CC BY
36
19. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.; 2003.
20. Зенков Функциональная диагностика нервной системы. М.: 2003; 460.
21. Калашникова Л.А., Зуева Ю.В., Пугачева О.В.. Корсакова П.К. Когнитивные нарушения при инфарктах мозжечка. Журн. невропатологии и психиатрии (прил. Инсульт) 2004; 11: 20-26.
22. Калашникова Л.А., Кадыков А.С., Кашина Е.М. и др. Нарушение высших мозговых функций при инфарктах мозжечка. Неврол. журн 2000; 5:1:15-21.
23. Климов Л.В. Когнитивные расстройства при полушарных инфарктах, Россия, Москва, ММА им. Сеченова [Автореф. дис. ...канд. мед. наук]. М.; 2005.
24. Корсакова Н.К.. Москвичюте Л.И. Клиническая нейропсихология. М.: Издательский центр "Академия"; 2003: 243.
25. Кудрявцева Г.Ю. Комплекс упражнений для улучшения внимания, памяти и равновесия при хронической ишемии головного мозга [Автореф. дис. .канд. мед. наук]. Томск; 2005: 24.
Поступила 17.02.2011
M. G. Abdrakhmanova, T. T. Kispayeva, Ye. V. Yepifantseva
DIRECTION OF MODERN STUDIES OF COGNITIVE DISORDERS IN STROKE AND THEIR CORRECTION
The authors describe in the literature review the direction of modern studies of cognitive disorders in stroke and their correction. The article includes the basic researches on the issue, described the views of different authors.
М. Г. Абдрахманова, Т. Т. ^спаева, Е. В. Епифанцева
НАПРАВЛЕНИЕ СОВРЕМЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ПРИ ИНСУЛЬТЕ И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Авторы описывают в обзоре литературы направление современных исследований когнитивных расстройств и их коррекцию. Статья включает в себя фундаментальные исследования по проблеме, описывает мнения различных авторов.
С. Б. Дюсенова, Ж. К. Жумабекова, Т. В. Морозова, Н. А. Еримбетова
ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Кафедра детских болезней №2 Карагандинского государственного медицинского университета, КГКП Поликлиника №4, КГКП Поликлиника №1 (Караганда)
Диагностика причин гипертензии детского возраста представляет значительные трудности в связи с малой изученностью заболевания. Многочисленными клиническими и эпидемиологическими исследованиями установлено, что «истоки» гипертонической болезни следует искать в детском и подростковом возрасте [1, 11]. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) в детском и подростковом возрасте, по данным разных авторов, значительно варьирует и составляет от 1 до 14% [2, 3, 4]. У 50% детей заболевание протекает бессимптомно, что затрудняет его выявление, а значит и своевременное лечение.
Не подлежит сомнению факт более высокой эффективности профилактики и лечения артериальной гипертензии на ранних этапах ее становления, т.е. в детстве, а не на стадии стабилизации и органных повреждений [5, 6, 7].
Отсюда следует, что ранняя диагностика артериальной гипертензии, разработка программы по предупреждению развития гипертонической болезни являются важной научной и практической проблемой.
У детей с артериальным давлением (АД) выше среднего уровня с возрастом сохраняется тенденция к его повышению. В дальнейшем оно остается повышенным у 33-42%, а у 17-26% детей артериальная гипертензия прогрессирует, т.е. у каждого третьего ребенка, имеющего подъемы артериального давления, в последующем возможно формирование гипертонической болезни [8, 9, 10, 11].
Для реального изменения существующего положения наибольшее значение имеет проведение первичной профилактики, в основу которой положена концепция факторов риска сердечнососудистых заболеваний, подтвержденная многочисленными эпидемиологическими и клиническими исследованиями [12, 13]. В педиатрии эта концепция еще не получила широкого распространения, так как до последнего времени доминировало мнение о том, что факторы риска в основном влияют на заболеваемость и смертность от сердечной патологии в пожилом возрасте. Детей, подростков и лиц молодого возраста традиционно относили к группе низкого риска. Однако появившиеся в последние годы результаты целого ряда исследований заставляют взглянуть на эту проблему по-новому и обратить внимание на необходимость учета факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в молодом и подростковом возрасте. Так, показано, что в возрасте 18-55 лет самая низкая смертность от сердечно-сосудистой патологии наблюдается у пациентов с нормальным артериальным давлением и при отсутствии гиперхолестеринемии и некоторых других факторов риска [14, 15, 16].
