CC BY
143
одного курса. Больные с ДПНП III ст. резистентны к гипохоле-стеринемическому влиянию ГТ. Включение в комплексное лечение гирудотерапевтического облучения не внесло существенных изменений в показатели углеводного обмена: в обеих группах отмечено снижение Гс, суточной глюкозурии и ряда других параметров, свидетельствующих о компенсации диабета.
Мы опросили и провели повторное ВТТ 15 пациентам основной группы через 10-12 месяцев после лечения. Больные отмечают сохранение субъективного улучшения, достигнутого по истечении курса комплексной терапии в течение 6-8 месяцев. Затем постепенно возобновлялся ирритативно-болевой синдром с появлением такого же характера болей, как и до лечения. Однако все опрошенные пациенты отметили, что интенсивность болей была существенно ниже, чем до лечения. У этих лиц показатели ВТТ ухудшились по сравнению с периодом после завершения комплексного лечения с применением ГТ, однако были лучше, чем до начала лечения. Отсюда следует, что ГТ не только способствует улучшению функционального состояния периферических нервов, но и в определённой степени препятствует дальнейшему прогрессированию их поражения при СД.
Повысить эффективность терапии позволяет усиление стандартного лечебного комплекса ГТ-воздействием. ГТ положительно влияет на функциональное состояние афферентных нервных волокон, замедляет прогрессирование ДПНП. Поэтому применение ГТ оправдано на любой стадии СДС.
Литература
1. Дедов И. И. и др. Диабетическая стопа.- М., 2005
2. Докл. исслед. группы ВОЗ. Периферические нейропатии: Пер. с англ.- М., 1982.
3. Инструкция по медицинскому применению препарата Пиявит® мазь для наружного применения 0,2%.
4. Исаханян Г. Пути реализации лечебного эффекта.- М.,
2003.
5. Каменев Ю.А. // Пиявки (гирудотерапия).- СПб, 2003
6. Крашенюк С.В. и др. // Рос. аг-во по патент. и товар. зн-м. Приор. от 14.03.1996, зарег. В Гос.реестреизобр.РФ 20.01.00.
7. Никонов Г.И. и др. // Успехи современной биологии.-1986.,- Т.101, вып. 1.- С. 141-154.
8. Пат. 2144698 Россия. Способ моделирования влияния медицинской пиявки на стимуляцию роста нервных волокон в культуре ткани / Крашенюк А.И., Крашенюк С.В., Чалисова Н.И. // Российское агентство по патентам и товарным знакам. Приоритет от 14.03.1996, зарегистрировано в Государственном реестре изобретений РФ 20.01.2000.
9. Прихожан В. М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (Основы нейродиабетологии) / АМН СССР.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1981.
10. Смирнова В. Ю. Дистальная диабетическая нейропатия: (Патогенез, диагностика, лечение): Автореф. дис...канд. мед. наук.- М., 1997.
11. Фисталь Э.Я и др. // Вестник неотложной и восстановительной медицины.- 2002.- Т. 3, № 1.- С. 42-47.
12. Consensus Statement: Diabetic Neuropathy. Diabet Care.-San Antonio, 1995.
УДК 616.441-008.61
ПРИМЕНЕНИЕ КОМПЛЕКСНЫХ ГОМЕОПАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ В ТЕРАПИИ ГИПЕРТИРЕОЗА
А.Г. ГЕВОРКЯН, А.С. ЦОГОЕВ*
Тиреотоксикоз или гипертиреоз - синдром, наличие которого связано с повышенным содержанием тиреоидных гормонов в крови. Распространенность тиреотоксикоза составляет около
0,5%. Наиболее частой его причиной является диффузный токсический зоб, на долю которого приходится до 80% всех случаев тиреотоксикоза [3]. Реже встречается состояние гипертиреоза (фаза Хаси-токсикоза) при аутоиммунном тиреоидите, хотя в структуре патологии щитовидной железы (ЩЖ) заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом среди взрослых составляет примерно 20-48%, и в течение последних десятилетий прослеживает-
ся тенденция к росту этого показателя [1, 3]. При диффузном токсическом зобе и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита, жалобы пациентов связаны с действием тиреоид-ных гормонов, а также с увеличением объема ЩЖ, определяющим дискомфорт в области шеи, чувство сдавления, удушения.
