕ).
2. При визуализации вышеуказанных признаков и возникновении подозрений на перитонеальный кан-цероматоз или при выявлении онко-процесса необходимо использование DWI (Ь500, Ь1000) и построение ДОС-карт.
3. При анализе динамики онкопро-цесса необходимо идентичное воспроизведение срезов и характеристик серий.
4. При перитонеальном канцеро-матозе все возможные методики повышения качества изображения обязательны к применению для констатации мелких очагов, что является важнейшим этапом в стадиро-вании и, соответственно, в тактике и эффективности лечения.
5. При неполном достижении целей визуализации стандартными параметрами серии выполняется их оптимизация под конкретную задачу, расширение зоны сканирования, контрастирование, закладка косых серий для максимально четкой визуализации границ тканей, повторное исследование в динамике.
6. Работа с данными онкологических больных должна концентрироваться в специализированных учреждениях.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдуллаев А. Г., Полоцкий Б. Е., Паяниди Ю. Г. и др. Псевдомиксома брюшины. — М.: Медицинское информационное агентство, 2012. — С. 23—24.
2. Архипова О. Е., Черногубова Е. А., Лихтанская Н. В. и др. Анализ встречаемости онкологических заболеваний в Ростовской области. Пространственно-временная статистика // Фундаментальные исследования. — 2013. — №7—3. — С. 504—510; URL: http://www. fundamental-research.ru/ru/article/view?id=32044.
3. Афанасьев Ю. И., Алешин Б. В., Юрина Н. А. Гистология. — М.: Медицина, 1999. — 157 с.
4. Афанасьев С. А., Добродеев А. Ю. Циторедуктивные операции (нужно ли удалять первичную опухоль? Где предел разумной цито-редукции?) // Практическая онкология. — 2014. — №2. — С. 93—100.
5. Ганцев Ш. Х. Перитонеальный канцероматоз — новый взгляд на проблему // Креативная онкология и хирургия. — 2013. — №1. — [Электронный ресурс] (10.03.2013) URL:http///eoncosurg.com/?p=3294.
6. Кит О. И. Проблема колоректального рака в начале XXI века: достижения и перспективы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2013. — 23 (3). — С. 65—71.
7. Золотко Ю. Л. Атлас топографической анатомии человека в 3-х томах. Т. 2. Грудь, живот, таз. — М.: Медицина, 1967. — 215 с.
8. Каприн А. В., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные заболевания в России в 2013 году (заболеваемость и смертность). — М.: МНИОИ им. П. А. Герцена — филиал ФГБУ «ФМИЦ им. П. А. Герцена» МЗ РФ, 2015. — С. 4—13.
9. Минимальные клинические рекомендации Европейского общества медицинской онкологии (ESMO) / Под ред. С. А. Тюляндина, Д. А. Носова, Н. И. Переводчиковой. — М.: Издательская группа РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, 2010. — С. 348—352.
10. Сапин М. Р. Анатомия человека в 2-х томах. Т. 2. — М.: Медицина, 2011. — 245 с.
11. Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека в 4-х томах. Т. 3. — М.: Медицина, 1996. — 71 с.
12. Давыдов М. И., Аксель Е. М. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2007 г. // Вестн. РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. — 2009. — Т. 20. — №3 (прил. 1). — C. 53.
13. Ишмуратова Р. Ш., Кзыргалин Ш. Р., Ганцев К. Ш. и др. Анатомические предпосылки развития перитонеального канцероматоза. Анализ литературы и собственные данные // Креативная хирургия и онкология. — 2013. — №3. — С. 32—36.
14. Akiyama H., Yamaoka H., Tanaka K. et al. Continuous hyperthermic peritoneal perfusion for peritoneal dissemination of gastric cancer. — 1998. — Vol. 45 (24). — P. 2079—2086.
15. Averbach A. M., Sugarbaker P. H. Methodological considerations in treatment using intraperitoneal chemotherapy / Sugarbaker P. H. (ed.); Peritoneal Carcinomatosis: Principles of Management // Boston, Kluwer Academic Publ. — 1995. — Р. 289—309.
16. Bozzetti F., Bonfanti G., Morabito A. et al. A multifactorial approach for the prognosis of patients with carcinoma of the stomach after curative resection // Surg. Gynecol. Obstet. — 1986. — Vol. 162 (3). — P. 229—234.
17. Broil R., Lembcke K., Stock C. et al. Tumor zell dissemination in das Knochenmark und die Peritonealhohle // Langenbecks. Arch. Chir. — 1996. — Vol. 381. — №1. — Р. 51—58.
18. Ceelen W. P., Hesse U., Hemptinne В., Pattyn P. Hyperthermic intraperitoneal chemoperfusion in the treatment of locally advanced intra abdominal cancer // Brit. J. Surg. — 2000. — Vol. 87. — P. 1006—1015.
19. Terzi С., Arslan N. C., Canda A. E. Peritoneal carcinomatosis of gastrointestinal tumors: where are we now? // Department of Colorectal and Pelvic Surgery, Dokuz Eylul University School of Medicine. — 2014. — Vol. 20 (39). — Р. 371—380.
20. Cotte E., Passot G., Gilly F. N., Glehen O. Selection of patients and staging of peritoneal surface malignancies // World J. Gastrointest. Oncol. — 2010. — Vol. 2 (1). — P. 31—35.
21. Costamagna D., Scuderi S., Vaira M. et al. Treatment of peritoneal mesothelioma using cytoreduction and intraperitoneal hyperthermic chemotherapy // Tumori. — 2003. — Vol. 89. — P. 40—42.
22. Deraco M., Santoro N., Carraro O. et al. Peritoneal carcinomatosis: feature of dissemination. A review // Tumori. — 1999. — Vol. 85. — P. 1—5.