При обследовании подростков в возрасте 16-18 лет выявлено, что распространенность известных факторов риска у них очень высока, и существует настоятельная необходимость немедикаментозной и медикаментозной коррекции артериальной гипертензии у них именно в этом возрасте [17, 18].
В настоящее время АГ принято рассматривать как полиэтиологическое заболевание. Факторы, способствующие ее развитию, условно можно разделить на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам можно отнести наследственность, вес, рост, пол, личностные характеристики, а к экзогенным - питание, низкую физическая активность, психоэмоциональное напряжение, курение, повышенное потребление поваренной соли [19, 20, 21].
Отягощенная наследственность - один из значимых факторов риска артериальной гипер-тензии. На ее значение указывают наблюдаемая агрегация больных гипертонической болезнью в семьях, высокая конкордантность по уровню артериального давления и заболеваемости АГ среди монозиготных близнецов, а также частота развития АГ у ближайших родственников [22, 23, 24].
Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Одним из первых был описан полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АСЕ), расположенного на хромосоме 17 (17q23). Ген определяет образование ангиотензина II из ангиотензина I. Ген АСЕ может быть представлен длинными и короткими аллелями, так называемый Insertion/Deletion (I/D) полиморфизм, который определяется наличием или отсутствием блока из 287 пар нуклеотидов в 16 интроне. DD-генотип расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии. В русской популяции показана ассоциация аллеля D (особенно DD-генотипа) с неблагоприятным течением болезни и инфарктом миокарда. Ген ангиотензиногена определяет уровень ангиотен-зина I. Установлено участие гена ангиотензино-гена в формировании профиля ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Ген ан-гиотензиногена локализуется в хромосоме Iq42-q43. В настоящее время описано 10 полиморфных состояний этого гена. Наиболее изучен полиморфизм М235Т (замена метионина треонином в положении 235) и Т174М9 (замена треонина ме-тионином в положении 174). При этом повреждающий эффект ассоциируется с аллелем М (метионин) и генотипом ММ. Защитное действие связывают с аллелем Т (тренин) и генотипом ТТ [25, 26].
Ген сосудистого рецептора ангиотензина II определяет не только констриктивное действие, но и экспрессию фактора роста, и пролиферацию гладкой мускулатуры. Описаны аллели данного гена, кодирующие различающиеся по
аминокислотной последовательности варианты этого рецептора, что приводит к различиям в эффективности связывания ангиотензина II и, вследствие этого, к различиям в функционировании сосудистой стенки. Полиморфизм рассматриваемого гена, локализованного в хромосоме 3q21 -}25, обусловлен вариабельностью оснований аденина и цитозина в положении 1166 нуклео-тидной последовательности. Показана взаимосвязь аллеля 1166С с артериальной гипертензи-ей. Аллель А (аденин) и генотип АА ослабляют риск, аллель С (цитозин) ассоциируется с формированием сосудодвигательной дисфункции эндотелия и повышением риска осложнений [27].
Установлена ассоциативная связь АГ с носительством генов гистосовместительства Н1А А11 и В22. Генетические факторы определяют до 38% фенотипической изменчивости систолического АД и до 42% - диастолического.
Генетические факторы не всегда приводят к развитию гипертонической болезни. На уровне клеток и тканей прогипертензивные генетические эффекты могут ослабляться физиологическими механизмами, обеспечивающими стабильность уровня артериального давления (кали-креин-кининовая система). Влияние генов на уровень артериального давления в значительной мере усиливается экзогенными факторами. Именно эти факторы являются модифицируемыми, их устранение служит целью превентивного вмешательства.
Избыточная масса тела также является одним из ведущих факторов риска повышения артериального давления. Многие авторы отмечают существование тесной взаимосвязи между его уровнем и массой тела. Избыточный вес тела, который можно определять с использованием массо-ростовых индексов Кетле, Коула, толщины кожной складки на плече, животе приводит к увеличению риска развития АГ в 2-6 раз. Также следует иметь в виду характер жировых отложений, т.к. отмечается, что как с систолической, так и с диастолической гипертензией коррелирует мужской тип ожирения (отложение жира в плечевом поясе и в области живота). Этот эффект объясняют меньшей плотностью рецепторов к инсулину на поверхности клеток жировой ткани брыжейки и сальника. При увеличении массы висцерального жира в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот, которое может в 20-30 раз превышать их концентрацию, наблюдаемую при отсутствии висцерального ожирения. В результате печень испытывает мощное и постоянное воздействие свободных жирных кислот, что приводит к развитию ряда метаболических нарушений. Свой вклад в прогипертензив-ный эффект ожирения вносит также лептин, вырабатываемый в адипоцитах, который, из-за увеличения активности симпатической нервной системы, способствует повышению АД [28, 29].
