CC BY
58UIF-2022: 8.2 SCIENCE AND INNOVATION 2022
ISSN: 2181-3337 INTERNATIONAL SCIENTIFIC JOURNAL №4
ПРИЧИНЫ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ Ражабова Ирода Музаффаровна
Студент Медицинского института Каракалпакстана https://doi.org/10.5281/zenodo.6983199
Аннотация. В данной статье обсуждаются причины и классификация анемии у детей. Также авторы приводят некоторую информацию о путях ее лечения.
Ключевые слова: анемия, лечение, дети, новорожденные, эритроциты, гемоглобин.
CAUSES, CLASSIFICATION AND TREATMENT OF ANEMIA IN CHILDREN
Abstract. This article discusses the causes and classification of anemia in children. The authors also provide some information about the ways of its treatment.
Keywords: anemia, treatment, children, newborns, erythrocytes, hemoglobin.
ВВЕДЕНИЕ
Анемия — снижение содержания эритроцитов и/или гемоглобина в единице объема крови более чем на два стандартных отклонения по сравнению с нормальными величинами. Критериями анемии у доношенных новорожденных сразу после рождения и на первой неделе жизни являются следующие: уровень гемоглобина ниже 145 г/л в капиллярной артериализированной крови и/или число эритроцитов менее 4,5x1012 л, гематокритный показатель менее 0,4 л/л, а у детей с ЭНМТ уровень гемоглобина сразу после рождения менее 140 г/л (Avery's Neonatology, 2012). Примерно эти же критерии пригодны и для диагностики анемий на 2-й неделе жизни, однако на 3-й неделе и позднее анемию у доношенных диагностируют при уровне гемоглобина менее 130 г/л, числе эритроцитов менее 4,0х 10А12/л, а у детей с ЭНМТ уровень гемоглобина менее 110 г/л.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Анемии у новорожденных, как и у более старших детей, могут быть следствием:
• кровопотери (постгеморрагические анемии);
• повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии);
• нарушения продукции эритроцитов и/или гемоглобина (гипопластические и дефицитные анемии).
Анемии, выявляющиеся при рождении, в большинстве случаев обусловлены кровопотерей.
В отделениях реанимации и интенсивной терапии новорожденных анемию регистрируют у 2/3 детей. Согласно данным Р.А. Жетишева (2002) основными причинами анемии у новорожденных являлись:
• оперативные вмешательства (29,7%);
• внутриутробные инфекции и сепсис (14,7%);
• гемолитическая болезнь новорожденных (7,2%);
• внутрижелудочковые кровоизлияния 3—4-й степени и другие внутричерепные кровоизлияния (6% всех новорожденных с анемиями).
Р.А. Жетишев, обсуждая очень частое развитие анемий (70,5%) у недоношенных детей менее 32 нед гестации, обратил внимание на то, что флеботомические потери (связанные с забором крови для исследования) за время нахождения в ОРИН у них составляли 11,7± 1,6 мл/кг на одного пациента. У детей с ГБН эта величина была
UIF-2022: 8.2 SCIENCE AND INNOVATION 2022
ISSN: 2181-3337 INTERNATIONAL SCIENTIFIC JOURNAL №4
несколько ниже — 7,2±2,8 мл/кг, а в группе новорожденных с неонатальным сепсисом флеботомические потери за время нахождения в ОРИН были максимальными — 22,7+1,9 мл/кг. Объем забираемой крови был выше у детей, находившихся на ИВЛ, и зависел от продолжительности вентиляции. Например, у детей с ОНМТ или ЭНМТ с СДР, находящихся на ИВЛ, ежедневные флеботомические потери составляли 2 мл/кг, а потому неудивительно, что у 100% таких детей имеется анемия. Подчеркнем, что удаление 1 мл крови у ребенка с массой тела 1 кг — эквивалентно потери 70 мл крови у взрослого (Avery's Neonatology, 2012).
РЕЗУЛЬТАТЫ
Классификации анемий по ведущему механизму развития, морфологии эритроцитов, степени тяжести, цветовому показателю, регенераторной способности костного мозга представлены в нашем учебнике «Детские болезни» (2012).
Классификация анемий (по Г.А. Алексееву и И.А. Кассирскому, 1970)
I. Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические):
1) острая постгеморрагическая (нормохромная анемия);
2) хроническая постгеморрагическая (гипохромная анемия).
II. Анемии вследствие нарушенного кровообразования:
A. Железодефицитные анемии:
1) анемии вследствие экзогенной недостаточности железа;
2) анемии вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма в периоды роста, беременности, лактации;
3) анемии вследствие резорбционной недостаточности железа.
Б. Железонасыщенные анемии:
1) наследственная;
2) приобретенная.
B. В12(фолиево)-дефицитные анемии:
1) эндогенная недостаточность витамина В12 (фолиевой кислоты) - нарушение ассимиляции, повышенное расходование;
2) В12 -фолиево-ахрестические анемии - вследствие нарушения ассимиляции витамина В12 (фолиевой кислоты) костным мозгом;
3) гипоапластические анемии;
4) метапластические анемии.
III. Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические):
А. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами:
1) токсические;
2) инфекционные;
3) иммунные.
Б. Анемии, обусловленные эндозритроцитарными факторами:
1)эритроцитопатии;
2) энзимопении;
3) гемоглобинопатии
Тяжесть состояния больного при анемии определяется возрастом ребенка, степенью выраженности и скоростью развития анемического синдрома. Так, например,
UIF-2022: 8.2 SCIENCE AND INNOVATION 2022
ISSN: 2181-3337 INTERNATIONAL SCIENTIFIC JOURNAL №4
острая кровопотеря свыше 15% крови у новорожденного ребенка приводит к смерти, в то время как медленное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина до 50% от нормы у детей более старшего возраста вызывает лишь незначительное нарушение самочувствия.
По тяжести все анемические состояния могут быть разделены на три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. Диагностика степени тяжести анемии основывается преимущественно на данных гемограммы, поскольку
клинические критерии для такой оценки мало объективны. При легкой анемии концентрация гемоглобина в крови снижается до 90 г/л, количество
эритроцитов - до 3,0 х 10Л12/л , при анемии средней тяжести концентрация гемоглобина в крови находится в пределах 90-70 г/л, количество эритроцитов - 3,0 х 10Л12/л - 2,5 х 10Л12/л, при тяжелой - концентрация гемоглобина - ниже 70 г/л, количество эритроцитов - менее 2,5 х 10Л12/л . При отсутствии параллелизма в концентрации гемоглобина и количества эритроцитов степень тяжести определяется по более низкому показателю. ОБСУЖДЕНИЕ
Несмотря на полиморфизм анемических состояний, они имеют целый ряд общих признаков. Их можно назвать общеанемическими признаками, выделяя при этом острый и хронический общеанемический синдром.
Острый общеанемический синдром развивается при острой кровопотере или массивном гемолизе эритроцитов. В основе данного состояния лежит острое расстройство газообмена за счет нарушения транспорта кислорода. Быстрое снижение уровня эритроцитов препятствует адаптации организма к гипоксии. Это прежде всего отражается на функции коры больших полушарий, подкорковых образований и ствола головного мозга. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной кислоты, аммиака, повышается проницаемость клеточных мембран, развивается набухание и отек мозга. В ответ на острую гипоксию организм «включает» компенсаторные механизмы. Быстрые адаптивные реакции организма при остром развитии анемии осуществляются с помощью респираторной и сердечнососудистой систем.
Клинически острый общеанемический синдром характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, периоральным и периорбитальным цианозом, тахипноэ, тахикардией, разной степенью нарушения сознания вплоть до глубокой комы с арефлексией, тяжелыми расстройствами функции вегетативной нервной системы, резким ослаблением биоэлектрической активности сердца.
Лечение больных с острым общеанемическим синдромом прежде всего направлено на борьбу с расстройством газообмена: введение кислорода (за счет обогащения вдыхаемого воздуха кислородом либо за счет гипербарической оксигенации) или донорских эритроцитов. Показано восполнение объема циркулирующей крови.
Хронический общеянемический синдром возникает при постепенном развитии анемии. Степень его тяжести зависит от концентрации гемоглобина в эритроците, от общего числа эритроцитов, а также от длительности суще ствования данного синдрома. Вследствие медленных темпов развития анемии организм, используя адаптивные
UIF-2022: 8.2 SCIENCE AND INNOVATION 2022
ISSN: 2181-3337 INTERNATIONAL SCIENTIFIC JOURNAL №4
возможности, может работать в измененных условиях, минуя формирование критических состояний. В то же время длительная гипоксемия и гипоксия способны вызвать серьезные обменные нарушения и дистрофические процессы. От степени их выраженности и активности компенсаторных механизмов зависят клинические проявления хронического общеанемического синдрома. ВЫВОДЫ
Клинически хронический общеанемический синдром характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, цианозом носогубного треугольника (возможен периоральный цианоз), синевой нижних век (возможен периорбитальный цианоз), тахипноэ, тахикардией, систолическим шумом в сердце разной степени выраженности, капризным аппетитом, сухостью кожи, сухостью и ломкостью волос и ногтей. У лиц с длительно существующей анемией нарушение самочувствия заметно мало, однако у них всегда наблюдается повышенная утомляемость.
Лечение хронического общеанемического синдрома тесно связано с генезом анемического состояния.
REFERENCES
1. Шабалов Н. П., Неонатология Том 2. - Москва. - ГЭОТАР-МЕДИА. - 2016 г, 729 С
2. Тюрин Н. А., Кузьменко Л.Г., Детские болезни Часть I -Москва.-РУДН -2004 г, 610 С.
3. Детские болезни : учебное пособие / А.В. Почивалов [и др.] ; [под ред. проф. А.В. Почивалова, проф. А.А. Звягина]. - Воронеж : ГБОУ ВПО «ВГМА им. Н.Н. Бурденко Минздрава РФ», 20 14. - 272 с.
