CC BY
27
время. Целесообразно использовать для этого элементы циклических видов спорта (бег, плавание, езда на велосипеде по программе велотерапии и т.п.) в связи с высокими требованиями этого вида деятельности к работе кислородотранспортной системы организма. С учетом полученных данных в летний период года при проведении лечебно-
восстановительной программы предпочтение следует отдавать гимнастическим упражнениям с элементами дыхательной терапии, а также методам пассивной реабилитации (массажу, аутотренингу, психотерапии и физиотерапии с водными процедурами).
ЛИТЕРАТУРА
1. Арингазина А.М., Касенов К.У. Влияние атмосферных фронтов на физическую работоспособность и адаптивные реакции сердечно-сосудистой систе-мы//Физиол. человека.- 1986.-№ 6.- С.1034-1035.
2. Арингазина А.М., Касенов К.У. Влияние некоторых гелиогеофизических и метеорологических факторов на физическую работоспособность// Теор. и практ.физ. культуры.- 1987.-№ 6.- С.44-45.
3. Длигач Д.А., Пономарев В.А., Литвин А.Г. Влияние повышенной температуры воздуха на адаптацию организма спортсмена к физическим нагрузкам// Физиологические механизмы адаптации к мышечной деятельности. - Тез.докл.науч.конф., Ленинград 17-19 сентября, 1984.- М., 1984.- С.79-80.
4. Евдокимов В.Г., Кетлин А.Г. Сезонные изменения кардиореспираторных показателей у человека на Севе-ре//Физиол. человека.- 1982. - №3.- С.481-488.
5. Коган В., Коган А. Динамика функционального состояния спортсменов по академической гребле в годичном тренировочном цикле// Тезисы студенческой научной конференции по гуманитарным и естественным наукам.- Тарту, 1982.- С.94.
6. Луценко М.Т., Целуйко С.С., Башкатов В.А.
Особенности распространения и характер течения ХНЗЛ и эффективность пульмонологической помощи в зоне муссонного климата Дальневосточного региона//Актуальные вопросы пульмонологии.-
Благовещенск, 1983.- С.3-14.
7. Прилипко Н.С. Сезонные изменения вентиляционной функции легких и реактивности дыхательных путей у больных хроническим бронхитом: Ав-тореф.дис. ...канд.мед.наук.-Л., 1991.- 18 с.
8. Соколов А.В. Взаимосвязь физической работоспособности и вентиляторной чувствительности к гиперкапническому стимулу у больных хроническим бронхитом: Дис. ...канд.мед.наук.-М., 1988.-235 с.
9. Филатова Л.Г. Физиологические функции у акклиматизированного человека в условиях Киргизии и их сезонные изменения//Физиол. человека в природных условиях СССР.- Л.: Наука, 1980.- С.162-173.
10. Якименко М.А., Симонова Т.Г. Влияние длительного воздействия холода на некоторые показатели внешнего дыхания у человека при физической рабо-те//Физиологические механизмы природных адаптаций. -Новосибирск, 1978- С.64-68.
11. Karjalainen J., Lindgvist A., Laitenen L.A. Seasonal variability of exercise-induced asthma especially outdoors. Effect of birch pollen allergy//Clin. Еxp. Allergy.-1989.-Vol.19, №.3.-P.273-278.
□ □□
УДК 612.217:616.233-002-08:546.41:579.264
Н.А.Капустина, В.П.Колосов
ПРИМЕНЕНИЕ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИИ НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ БРОНХИТОМ
РЕЗЮМЕ
С помощью функциональных методов исследования изучена терапевтическая эффективность коринфара у 47 больных хроническим бронхитом. Контроль исследования: 30 здоровых лиц и 45 больных. Определены степенные градации утомления и слабости дыхательных мышц. Впервые комплексно изучено функциональное состояние диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы у больных хроническим бронхитом на основе их взаимосвязи с характером реактивности дыхательных путей. Предложены новые способы диагностики гиперреактивности дыхательных путей и утомления диафрагмы. Впервые обосно-
вано применение антагонистов кальция для терапевтической коррекции нарушений дыхательных мышц. Разработан способ прогнозирования эффективности применения коринфара.
SUMMARY N.A. Kapustina, V.P. Kolosov
ROLE OF CALCIUM ANTAGONISTS IN
TREATING RESPIRATORY MUSCLE FUNCTION DISTURBANCES IN PATIENTS WITH CHRONIC BRONCHITIS
Function investigation methods were used to determine therapy value of corinfar in 47 pa- |
tients with chronic bronchitis. Control group comprised 30 healthy patients. Different degrees of respiratory muscle fatigue and weakness have been determined. Diaphragm and sternocleidomastoid function related to respiratory tract reactivity in patients with chronic bronchitis has been studied. Methods to diagnose respiratory hyperreactivity and diaphragm fatigue have been suggested. Therapy value of calcium antagonists in treating respiratory muscle disturbances in patients with chronic bronchitis has been shown. Corinfar effectiveness prognosis method for patients with chronic bronchitis has been developed.
Нарушения вентиляционной функции легких при хроническом бронхите (ХБ) в значительной степени определяются утомлением и слабостью дыхательных мышц [1,2]. Бронхиальная обструкция увеличивает работу дыхательных мышц по преодолению неэластического сопротивления, что способствует развитию их утомления [10, 11]. До настоящего времени недостаточно определены последовательность нарушений функционального состояния дыхательных мышц (диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы) при различных формах ХБ. Не изучено влияние гиперреактивности дыхательных путей на функциональное состояние дыхательных мышц у больных ХБ. В связи с этим отсутствует рационально построенная программа восстановления их функционального состояния, учитывающая состояние реактивности дыхательных путей.
Существующие методы коррекции в значительной степени направлены на устранении повышенного сопротивления дыханию или на стимуляцию дыхательных мышц [4, 5, 6, 7]. Большое внимание уделяется немедикаментозным методам лечения. Напротив, фармакологические методы воздействия на функциональное состояние дыхательных мышц изучены недостаточно, и зачастую исследования по изучению эффективности применения известных групп препаратов являются довольно разноречивыми. Важный аспект проблемы состоит в разработке функциональных тестов с целью определения показаний для коррекции, а также прогнозирования эффективности медикаментозной терапии.
Влияние антагонистов кальция на функциональное состояние дыхательных мышц остается практически не изученным в клинической практике, что явилось причиной выбора данной темы исследования.