Начало полового созревания значительно
влияет на показатели физического развития и уровень АД, в регуляцию которого вовлекаются гормоны гипофиза и половых желез. Повышение АД в это время рассматривается как физиологическая реакция, направленная на поддержание кровоснабжения на оптимальном уровне при быстром увеличении роста и массы тела. Это определяет особенности возрастной динамики АД у подростков и лиц молодого возраста. У девушек наивысший уровень АД, превышающий таковой у юношей, выявляется в 13-14 лет. В 15 лет и старше данный показатель становится выше у лиц мужского пола. Различия в динамике показателей обусловлены разными сроками начала полового созревания у юношей и девушек. Возрастные эволюционные процессы, специфика нейрогуморальной регуляции обусловливают широкие физиологически колебания сосудистого тонуса, что создает определенные трудности в оценке отклонений АД у подростков и лиц молодого возраста.
В последние годы проведены исследования, подтверждающие взаимосвязь между факторами риска развития атеросклероза у детей и заболеваемостью артериальной гипертензией у их взрослых родственников [4, 30, 31]. Это дает возможность экстраполировать концепцию факторов риска развития атеросклероза на детский возраст, которая с точки зрения профилактики имеет огромное значение. Проблема метаболической сопряженности атерогенных нарушений и артериальной гипертензии более актуальна для мальчиков, поскольку именно для них в дальнейшем характерны ранний дебют и быстрое развитие сердечно-сосудистых осложнений и, соответственно, более высокая смертность во взрослом возрасте. Управление факторами атерогенного риска подразумевает не только их раннюю идентификацию, но и, что более важно, выявление наиболее значимых факторов атерогенеза.
Артериальная гипертензия как фактор риска атеросклероза не вызывает сомнения. Чаще эти заболевания сочетаются. Артериальная гипертензия может усиливать темп развития атеросклероза, а нередко инициировать его начало за счет травматизации сосудистой стенки, что облегчает проникновение липопротеидов под внутреннюю оболочку артерий.
В течение последних 10 лет связь между артериальной гипертензией и метаболическими нарушениями стала одной из ключевых проблем для кардиологов, педиатров и эндокринологов. У больных с метаболическим синдромом в 2-4 раза чаще развивается атеросклероз, а риск инфаркта миокарда - в 6-10 раз выше, чем в общей популяции [5]. Метаболический синдром рассматривается как целостное нарушение обмена веществ, характеризующееся комплексом метаболических и гормональных изменений, которое приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентность), способствует возникновению и прогрессированию атеросклеротиче-
ских сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонической болезни. Основная роль в тесной сопряженности метаболического синдрома и быстрого развития атеросклероза отводится гиперинсули-немии, ведущей к пролиферации гладкомышеч-ных клеток и фибробластов в сосудистой стенке и стимулирующей синтез коллагена в атеросклеро-тических бляшках. Активация симпатической нервной системы является одним из основных факторов, приводящих к периферической инсули-норезистентности, в то время как гиперинсулине-мия становится важнейшим стимулом дальнейшей активации симпатической нервной системы, замыкая порочный круг. Механизмы, в результате которых активация симпатической нервной системы ведет к инсулинорезистентности, могут быть различными. Уменьшается поступление глюкозы в клетки, увеличивается число инсулинорези-стентных мышечных волокон, уменьшается плотность сосудистого русла. Одной из причин инсу-линорезистентности также является вазоко-нстрикция, обусловленная стимуляцией альфа-адренорецепторов сосудов [32, 33].
Для детей с метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией характерен сдвиг липопротеидов в атерогенную сторону (повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), гиперинсулинемия, что резко повышает вероятность развития ишемической болезни сердца и сахарного диабета II типа.
Долгое время представление о гипертонической болезни объяснялось с позиции нейроген-ной теории Г.Ф. Ланга. В ее основе лежали два главных фактора - психическая травматизация и психическое перенапряжение длительными заторможенными эмоциями отрицательного характера. Современные представления об АГ связаны с клиническими и экспериментальными данными, позволяющими считать, что не абсолютная сила стрессора, а социально-личностное отношение к нему подростка определяет возникновение эмоционального напряжения [9]. Эссенциальная АГ возникает как вторичная реакция первично формирующегося в структурах центральной нервной системы эмоционального возбуждения. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывают с возрастанием тонических влияний лимбико-ретикулярных образований на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. Длительное нервно-психическое напряжение способствует формированию «застойного» эмоционального очага возбуждения с «неотреагирован-ными» эмоциями, когда катехоламины и прессор-ные амины, не утилизируясь в процессе психогенного подавления эффекторного компонента, обрушиваются на сердечно-сосудистую систему.