Основной метод лечения гипертиреоза - использование ан-титиреоидных препаратов. В России обычно применяют меркап-тоимидазол (мерказолил, тиамазол, карбимазол), реже назначается пропилтиоурацил (пропицил).
Указанные средства тормозят органификацию йода и конденсацию йодтирозинов, что приводит к блокаде синтеза тирео-идных гормонов [6]. При длительном приеме тиреостатических препаратов вследствие значительного снижения уровня тиреоид-ных гормонов в крови усиливается секреция ТТГ, что приводит к стимуляции роста ЩЖ («зобогенный» эффект) [2, 8]. Для предупреждения этого эффекта одновременно рекомендуется прием небольших доз тиреоидных гормонов, что не всегда обеспечивает уменьшение размеров ЩЖ, а в дальнейшем может приводить к медикаментозному тиреотоксикозу [9]. В настоящее время отсутствуют какие-либо иные методы воздействия, достоверно предупреждающие или уменьшающие «зобогенный» эффект антитиреоидных средств и повышающие эффективность терапии.
Цель работы - изучение применения гомеопатических препаратов «Лимфомиозот», «Убихинон композитум», «Трау-мель С» в лечении лиц с хроническим аутоиммунным тиреоиди-том в фазе гиперфункции и диффузным токсическим зобом.
Материалы и методы исследования. В исследование включено 44 больных в возрасте от 20 до 58 лет с гипертрофической формой хронического аутоиммунного тиреоидита и диффузным токсическим зобом и 15 здоровых доноров соответствующего пола и возраста. Работа проводилась на базе ВМУЗ гор. поликлиники №1 г. Владикавказа. Диагноз устанавливали на основании жалоб, анамнеза, эхографического обследования ЩЖ, определения уровня ТТГ, свТ3, свТ4 в сыворотке крови. Определяли рост объема ЩЖ (%) и степень тяжести тиреотоксикоза.
Определение концентрации ТТГ и тиреоидных гормонов (свТ3, свТ4) проводили методом иммуноферментного анализа с использованием наборов реагентов производства фирмы «Век-тор-Бест» (г. Новосибирск, Россия).
УЗИ ЩЖ проводилось на аппарате Siemens Sonoline О 50. Показатели объема ЩЖ рассчитывались по формуле путем перемножения длины, ширины и толщины с коэффициентом поправки на эллипсоидность 0,479. Степень превышения объема ЩЖ рассчитывали в процентах от возрастной нормы: для женщин 18,0 см3, для мужчин 25,0 см3 [5, 7].
В зависимости от характера терапии больные разделены на две группы. Пациенты 1-й группы (20 чел.) получали лечение в соответствии со стандартами терапии заболеваний ЩЖ - пропи-цил-25 в индивидуальной дозировке в зависимости от степени тиреотоксикоза. Больные 2-й группы (24 человека) получали одновременно со стандартной терапией антигомотоксические препараты «Лимфомиозот», «Убихинон композитум» внутримышечно, начиная с 9-го дня приема пропицила, при этом, в первые 5 дней введения по системе потенцирования ко-энзимных систем, затем в течение 20 дней по принципу депонирования, и мазь «Траумель С» в виде накожных аппликаций на зону ЩЖ и шейный отдел позвоночника 2 раза в день в течение 1 месяца.
Результаты лечения оценивали через 1-1,5 месяца по клинической динамике, изменению объемов ЩЖ и показателей гормонального статуса. Результаты обрабатывали статистически. Для оценки степени достоверности полученных различий пользовались критериями t Стьюдента, Уилкоксона, Манна - Уитни.