Основной целью настоящей работы являлась оценка эффективности применения антагонистов кальция при лечении нарушений функционального состояния дыхательных мышц у больных хроническим бронхитом.
Материалы и методы исследования
Было проведено обследование 122 человек, составивших 3 группы. В I группу включены 30 здоровых человек. Во II группу вошли 47 человек, страдающих
хроническим необструктивным бронхитом (ХНБ). III группу составили 45 пациентов с хроническим об-структивным бронхитом (ХОБ), осложненным дыхательной недостаточностью (ДН) I степени. II и III группы больных в зависимости от применения наряду с общепринятой терапией препаратов из группы антагонистов кальция были разделены на две группы: а и б. Во Па группу вошли 25 больных ХНБ, получавших в комплексном лечении коринфар 30 мг в сутки в течение 28 дней. Ша группу составили 22 больных ХОБ, получавших коринфар 30 мг в сутки на фоне традиционной терапии. Длительность приема препарата составила 4 недели. Две последующие группы являлись группами сравнения и включали в себя больных ХБ, получавших традиционное лечение. Пб группу составили 22 больных ХНБ, которые получали общепринятую терапию. В Шб группу вошли 23 больных ХОБ, получавших обычное медикаментозное и немедикаментозное лечение.
Функциональное состояние диафрагмы (Д) и грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКС) оценивалось методами электромиографии (ЭМГ), спектрального анализа и измерения максимального ротового давления. Исследования больных ХБ проводилось двукратно на 4-5 день после поступления в стационар и перед выпиской из стационара (после лечения), в условиях относительного покоя через 2-3 часа после легкого завтрака. ЭМГ регистрировались с помощью 4-канального миографа МГ-42 (Медикор, Венгрия) и анализатора спектра СК4-56 (Россия). С электродов сигнал поступал в систему усиления миографа, регистрировался для визуального наблюдения на осциллоскопе М-61 (Медикор, Венгрия). Сигналы с миографа и анализатора спектра поступали в интегратор, интегрировались с постоянной частотой 100 мс, затем с помощью свободных каналов на шине данных комплекса «Эрих Егер» (Германия) выставлялись цифровые коды и производилась регистрация и визуализация ЭМГ в виде интегрированных кривых [8].
Автоматизированная обработка ЭМГ заключалась в том, что на свободные каналы шины данных подавались аналоговые сигналы с интегратора миографа и одноканального анализатора спектра. С помощью аналого-цифрового преобразователя, находящегося в комплексе «Эрих Егер», сигнал преобразовывался в цифровой код и автоматически обрабатывался программными средствами с выдачей на дисплей и печатное устройство. Регистрация интегрированных кривых ЭМГ и спектра производилась на 4канальном регистраторе 330-Р (Хеллиге, Германия) При исследовании выполнялись следующие маневры: спокойное дыхание и попытка вдоха при перекрытии дыхательных путей на уровне остаточного обьема легких (ООЛ) - проба Мюллера. Рассчитывались амплитуда ЭМГ (А), отношение амплитуды ЭМГ на высоких частотах к амплитуде на низких (В/Н), центральная частота спектра (ЦЧ) в диапазоне 50-300 Гц при спокойном дыхании и в диапазоне 50500 Гц при пробе Мюллера. Кривые инспираторного ротового давления (Рвд) регистрировались электронным манометром.
Исследование функции внешнего дыхания проводилось методами спирографии и бодиплетизмогра-фии. Бодиплетизмография выполнялась при помощи барометрического плетизмографа «Bodytest» 0М/04-А фирмы «Эрих Егер». Спирографию проводили на аппарате «Ultrascreen» (Эрих Егер, Германия) по общепринятой методике. Определялись показатели: жизненной емкости легких (ЖЕЛ), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), максимальной скорости выдоха на уровне 25% ФЖЕЛ (МОС25), максимальной скорости выдоха на уровне 50% ФЖЕЛ (МОС50), максимальной скорости выдоха на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75), пиковой объемной скорости (ПОС), индекс Тиффно (ИТ), эффективного бронхиального сопротивления на вдохе (Raw in), выдохе (Raw ex), общее (Raw tot), остаточного объема легких (ООЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), отношения ООЛ/ОЕЛ. Для исследования реактивности бронхов проводилась ингаляционная проба с бронхолитиками и холодовая бронхопровокационная проба. Определялась разница показателей бронхиальной проходимости на беротек (Дб), атровент (Да), холод (Дх). Холодовая проба проводилась путем гипервентиляции в течение 3 минут охлажденной до -20°С воздушной смесью, содержащей 5% СО2. Статистический анализ результатов проводился на основе стандартных методов вариационной статистики с использованием корреляционного, дискриминантного анализа [9]. Достоверность различий между средними значениями сравниваемых параметров оценивали с помощью критериев Стьюдента. Анализ распространенности признака в сравниваемых группах проводили по критерию X (метод Пирсона) для четырехпольной таблицы.
Результаты исследований и их обсуждение
Электромиографические параметры Д и ГКС у здоровых лиц представлены в таблице 1.
На основании рекомендаций Н.Н.Канаева, изложенных в «Руководстве по клинической физиологии дыхания» [3], нами разработаны статистические границы нормы для каждого показателя с учетом величины среднеквадратичного отклонения (с). Для степенной оценки нарушений функционального состояния дыхательных мышц были использованы следующие статистические критерии отклонения от нормальных значений: отклонения в интервале 1с-2с от среднего значения относятся к умеренной степени, 2с-3с к значительной, выше 3 с к резкой степени гипофункции дыхательных мышц (таблица 2). Учитывая большую межиндивидуальную вариабельность амплитудных параметров ЭМГ, механоэлектрическо-го индекса (МЭИ) Д и ГКС, степенные градации для них не выделены, определены статистические границы нормы, позволяющие диагностировать гипо- и гиперфункцию дыхательных мышц.
При проведении ЭМГ больным ХБ было выявлено увеличение электрической активности диафрагмы
Таблица 1
Электромиографические параметры диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы у здоровых лиц (М±т)
Показатель Диафрагма Грудино- ключично- сосцевидная мышца
АдО, мкВ 0,51±0,06 0,23±0,07
В/Ндо 0,65±0,02 0,76±0,02
ЦЧдо, Гц 198,8±4,7 237±6,2
АOOЛ, мкВ 19,35±3,05 62,6±9,05
в/Ноол 0,70±0,03 0,86±0,02
ЦЧOOЛ, Гц 402,7±9,5 439±11,0
МЭИ, см вод.ст./мкв 7,4±1,17 2,6±0,3
при спокойном дыхании (АдО) как при ХНБ (0,78±0,11 мкВ, р<0,05), так и при ХОБ (0,99±0,13 мкВ, р<0,01).