23. Gunduz N., Fisher B., Saffer E. Effect of surgical removal on the growth and kinetics of residual tumor // Cancer Res. — 1979. — Vol. 39. — P. 3861—3865.
24. Gunji Y., Gorelik E. Role of fibrin coagulation in protection of murine tumor cells from destruction by cytotoxic cells // Cancer Res. — 1985. — Vol. 15. — P. 579—582.
25. Hansen E., Wolf N., Knuechel R. et al. Tumor cells in blood shed from the surgical field // Arch. Surg. Oncol. — 1995. — Vol. 130. — P. 387—393.
26. Harmon R. L., Sugarbaker P. H. Prognostic indicators in peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal cancer // Int. Semin. Surg. Oncol. — 2005. — Vol. 2 (1). — P. 3.
27. Ikeguchi M., Oka A., Tsujitani S. et al. Relationship between serosal invasion and intraperitoneal free cancer cells in the patients with gastric cancer // Anticancer Res. — 1994. — Vol. 14. — P. 2131—2134.
28. Izuka Y., Kaneshita S., Taneda O. et al. Intraperitoneal free cancer cells and their viability in gastric cancer // Cancer. — 1979. — Vol. 44. — P. 1476—1486.
29. Jacquet P., Vidal-Jove J., Zhu B., Sugarbaker P. Peritoneal carcinomatosis from gastrointestinal malignancy: natural history and new prospects for management // Act. Chir. Belg. — 1994. — Vol. 94 (4). — P. 191 —197.
30. Japanese Classification of Gastric Carcinoma. 2nd English Edition // Gastric Cancer. — 1998. — Vol. 1. — P. 10—24.
31. Kianmanesh R., Ruszniewski P., Rindi G. et al. ENETS Consensus Guidelines for the Management of Peritoneal Carcinomatosis from Neuroendocrine Tumors // Neuroendocrinology. — 2010. — Vol. 91. — P. 333—340.
32. Kodera Y., Yamamura Y., Shimizu Y. et al. Peritoneal washing cytology: Prognostic value of positive findings in patients with gastric carcinoma undergoing a potentially curative resection // J. Surg. Oncol. — 1999. — Vol. 72. — P. 60—65.
33. Lepage C., Sant M., Verdecchia A. et al. Operative mortality after gastric cancer resection and long-term survival differences across Europe // Br. J. Surg. — 2010. — Vol. 97 (2). — P. 235—239.
34. Loning М., Chan J. K., Monk B. J. et al. Peritoneal Carcinomatosis // Surg. — 2004. — Vol. 1. — P. 27—38.
35. Marhaba R., Zoller M. CD44 in cancer progression: adhesion, migration and growth regulation // J. Mol. Histol. — 2004. — Vol. 35. — P. 211—231.
36. Moertel C. G. Peritoneal mesothelioma // Gastroenterology. — 1972. — Vol. 1. — Р. 115—135.
37. Nekarda H., Gess C., Stark M. Immunocytochemically detected free peritoneal tumour cells (FPTC) are a strong prognostic factor in gastric carcinoma // Br. J. Cancer. — 1999. — Vol. 79. — P. 611—619.
38. Sugarbaker P. H. Cytoreduction including total gastrectomy for pseudomyxomaperitonei // Brit. J. Surg. — 2002. — Vol. 89. — P. 208—212.
39. Sugarbaker P. H. Overview of peritoneal carcinomatosis // Cancerologia. — 2008. — Vol. 3. — P. 119—124.
40. Sugarbaker P. H. Peritoneal surface oncology: review of a personal experience with colorectal and appendiceal malignancy // Tech. Coloproctol. — 2005. — Vol. 9 (2). — P. 95—103.
41. Tanida O., Kaneshima S., Izuka Y. et al. Viability of intraperitoneal free cancer cells in patients with gastric carcinoma // Act. Cytol. — 1982. — Vol. 26. — P. 681 — 687.
42. Votanopoulos K. I., Swett K., Blackham A. U. et al. Cytoreductive Surgery with Hyperthermic Intraperitoneal Chemotherapy in Peritoneal Carcinomatosis from Rectal Cancer // Ann. Surg. Oncol. — 2013. — Vol. 20 (4). — P. 1088—1092.
43. World Health Organization. Mortality database 2000—2005. — 2005. — Р. 9.
44. Yang X. J., Li Y., Hassan A. H. et al. Cytoreductive surgery plus hyperthermic intraperitoneal chemotherapy improves survival in selected patients with peritoneal carcinomatosis from abdominal and pelvic malignancies: results of 21 cases // Ann. Surg. Oncol. — 2009. — Vol. 16 (2). — P. 345—351.
45. Yamada E., Miyaishi S., Nakazato H. The surgical treatment of cancer of the stomach // Int. Surg. — 1980. — Vol. 65. — P. 387—399.
46. Zeng Z., Cohen A., Hajdu S. Serosal cytologic study to determine free mesothelial penetration of intraperitoneal colon cancer // Cancer. — 1992. — Vol. 70. — P. 737—740.
АВТОРСКАЯ СПРАВКА
ФГБУ «Ростовский научно-исследовательский онкологический институт» МЗ РФ (РНИОИ), отделение магнитно-резонансной томографии и ультразвуковой хирургии опухолей
Иозефи Дмитрий Ярославич — заведующий отделением, врач-рентгенолог РНИОИ;
Винидченко Михаил Александрович — кандидат медицинских наук, врач-рентгенолог РНИОИ, e-mail: vinidchenko@km.ru;
Демченко Николай Сергеевич — врач-рентгенолог РНИОИ.