Таблица 1
Показатели размеров и функции ЩЖ у обследованных до лечения
Группа Объем железы, см3 ТТГ, мкМЕ/мл свТ4 свТ3
Контроль (n-16) 20,4±0,9 1,6±0,03 16,8±1,1 1,8±0,5
1-я (n-20) 47,6±1,6* 0,1±0,02** 59,1±2,2* 5,15±1,1 *
2-я (n-24) 44,8±1,7* 0,1±0,01** 57,4±1,8* 4,9±0,8*
* Северо-Осетинская государственная медицинская академия, Владикавказ
Различия с контрольной группой достоверны: * - р<0,05; ** - р<0,01
Таблица 2
Сравнительная эффективность лечения больных с гипертиреозом через 1,5 мес. от начала терапии
Группа 1-я группа (n-20) 2-я группа (n-24)
Показатель До лечения После лечения До лечения После лечения
Объем ЩЖ 47,б±1,б 48,3±1,4 44,8±1,7 3б,5±1,2*
свТ4, нмоль/л 59,1±2,2 2б,2±2,4 57,4±1,8 23,7±1,4*
* - различия с показателем до лечения достоверны, р<0,05
Результаты. До начала лечения больные предъявляли сходные жалобы. Отмечалось увеличение объема ЩЖ. Чувство сдавления и дискомфорта в области шеи определялось с одинаковой частотой. Объем ЩЖ до начала терапии составил в 1-й группе больных 47,6±1,6 см3, во 2-й группе - 44,8±1,7 см3 (р>0,05), отмечено подавление ТТГ и повышение содержания гормонов ЩЖ в крови (табл. 1). В 1-й группе больных через 1-1,5 месяца от начала терапии клиническое улучшение по проявлениям тиреотоксикоза сопровождалось у всех пациентов нарастанием дискомфорта в области шеи с видимым на глаз изменением ее конфигурации. По данным пальпаторного и УЗ-исследования не отмечалось достоверного снижения объемов ЩЖ, у 15% больных отмечено некоторое увеличение ее размеров. В группе пациентов, получавших базисную терапию в сочетании с комплексными гомеопатическими препаратами, через 1-1,5 месяца от начала терапии отмечено уменьшение дискомфорта в области шеи, снижение выраженности одышки, пальпаторно - снижение напряжения и болезненности ткани ЩЖ, уменьшение объемов ЩЖ в среднем на 23,4% от исходного. При исследовании параметров гормонального статуса выявлена нормализация уровня свободных фракций Т4 в сыворотке крови (табл. 2). Каких-либо побочных или токсических эффектов выявлено не было.
Целью комплексной биологической терапии является восстановление нарушенного равновесия в организме. Комплексные антигомотоксические препараты активируют защитные системы организма, т. е. стимулируют процессы дезинтоксикации и компенсируют последствия интоксикаций. При этом сочетанное действие входящих в их состав компонентов обеспечивает более широкий спектр фармакологической активности по сравнению с гомеопатическими монопрепаратами.
«Лимфомиозот» - комплексный антигомотоксический препарат, выполняющий функцию дренажа лимфатической и мезенхимальной соединительной тканей. Выраженный терапевтический эффект данного средства обеспечивается его составом. При этом компоненты, входящие в состав Лимфомиозота, представлены преимущественно в стимулирующих потенциях.
Потенции Д3, Д4, Д5 относятся к категории сильнодействующих разведений и применяются в случаях, когда необходимо быстро и активно оказать стимулирующее и канализирующее влияние на деятельность органов. Потенция Д12 обладает двухсторонним действием: с одной стороны, умеренным стимулирующим воздействием на функцию эндокринной системы, а с другой, некоторым ингибирующим влиянием на функцию лимфатического аппарата при наличии признаков его гипертрофии [12]. Эффективность препарата «Лимфомиозот» в целом обусловлена в значительной степени тем, что он действует на соответствующие ткани в фазах реакции, депонирования и импрегнации, эффект при этом развивается быстро, без выраженных реактивных проявлений.
Включение «Лимфомиозота» в схему терапии тиреотоксикоза обусловлено возможностью применения его как при острых заболеваниях, так и в более глубоких фазах хронических болезней [4]. Применение биокатализаторов представляет собой одну из особенностей антигомотоксической терапии.