При максимальном инспираторном усилии с перекрытием дыхательных путей (АООл) отмечалось увеличение электрической активности Д у больных II (46,4±10,9 мкВ, р<0,05) и III групп (31,6±7,8 мкВ, р<0,05).
Установлена корреляционная зависимость между электрической активностью Д при спокойном дыхании и Дб МОС50 у больных II и III групп (соответственно, г=0,56 и г=0,73, р<0,05). Установлена также ее прямая взаимосвязь с Дб ОФВ! (г=0,53, р<0,05).
Исследование реактивности дыхательных путей позволило установить прямую корреляционную зависимость электрической активности Д не только при спокойном дыхании, но и при максимальном инспираторном усилии при перекрытых дыхательных путях от ДМОС50 (г=0,68, р<0,05) у больных ХБ.
Электрическая активность грудино-ключичнососцевидной мышцы при спокойном дыхании выявлена лишь у 8 из 30 здоровых лиц, в то время как она регистрировалась у всех больных ХБ. При максимальных инспираторных усилиях с перекрытием дыхательных путей (АООл) достоверных различий между II и III группами не отмечалось. На электрическую активность Д и ГКС у больных III группы влияла степень бронхиальной обструкции, о чем свидетельствовала отрицательная корреляционная связь между АдО и ОФВ1 (соответственно, -0,45 и -0,39, р<0,05). При анализе корреляционных взаимосвязей между показателями электрической активности ГКС и реактивности дыхательных путей обнаружена такая же положительная зависимость между АООл и Да ОФВ: у больных ХНБ и ХОБ (соответственно, г=0,74 и г=0,72, р<0,05). Кроме того, изменения электрической активности ГКС у больных ХОБ оказались тесно связаны со спектром ЭМГ. Коэффициент корреляции между АООл и ЦЧОоЛ ГКС составил 0,83 (р<0,01).
У больных II и III групп исчезла корреляционная взаимосвязь между амплитудой электрической
Таблица 2
Границы нормы и градации отклонения от нормы параметров ЭМГ диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы
Показатель Норма Г иперфункция Гипофункция
Умеренная Значительная Резкая
Диафрагма
АдО, мкВ 0,24-0,78 Более 0,78 менее 0,24
В/Ндо 0,55-0,75 >0,75 0,45-0,54 0,35-0,44 0,25-0,34
ЦЧдо, Гц 174-224 >224 149-173 124-148 99-123
АООЛ° мкВ 2,9-35,8 >36 менее 2,9
В/НООЛ 0,54-0,86 >0,86 0,38-0,53 0,22-0,37 0,06-0,21
цчоол, Гц 351-455 >455 299-350 247-298 195-246
MЭИ 1,1-13,7 >13,7 менее 1,1
Грудино-ключично-сосцевидная мышца
АдО, мкВ 0,22-0,23 >0,23 менее 0,22
В/Ндо 0,67-0,87 >0,87 0,57-0,66 0,47-0,56 0,37-0,46
ЦЧдо, Гц 203-271 >271 169-202 135-168 101-134
АООЛ° мкВ 13,6-112 >112 менее 13,6
В/НООЛ 0,75-0,97 >0,97 0,64-0,74 0,53-0,63 0,42-0,52
ЦЧоол, Гц 379-499 >499 319-378 259-318 199-258
MЭИ 0,8-4,4 >4,4 менее 0,8
РВд, см вод.ст. 58,8-123 >123 29,4-57,2 менее 29
активности ЭМГ Д и ГКС при спокойном дыхании и при пробе Мюллера, в то время как у здоровых лиц она имелась (r=0,90, р<0,01), что свидетельствует о наличии у больных ХБ дискоординации дыхательных мышц.
При изучении спектра ЭМГ диафрагмы было выявлено увеличение отношения высоких частот к низким при спокойном дыхании у больных ХБ (0,87±0,11, р<0,05 у больных II группы и 1,1±0,20, р<0,01 у больных III группы). Центральная частота спектра ЭМГ Д при спокойном дыхании достоверно увеличивалось у больных ХНБ (230,7±6,97 Гц, р<0,001). При максимальном инспираторном усилии не отмечалось достоверных различий спектра ЭМГ между больными ХБ и здоровыми лицами, но в III группе выявлена тенденция к снижению ЦЧ диафрагмы по сравнению с больными ХНБ (378±29,7 Гц, р>0,05).
У больных III группы отмечена хорошая корреляционная взаимосвязь между показателями спектра ЭМГ Д при спокойном дыхании и степенью нарушения бронхиальной проходимости. Коэффициент корреляции между В/Н и ОФВ1 составил 0,69 (р<0,05), между В/Н и МОС50 - 0,72 (р<0,05). Также установлена отрицательная корреляционная связь между В/Н и Raw ex (r=-0,70, р<0,05). У больных ХБ отмечалась корреляционная зависимость между В/НдО диафрагмы и степенью реактивности дыхательных путей на бронхолитик.
У больных II группы В/НдО диафрагмы был тесно связан с ДМОС50 (r=0,76, р<0,05), у больных III группы - с ДЖЕЛ (r=0,72, р<0,05). Спектр ЭМГ Д при максимальном инспираторном усилии у больных ХБ
коррелировал со степенью бронхиальной проходимости. У больных ХНБ коэффициент корреляции между В/НООЛ и Raw in составил 0,82 (р<0,01). У больных III группы эта взаимосвязь терялась, но отмечалась положительная корреляционная связь ЦЧООЛ, ПОС, МОС25 (соответственно, 0,67 и 0,79; р<0,05).
Также обращает на себя внимание тесная корреляционная зависимость спектра ЭМГ диафрагмы и реактивности дыхательных путей. Коэффициент корреляции между В/НООЛ и Дб ПОС составил 0,79 (р<0,05), ЦЧООЛ и Да МОС50 - 0,51 (р<0,05). Изменения спектра ЭМГ диафрагмы оказались взаимосвязаны с сократительной способностью дыхательных мышц у больных ХБ, что подтверждалось положительной корреляционной зависимостью между ЦЧООЛ и Рвд (r=0,51, р<0,05).
Для спектра ЭМГ ГКС зарегистрированы следующие изменения: увеличение В/Н при спокойном дыхании у больных ХБ (0,90±0,06, р<0,001 у больных II группы; 0,81±0,09, р<0,05 у больных III группы) по сравнению со здоровыми лицами; тенденция к увеличению ЦЧдО, хотя достоверных различий между ХНБ и ХОБ не было. При максимальном инспираторном усилии у больных ХНБ В/НООЛ ГКС существенно не отличался от этого показателя у здоровых лиц, в то время как при ХОБ В/Н достоверно падал (0,54±0,12, р<0,05). У больных II группы ЦЧООЛ ГКС имела тенденцию к увеличению, а у больных ХОБ, в отличие от ХНБ, к уменьшению (428,4±8,5 Гц, р<0,05). Спектр ГКС также коррелировал со степенью проходимости дыхательных путей и воздухонаполненно-стью легких. Наблюдалась положительная корреляция между ЦЧООЛ и МОС75 (r=0,58, р<0,05) и отрица-
тельная между ЦЧООЛ и отношению остаточного объема легких к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ) (г=-0,49, р<0,05) у больных ХБ. ЦЧдО спектра ЭМГ ГКС у больных III группы коррелировала с ДМОС50. Коэффициент корреляции составил 0,78 (р<0,05). У больных II группы такой корреляционной зависимости не было. Изменения спектра ЭМГ ГКС так же, как и диафрагмы, были тесно связаны с сократительной способностью дыхательных мышц. ЦЧООЛ ГКС коррелировала с Рвд (г=0,56, р<0,05) у больных ХБ.
На рисунке 1 представлена частота выявления нарушений функционального состояния дыхательных мышц у больных ХБ. У больных ХНБ достоверно чаще, чем у больных ХОБ отмечалась гиперфункция Д при пробе Мюллера (%2=9,2, р<0,01), а также гиперфункция ГКС (%2=23,3, р<0,001). Напротив, в группе больных ХОБ преобладало утомление диафрагмы (х2=9,2, р<0,01) и ГКС (х2=23,3, р<0,01), нарастала слабость инспираторных мышц (%2=4,4, р<0,05). У больных ХОБ происходило нарастание степени тяжести утомления инспираторных мышц, увеличение частоты выявления нарушений функции Д и ГКС.
Величина максимального инспираторного ротового давления у больных ХНБ достоверно не отличалась от показателей у здоровых лиц: 87,1±10,5 см вод.ст. (р>0,05). У больных III группы отмечалось снижение Рвд - 68,1±9,99 см вод.ст. (р<0,05). В I группе выявлена корреляция между Рвд и электрической активностью ГКС при максимальном инспира-торном усилии от уровня ООЛ (г=0,56, р<0,05).
У больных ХБ эта корреляция исчезала. В связи с этим для диагностики утомления инспираторных мышц был использован механоэлектрический индекс (МЭИ) - отношение Рвд к электрической активности мышцы при максимальном инспираторном усилии от уровня ООЛ (см вод.ст./мкВ). У больных ХНБ МЭИ диафрагмы был равен 3,87±1,42, у здоровых -7,4±1,17 см вод.ст./мкВ (р<0,05), МЭИ грудиноключично-сосцевидной мышцы -2,6±0,3 см вод.ст./мкВ (у здоровых - 1,99±0,37 см вод.ст./мкВ, р>0,05). У больных III группы, соответственно, 2,73±0,62 (р<0,01), 1,57±0,61 см вод.ст./мкВ (р>0,05).
У больных ХОБ наблюдалось падение МЭИ по мере нарастания обструктивного синдрома.
Была обнаружена тесная корреляционная зависимость сократительной способности инспираторных мышц от степени проходимости дыхательных путей у больных II группы. Коэффициент корреляции между ОФВ1 и Рвд 0,84, (р<0,01). У больных ХОБ такая зависимость терялась.
При проведении корреляционного анализа установлено, что сила инспираторных мышц у больных ХОБ прямо пропорционально зависела от степени реактивности дыхательных путей. Коэффициент корреляции Рвд и Да МОС50 составил 0,73 (р<0,05). Обнаружена обратная зависимость сократительной способности дыхательных мышц от степени эмфиземы легких у всех больных ХБ. Коэффициент корреляции Рвд и ООЛ/ОЕЛ составил 0,57 (р<0,05).
Наблюдалась положительная корреляционная взаимосвязь между МЭИ диафрагмы и параметрами форсированного выдоха у больных ХБ. Коэффициенты корреляции МЭИ с ОФВ1 и МОС50 составили, соответственно 0,73 (р<0,01) и 0,64 (р<0,01). Это свидетельствовало о роли механоэлектрической диссоциации в работе диафрагмальной мышцы и в генезе вентиляторных нарушений при ХБ. Обращает на себя внимание зависимость МЭИ как диафрагмы, так и ГКС от состояния реактивности дыхательных путей у больных II и III групп. У больных ХНБ МЭИ диафрагмы коррелировал с Дб ПОС (г=0,83 р<0,01), а у больных ХОБ с Да МОС50 (г=0,70 р<0,05) и Да ЖЕЛ (г=0,68 р<0,05). МЭИ ГКС коррелировал у больных II группы с Дх МОС50 (г=0,71 р<0,05), а у больных III группы с Дб МОС50 и Дб МОС75. Коэффициенты корреляции составили 0,68 (р<0,05) и 0,83 (р<0,01).
Для проведения дискриминантного анализа в одну группу были объединены больные с гиперреактивностью дыхательных путей, в другую - больные, которые не имели данного признака. Посредством проведенного статистического исследования обнаружены два наиболее отличающихся показателя, по которым вероятность различия выборок была достоверной (99,9%): Рвд и ЦЧ0оЛ диафрагмы.
%
ВГиперфункцияД при спокойном дыхании
□ Г иперфункция Д при пробе Мюллера
■ Гиперфункция ГКС при спокойном дыхании
Гиперфункция ГКС при пробе Мюллера
Утомление Д
□ Утомление ГКС
Щ Слабость дыхательных мышц
ХНБ ХОБ
Рис.1. Частота выявления нарушений функции дыхательных мышц у больных ХБ (в % от числа больных в группе).