Вещества, называемые в рамках этой терапии биокатализаторами, физиологически образуются в ходе процессов клеточного дыхания и синтеза энергии (цикл лимонной кислоты, окислительно-восстановительные системы). Выпадение функции какого-либо фермента приводит не только к блоку реакции каталитического воздействия на промежуточный продукт метаболизма, но и к дефициту образующегося в норме субстрата, необходимого для последующей реакции.
Назначают катализаторы в потенцированной форме по представлению, что таким образом происходит активация обмена веществ и стимуляция блокированных клеточных и ферментативных функций [11, 13]. Возможности каталитического ускорения реакции впечатляют: реакции ускоряются в миллионы раз, одна молекула фермента способна преобразовать до 10000 молекул субстрата в секунду. В конце реакции ферменты, не подвергшись изменениям, снова готовы к проведению следующей [14]. Применение препарата «Убихинон композитум» обосновано с точки зрения стимуляции дезинтоксикационных механизмов путем воздействия на блокированные ферментные системы при дегенеративных заболеваниях, дисфункциях и дисрегуляциях желез внутренней секреции [13]. Выбор антигомотоксического препарата «Траумель С» для местного применения при патологии ЩЖ продиктован его противовоспалительным, анальгезирую-щим, противоотечным и антиэкссудативным действием [10].
Включение комплексных антигомотоксических препаратов «Лимфомиозот», «Убихинон композитум», «Траумель С» в программу терапии больных с хроническим аутоиммунным тиреои-дитом и диффузным токсическим зобом способствует достижению высокого терапевтического эффекта по сравнению с общепринятой терапией. Предлагаемый метод не связан с риском побочных реакций, хорошо переносится, может применяться для использования в амбулаторных условиях.
Литература
1. Арион В.А. и др. // Иммунология .- 1990.- №4.- С. 52.
2. Бабенко А.Ю. Клинико-иммунологические сопоставления и выбор тактики консервативной терапии при болезни Грейвса: Автореф. дис. канд. мед. наук.- СПб.- 2000.- 20 с.
3. Балаболкин М.И. // Пробл. эндокринол.- 1986.- №6.-С. 35-40.
4. Гущина О.А. // Биол. медицина.- 2001.- №1.- С.32-38.
5. Дедов И.И. и др Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения ЩЖ.- М.: 1994.- С. 44^6.
6. Дедов И.И. и др. // Клин. мед.- 1992.- №5-б.- С. б5-70.
7. Консенсус. // Пробл. эндокринол.- 1999.- №б.- С. 29.
8. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты: Автореф. дис... канд. мед. наук.- М.- 2000.- 20 с.
9. Петрова Н. Д. Отдаленные результаты консервативного и оперативного лечения больных диффузным токсическим зобом: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М.- 2000.- 20 с.
10. Фишер О., Фишер Л. // Биол. мед.- 2004.- №2.- С. 56.
11. ХерцбергерГ. // Биол. медицина.- 2001.- №1.- С. 27-31.
12. Bianchi I. Homeopathic Homotoxicologicaln Repertory -Homotoxicological Materia Medica/ Baden-Baden: Aurelia Verlag.-1995.
13. Heine H., Herzberger G., Bauer G. Die Therapie mit intermediaren Katalisatoren in der Praxis. Baden.- Baden: Aurelia.-1998.
14. RecheisR. s // Biol. Med.- 1987.- № 3.- Р. 450-454.
УДК 612.017.1:616.441
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОГО СТАТУСА БОЛЬНЫХ ДИФФУЗНЫМ ТОКСИЧЕСКИМ ЗОБОМ И АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ
А.Г. ГЕВОРКЯН, А.С. ЦОГОЕВ, Л.З. БОЛИЕВА*
Введение. По современным представлениям диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ) являются аутоиммунными органоспецифическими заболеваниями щитовидной железы, в основе развития которых лежит дефект супрессорно-цитотоксических Т-лимфоцитов [1, 6-9]. При аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы происходят схожие процессы: они развиваются по сходным патофизиологическим механизмам, могут встречаться у членов одной семьи и в ряде
* Северо-Осетинская государственная медакадемия, Владикавказ