Для диагностики гиперреактивности дыхательных путей разработано дискриминантное уравнение вида: d=0,029xЦЧООЛД+0,645xРвд, где d - дискриминантная функция.
При d меньше 16,06 на основании предложенного уравнения можно диагностировать гиперреактивность дыхательных путей.
Также для проведения дискриминантного анализа в одну группу были объединены больные с утомлением диафрагмы, в другую - больные, которые не имели данного признака. Были обнаружены два наиболее отличающихся показателя, по которым вероятность различия выборок была достоверной (99,9%): АОФВ] и ЛМОС50.
Для диагностики утомления диафрагмы разработано дискриминантное уравнение вида:
d=16,408xД0ФВ1-4,525xДМ0С5o, где d - дискриминантная функция.
При d меньше -12,49 на основании предложенного уравнения можно диагностировать утомление диафрагмы.
Данные амплитудного и спектрального анализа ЭМГ диафрагмы в динамике лечения больных ХБ представлены в таблице 3. После лечения в 11а группе отмечалось достоверное снижение электрической активности диафрагмы при спокойном дыхании (АдО) и при максимальных инспираторных усилиях на уровне ООЛ (АООЛ). Центральная частота спектра ЭМГ Д при спокойном дыхании (ЦЧдО) достоверно уменьшилась. Наблюдалось снижение отношения
В/НдО, что также свидетельствовало об исчезновении гиперфункции. Показатели спектра ЭМГ Д при пробе Мюллера достоверно не изменились в ходе лечения в результате того, что они практически не отличались от данных для здоровых лиц. Но необходимо отметить, что показатели В/НООл и ЦЧООЛ пришли к норме.
Механоэлектрический индекс диафрагмы у больных 11а группы достоверно увеличился на 49%, в то время как у больных 11б группы на 17%. У больных 11б группы, не получавших терапии, направленной на восстановление функциональной способности диафрагмальной мышцы, существенных изменений параметров ЭМГ Д не было.
В Ша группе отмечалось высокодостоверное снижение электрической активности диафрагмы при спокойном дыхании (р<0,01). Показатель АООЛ имел отчетливую тенденцию к уменьшению. Спектр ЭМГ диафрагмы после лечения также претерпевал изменения.
Отношение амплитуд высоких частот к низким (В/НДО) достоверно уменьшилось. Параметр ЦЧДО после лечения практически не изменился, т. к. до лечения он существенно не отличался от значений у здоровых лиц. Спектр ЭМГ Д при максимальных инспираторных усилиях после лечения, так же как у больных 11а группы достоверно не изменился, но показатели В/НООЛ и ЦЧООЛ имели тенденцию к нормализации. Достоверно увеличился МЭИ диафрагмы.
Таблица 3
Динамика данных ЭМГ, спектрального анализа диафрагмы и максимального инсираторного давления у больных хроническим бронхитом
Показатель Группа 11а Группа 11б Г руппа 111а Группа ІІІб
0,78±0,11 0,98±0,11 0,99±0,13 0,84±0,24
АдО, мкВ 0,51±0,04 0,91±0,13 0,51±0,04 0,80±0,19
р<0,05 р>0,05 р<0,01 р>0,05
0,87±0,11 0,98±0,14 1,1±0,20 0,80±0,05
В/Ндо 0,66±0,02 0,84±0,05 0,63±0,03 0,75±0,10
р>0,05 р>0,05 р<0,05 р>0,05
230,7±6,97 224±8,65 206,2±12,9 171,5±13,3
ЦЧдо, Гц 198±10,07 210,4±8,3 198,1±6,65 211,5±19,9
р<0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
46,4±10,9 29,4±9,02 31,6±7,8 10,7±2,8
АООЛ, мкВ 20,78±3,36 59,8±20,3 22,0±4,1 33,1±13,9
р<0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
0,80±0,16 0,58±0,09 0,79±0,20 0,74±0,19
В/НООЛ 0,71±0,03 0,58±0,09 0,69±0,01 0,72±0,12
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
413±20,9 320±35,8 378±29,7 386,7±76,9
ЦЧООЛ, Гц 402,1±22,9 268±30,4 401,3±9,3 320±9,3
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
3,87±1,42 3,5±1,38 2,73±0,62 2,49±0,58
МЭИ 5,77±1,57 4,1±1,05 5,28±0,94 3,07±0,44
р<0,05 р>0,05 р<0,05 р>0,05
87,1±10,5 67,6±7,6 68,1±9,99 61,3±12,3
РВд, см вод.ст. 97,8±0,95 73,5±7,6 81,9±9,1 66,2±10,8
р<0,05 р>0,05 р<0,05 р>0,05
Примечание: здесь и далее в числителе - показатели до лечения, в знаменателе - после лечения.
Таблица 4
Динамика данных ЭМГ, спектрального анализа грудино-ключично-сосцевидной мышцы
у больных хроническим бронхитом
Показатель Группа ІІа Группа ІІб Группа ІІІа Г руппа ІІІб
0,84±0,08 0,77±0,10 0,71±0,08 0,83±0,16
АдО, мкВ 0,50±0,05 0,46±0,11 0,32±0,07 0,59±0,11
р<0,05 р<0,05 р<0,01 р>0,05
0,90±0,06 0,84±0,06 0,81±0,09 0,83±0,01
в/ндо 0,76±0,06 0,71±0,18 0,76±0,03 0,77±0,07
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
265,2±12 254,7±5,3 254±6,3 268,5±7,1
ЦЧдо, Гц 237,1±1,4 188,6±6,1 236±1,8 221±15,8
р<0,05 р<0,001 р<0,05 р<0,05
62,8±15,4 72,3±17,4 69,2±20,4 82,1±31,4
Аоол, мкВ 62,9±11,8 97,4±18,2 62,3±8,7 36,1±10,3
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
0,92±0,15 0,89±0,03 0,54±0,12 0,54±0,07
В/НООЛ 0,86±0,01 0,54±0,07 0,55±0,07 0,79±0,17
р>0.05 р<0,001 р>0,05 р>0,05
464,6±14,5 453±14 428,4±8,5 433,3±11,9
ЦЧООЛ, Гц 437,9±5,9 420,6±6,8 439,6±7,7 410±10
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
1,99±0,37 1,86±0,2 1,57±0,61 1,44±0,42
МЭИ 2,44±0,86 1,93±0,32 1,58±0,23 1,59±0,33
р>0,05 р>0,05 р>0,05 р>0,05
У больных 111б группы показатели ЭМГ диафрагмы достоверно не улучшились. Напротив, отмечалась тенденция к снижению центральной частоты (ЦЧООЛ) спектра ЭМГ Д и увеличению амплитуды электрической активности на уровне ООЛ (АООЛ), возможно вследствие прогрессирования синдрома утомления диафрагмальной мышцы.
Динамика показателей ЭМГ, спектрального анализа грудино-ключично-сосцевидной мышцы у больных ХБ представлена в таблице 4. Как видно из данной таблицы, у больных 11а и 111а групп отмечалось достоверное снижение амплитуды электрической активности (АдО). ЦЧдО спектра ГКС также достоверно уменьшилась. Отношение амплитуд высоких частот к низким (В/НдО) уменьшилось недостоверно, но отмечалась выраженная тенденция к снижению. После лечения этот показатель практически не отличался от данного показателя для здоровых лиц.
Во 11а группе отмечалась нормализация показателей В/Ноол, ЦЧоол спектра ЭМГ ГКС. Изменение параметров спектра ЭМГ ГКС свидетельствовало об устранении гиперфункции этой мышцы у больных ХБ.
У больных 111а группы наблюдалась тенденция к увеличению центральной частоты спектра ЭМГ ГКС на уровне ООЛ (ЦЧоол). Отношение амплитуд высоких частот к низким при пробе Мюллера (В/Ноол) практически не изменилось. Таким образом, у больных ХОБ отмечалась тенденция к снижению утомления ГКС при максимальных инспираторных усилиях.
Механоэлектрический индекс ГКС у больных 11а
и 111а групп после лечения достоверно не изменился, но отмечалась тенденция к его увеличению.
Во 11б, 111б группах на фоне традиционной терапии показатели ЭМГ, спектрального анализа ГКС достоверно не улучшились, кроме амплитуды электрической активности при спокойном дыхании (АДО) у больных ХНБ. В то же время отмечалось достоверное ухудшение ЦЧдО у больных обеих групп.
У больных 11б группы выявлено уменьшение В/Ноол с высокой степенью достоверности (р<0,001), свидетельствовавшее о развитии синдрома утомления ГКС.
У больных 11а группы после лечения отмечалось достоверное увеличение Рвд (р<0,05), в отличие от 11б группы, в которой данный показатель не изменился. Максимальное инспираторное давление увеличилось также у больных 111а группы (р<0,05), в контрольной группе Рвд не изменился.
При проведении корреляционного анализа у больных 11а группы после лечения обращает на себя внимание появление обратно пропорциональной зависимости между показателями электрической активности диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы при спокойном дыхании. Коэффициент корреляции АдО Д и АдО ГКС составил -0,76 (р<0,05). У больных 111а группы также установлена отрицательная корреляционная зависимость между АдО Д и АдО ГКС (г=-
0,93, р<0,01). Эти данные свидетельствовали об исчезновении дискоординации в работе инспираторных мышц. В группах больных 11б, 111б такой корреляционной зависимости не получено.
При индивидуальной оценке показателей ЭМГ
диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы у больных ХНБ на фоне проведенной терапии мы выявили, что у больных опытной группы, в отличие от контрольной достоверно чаще исчезала гиперфункция диафрагмы при спокойном дыхании (Х2=10,1, р<0,01), при максимальных инспираторных усилиях (х2=18,3, р<0,001), гиперфункция ГКС при спокойном дыхании (х2=8,7, р<0,01), при пробе Мюллера (х2=17,95, р<0,001). У 7-и больных 11а группы исчезло утомление диафрагмы, в то время как у практически всех больных 11б группы оно сохранялось. У больных 11а группы также исчезла слабость инспираторных мышц в отличие от контрольной группы.
У больных 111а группы в отличие от 111б группы достоверно чаще исчезали гиперфункция диафрагмы при спокойном дыхании (х2=10,8, р<0,001), гиперфункция ГКС при спокойном дыхании (х2=15,2, р<0,001). Утомление диафрагмы не выявлялось после лечения также чаще, чем у больных 111б группы (Х2=6,9, р<0,01). В опытной группе у 12-и больных исчезла слабость дыхательных мышц, в отличие от больных контрольной группы.
У больных 11а группы на фоне проведенной терапии уменьшилась степень нарушений функционального состояния дыхательных мышц. У 7-и больных исчезли слабость дыхательных мышц и утомление диафрагмы и ГКС I степени. Происходило уменьшение частоты выявляемости нарушений функционального состояния дыхательных мышц, тогда как у больных 11б группы таких изменений не было.
У больных Ша группы также отмечалось благотворное влияние антагонистов кальция на функциональное состояние дыхательных мышц. Практически у всех больных исчезла слабость дыхательных мышц и утомление диафрагмы I степени, так же как и у больных 11а группы. Утомление ГКС исчезло у 47% больных. У больных контрольной группы положительной динамики после лечения не наблюдалось.
Проведенные нами исследования показали, что применение в терапии больных ХБ препаратов из группы антагонистов кальция существенно улучшает функциональное состояние дыхательной системы. У больных ХБ происходило значительное улучшение амплитудных и спектральных параметров ЭМГ диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Во 11а и Ша группах значительно уменьшилась электрическая активность инспираторных мышц при спокойном дыхании. АООЛ диафрагмальной мышцы в обеих группах имела тенденцию к улучшению. У больных ХБ исчезла дискоординация в работе ин-спираторных мышц при спокойном дыхании, что подтверждалось появлением корреляции между АДО и АООЛ Д и ГКС.
В 11а группе достоверно уменьшилась ЦЧдО спектра ЭМГ. В/НдО спектра ЭМГ Д и ГКС имела тенденцию к снижению. При максимальных инспира-торных усилиях показатели спектра диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы достоверно не изменились, но отмечалась существенная тенден-
ция к снижению В/Ноол, ЦЧоол спектра ЭМГ Д и ГКС. Возрос МЭИ диафрагмы, отмечалась тенденция к увеличению МЭИ ГКС. Полученные результаты свидетельствовали о том, что у 78% больных ХНБ в процессе лечения исчезла гиперфункция диафрагмы и у 80% - гиперфункция ГКС при спокойном дыхании. При максимальных инспираторных усилиях гиперфункция диафрагмы и ГКС исчезла у 83% больных.
У больных обструктивным бронхитом после лечения достоверно уменьшились В/НдО спектра ЭМГ диафрагмы, ЦЧдО спектра ЭМГ ГКС. Отношение амплитуды высоких частот к низким имело тенденцию к снижению. При пробе Мюллера показатели В/Ноол и ЦЧоол спектра ЭМГ диафрагмы после лечения практически не отличались от данных показателей у здоровых лиц. Центральная частота спектра ГКС при максимальных инспираторных усилиях имела тенденцию к увеличению, что могло свидетельствовать об уменьшении утомления инспиратор-ной мышцы. Так же, как у больных 11а группы в данной группе достоверно увеличился МЭИ диафрагмы, а МЭИ ГКС имел тенденцию к увеличению. У больных ХБ отмечалось увеличение максимального ин-спираторного давления, что свидетельствовало об уменьшении слабости дыхательных мышц и увеличении их сократительной способности.
Анализируя полученные результаты, мы пришли к выводу, что у больных обструктивным бронхитом отмечалось позитивное влияние антагонистов кальция на поперечнополосатую мускулатуру диафрагмы и грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Так же, как и у больных 11а группы у них отмечалось исчезновение гиперфункции диафрагмы в 82% случаях при спокойном дыхании. Гиперфункция ГКС исчезла практически у всех больных. Утомление диафрагмы исчезло у 86% больных ХОБ, а утомление ГКС соответственно у 47%. Слабость дыхательных мышц у больных ХОБ также не выявлялась после лечения.
У больных ХНБ после лечения отмечалось достоверное улучшение параметров кривой пикового объема форсированного выдоха (ПОФВ). В обеих группах увеличились показатели жизненной емкости легких, форсированной жизненной емкости легких, улучшилась проходимость дыхательных путей на уровне мелких бронхов. В результате увеличилась ПОС, что свидетельствовало об увеличении функции экспираторных мышц. Параметры бронхиальной проходимости бронхов - ОФВь МОС25, МОС75 и индекс Тиффно улучшились недостоверно, вероятно, вследствии того, что до лечения они практически не отличались от показателей у здоровых лиц. Несмотря на то, что параметры вентиляционной функции легких улучшились достоверно как в 11а, так и в 11б группах, во 11а группе отмечался существенно более выраженный прирост по показателям ФЖЕЛ (на 12%) и МОС50 (на 22,7%), в то время как в 11б группе, соответственно, на 8,3 и 7,2%.
У больных ХОБ в результате лечения достоверно улучшилась бронхиальная проходимость на уровне
крупных и мелких бронхов, что привело к увеличению ОФВ1 и ПОС. Но необходимо отметить, что более значительным был прирост МОС75 и ПОС (р<0,001) у больных обеих групп. В 111а и 111б группах отмечалась тенденция к увеличению проходимости на уровне дистальных бронхов (МОС50).
Параметры кривой ПОФВ у больных 111а и 111б групп улучшились в одинаковой степени, кроме более значительного (на 14,6%) прироста ОФВ1/ЖЕЛ в опытной группе. Прирост этого показателя в 111б группе после лечения составил 3%.
По данным бодиплетизмографии у больных ХНБ до лечения не отмечалось достоверных нарушений общей емкости легких и показателей бронхиального сопротивления, поэтому у них не было существенных изменений после проведенной терапии. После лечения группы 11а и 11б между собой практически не отличались. У больных обструктивным бронхитом в результате лечения достоверно снизились показатели бронхиального сопротивления вдоха (Raw in), выдоха (Raw ex), а также общего бронхиального сопротивления (Raw tot). Заметно улучшилась структура ОЕЛ в обеих группах, что проявилось достоверным снижением отношения ООЛ/ОЕЛ. Показатель ООЛ имел отчетливую тенденцию к снижению у больных ХОБ вследствие улучшения проходимости на уровне дистальных бронхов. В 111а группе с применением в терапии больных препаратов из группы антагонистов кальция отмечалось более выраженное снижение показателей Raw in - на 18,4% и Raw tot - на 17,5% после лечения, в отличие от 111б группы, в которой них снижение данных показателей составило соответственно 5,9% и 8,3%.
В 11а группе по данным бронходилатационной пробы с адреномиметиком (беротеком) после лечения отмечалось достоверное падение ДОФВ1 9,4±1,2%, р<0,01 (на 7%), ДМОС50 - 23,4±3,8%, p<0,05 (16,1%), ДМОС75 - 29,5±5,1%, p<0,01 (26%), т. е. происходило снижение бронхиальной реактивности в ответ на ингаляцию адреномиметика. В контрольной группе (11б) вышеприведенные параметры уменьшились незначительно (p>0,05), соответственно на 0,9%, 1,2% и 5,3%.
У больных 111а группы, по сравнению с 11а группой было выявлено более выраженное падение показателей ДОФВ! (14,3±2,5%, p<0,05), ДМОС75
(32,9±3,8%, p<0,05), отмечалось снижение ДПОС (9,9±4,5%, p<0,05), ДЖЕЛ (5,6±1,3%, p<0,05). В то время как изменение ДОФВ1 в опытной группе составило 21,4%, у больных 111б группы - 2,1%. Аналогичные изменения отмечались и в отношении ДМОС75. В 111а группе выявлено снижение этого показателя на 28%, в контрольной - на 3,2%. В 111б группе изменения параметров были незначительными, кроме ДПОС (17,5±7,5%, p<0,001).
У больных 11а группы отмечалось достоверное снижение бронхиальной реактивности по параметрам ДОФВ! (8,7±1,4%, p<0,01), ДМОС75 (38,2±1,7%, p<0,05) в ответ на холинолитик (атровент). Изменения ДОФВ1 в опытной группе составили 16,3%, в
контрольной - 3%, ДМОС75, соответственно, 26% и 2%. В 11б группе практически не отмечалось достоверной динамики показателей, за исключением ДПОС (8,5±3,9%, р<0,001).
У больных Ша группы по мере роста обструкции нарастала эффективность атровента. После лечения достоверно снизились показатели ДОФВ! (10,4±2,6%), ДМОС75 (37,2±4,5%), причем с высокой степенью достоверности (р<0,001), отмечалось падение ДМОС50 (24,6±8,2%, р<0,05), ДПОС (9,9±4,4%, р<0,05). Изменения ДОФВ1, ДМОС75 составили, соответственно, 36,4 и 31,2%, в то время как в Шб группе 8,2 и 4,2%. В контрольной группе изменения параметров после лечения были недостоверны.
Мы провели сравнительный анализ параметров кривой ПОФВ после пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом у больных ХБ на фоне традиционной терапии и терапии, включавшей применение антагонистов кальция, в частности ко-ринфара. На фоне общепринятого лечения у больных 11б и Шб групп мы не нашли достоверных отличий показателей ПОФВ. У больных 11а и Ша групп наблюдалось уменьшение прироста скоростных параметров, свидетельствовавшее об уменьшении холодовой реактивности дыхательных путей.
У больных 11а группы отмечалась тенденция к изменению проходимости на уровне мелких бронхов (ДМОС50 - -19,95±6,35%), уменьшение ДПОС (-
2,69±2,71%, р>0,05).
На фоне лечения коринфаром в Ша группе, так же как в 11а группе, имела место тенденция к уменьшению параметров проходимости на уровне дистальных бронхов (ДМОС50 - -31,73±6,56%; ДМОС75 --38,3±11,53%), и отмечалось падение ДОФВ1 на 11%.
В проведенном нами исследовании устранение гиперреактивности сопровождалось уменьшением нарушения бронхиальной проходимости и снижением резистивной нагрузки на мышцы. Нами получены данные, что антагонисты кальция прямо воздействуют на вентиляционную функцию легких, улучшая проходимость дыхательных путей. Очевидно, антагонисты кальция обладают прямым действием на поперечно-полосатую мускулатуру дыхательных мышц и опосредованным, через устранение гиперреактивности. Благодаря последнему, улучшается бронхиальная проходимость, и это приводит к уменьшению резистивной нагрузки на мышцы, устраняет нарушения их функционального состояния. В результате лечения у больных ХБ возросла сила сокращений инспираторных мышц, исчезла дискоор-динация в работе дыхательных мышц при спокойном дыхании.
В результате исследования мы разработали дискриминантное уравнение для прогнозирования эффективности применения антагонистов кальция при лечении больных ХБ с нарушением функционального состояния дыхательных мышц. Для проведения дискриминантного анализа в одну группу были объединены больные, у которых отмечался положительный эффект после лечения антагонистами кальция, в
другую - больные, у которых не было эффекта от проведенной терапии. По совокупности ряда критериев спектра ЭМГ дыхательных мышц и параметров реактивности бронхов были выделены те из них, которые в большей степени были связаны с положительным эффектом от терапии.
Были обнаружены два наиболее встречающихся показателя, по которым вероятность различия выборок была достоверной (98,8%): Рвд и ДОФВь
В результате разработано дискриминантное уравнение для прогнозирования эффективности применения антагонистов кальция для лечения больных ХБ с нарушением функционального состояния дыхательных мышц:
а=6,442хРвд+2,448хДОФВи где d - дискриминантная функция.
При d больше 64,43 на основании предложенного уравнения можно прогнозировать эффективность применения антагонистов кальция.
Таким образом, мы пришли к мнению, что антагонисты кальция являются эффективным средством для коррекции нарушений функционального состояния дыхательных мышц у больных ХБ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гайнутдинов А.Р., Иваничев Г. А. Влияние мануальной терапии аппарата вентиляции на сократительную способность дыхательной мускулатуры // Нац. конгресс по болезням органов дыхания, 2-й: Сб. резюме.-Челябинск, 1991.-С. 295.-№1147.
2. Ершов С.П., Перельман Ю.М. Электрофизио-логическая характеристика дыхательных мышц у больных хроническим бронхитом // Бюл. физиол. и патол. дыхания.-1999.-Вып.5.-С. 28-35.
3. Канаев Н.Н. Общие вопросы методики исследования и критерии оценки показателей дыхания // Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л.Шика, Н.Н.Канаева.-Л.: Медицина, 1980.-С. 21-36.
4. Макеев Ю.П. Электростимуляция диафрагмы и ультразвуковые лекарственные ингаляции в комплексной терапии больных хроническим обструктив-ным бронхитом: Дис. ...канд. мед. наук.-М., 1993.153 с.
5. Макеев Ю.П. Исследование функционального состояния диафрагмы во время ее электрической стимуляции // Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 8-й: Сборник резюме. - М., 1998. -№ 8.- С. 409.-LIV.5.
6. Сивякова О.Н. Функциональное состояние диафрагмы и особенности зональной вентиляции легких у больных хроническим обструктивным бронхитом: Дис. ... канд.мед.наук.-Благовещенск, 1997.-149с.
7. Туранова З.Р. Утомление диафрагмальной мышцы - диагностика и лечение // Тер.архив.-1997.-Т. 69, №8.-С. 77-80.
8. Ульянычев Н.В. Автоматизированная система для научных исследований в области физиологии и патологии дыхания человека.-Новосибирск: Наука, 1993.-246 с.
9. Урбах В.Ю Математическая статистика для биологов и медиков.- М.: Изд-во АН СССР, 1963.324 с.
10. Aldrich T.K. Respiratory muscle fatigue // Clin.Chest Med.-1988.-Vol.9, №2.-P. 225-236.
11. Grassino A., Macklem M.D. Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure // Am.Rev.Med.-1984.-Vol.35.-P. 625-647.
□ □□
УДК 616.248-085:616.233-072.1 А.Н.Одиреев
ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ЭНДОСКОПИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТРАХЕОБРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА В ОЦЕНКЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ АКОЛАТОМ
РЕЗЮМЕ
Изучено состояние слизистой оболочки бронхов у 58 больных бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести. На основании динамических изменений эндоскопической картины, в наблюдаемых группах прослежена эффективность базисной 6-ти недельной терапии аколатом. У большинства лиц (75,0%) легкой степени астмы отмечен достаточно высокий лечебный эффект. Вместе с тем, положительный результат лечения аколатом несколько снижен у больных астмой
средней степени тяжести. У них только в 57,1% случаев установлено полное восстановление структуры слизистой бронхов, в связи с чем высказывается мнение о целесообразности комплексного патогенетического лечения такой группы больных с использованием аколата в сочетании с ингакортом. Подчеркивается значимость бронхоскопического исследования состояния слизистой оболочки бронхов в качестве одного из критериев контроля адекватности назначаемых базисных противоастматических препаратов.