Малоподвижный образ жизни также относят к факторам риска. При метанализе 27 крупных исследований было показано, что у лиц с
достаточной физической активностью риск развития ишемической болезни сердца в 2 раза ниже, чем у тех, кто ведет малоподвижный образ жизни [3, 4]. По рекомендации Американской ассоциации кардиологов, для поддержания хорошего состояния здоровья взрослым и детям (старше 5 лет) необходимо ежедневно уделять 30-40 мин в сут умеренным физическим нагрузкам. Оптимальной считается нагрузка 5-6 ч в нед. Критерием малоподвижного образа жизни считается нагрузка менее 3 ч в нед. Детей следует с раннего возраста приучать к физическим нагрузкам, тогда это станет привычкой, а затем и потребностью. Физическая активность - одно из наиболее эффективных средств борьбы с избыточной массой тела, артериальной гипертензией. Под влиянием тренировки устанавливаются достоверно более низкие значения уровня артериального давления и частоты сердечных сокращений и более высокие величины объемных показателей кровообращения в сравнении с аналогичными параметрами сверстников, испытывающих гиподинамию. Особенно хорошо воздействуют на сердечно-сосудистую систему ребенка утренняя гимнастика, ходьба пешком, занятия плаванием. В то же время противопоказаны статические нагрузки: поднятие тяжестей, различные виды борьбы.
Курение, как известно, относится к факторам риска смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Известно, что у курильщиков риск развития сердечной патологии выше в 2-3 раза. Доказано, что риск развития ишемической болезни сердца у курильщиков тем выше, чем больше они потребляют сигарет. Механизмы атерогенно-го влияния курения изучены. Среди них - нарушения эндотелийзависимой дилатации коронарных сосудов, повышение уровня липопротеидов низкой плотности, снижение уровня липопроте-идов высокой плотности, активация тромбоци-тарно-сосудистого гемостаза, возникновение спазма коронарных сосудов.
Одним из экзогенных факторов, влияющих на уровень АД, является повышенное потребление поваренной соли. Задержка натрия прямо встраивается в схему патогенеза гипертензии. Адекватным для детей школьного возраста считают поступление поваренной соли за сутки 3-4 г. Однако в современном обществе ее потребление повышено до 10-18 г в день, чем раньше имеет место излишек в диете поваренной соли, тем сильнее и неблагоприятнее сказывается это на индивидуальной резистентности человека к соли. Кроме того, известно, что чувствительность к соли у разных людей варьирует и связано это с генетическими механизмами.
Существует несколько подходов к профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: попу-ляционная стратегия, профилактика в группах повышенного риска, семейная профилактика. Профилактические мероприятия при популяцион-ной стратегии направлены на все детское населе-
ние с целью предупреждения вредных привычек и соблюдения здорового образа жизни [30]. При этом важны распространение знаний относительно стиля жизни, организация школ здоровья, посвященных проблемам артериальной гипертен-зии, как для пациентов и их семей, так и для врачей-педиатров, обеспечение необходимой социальной поддержки.
Необходимо оптимизировать систему взаимосвязи между педиатрами, кардиологами и терапевтами с целью преемственной передачи подростков с повышенным АД для диспансерного наблюдения. Только объединение усилий будет способствовать снижению заболеваемости гипертонической болезнью, являющейся одной из основных причин инвалидизации и смертности взрослого населения.
ЛИТЕРАТУРА
1. Александров А.А., Исакова Г.Л., Шамарин В.М. Эпидемиологические и профилактические исследования предвестников атеросклероза у детей и у подростков. Кардиология 2007; 1: 46-50.
2. Воронцов И.М., Краснова А.В., Медведев В.П., Михайлова О.В. Артериальная гипертензия у детей и подростков и меры ее профилактики. М.; 1996: 10-14.
3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. М.: Миклош; 2007: 288.
4. Кисляк О.А., Сторожаков Г.И., Петрова Е.В. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков с артериальной гипертен-зией. Педиатрия 2003; 2: 16-20.
5. Леонтьева И.В. Лекции по кардиологии детского возраста. М.: Медпрактика; 2005: 536.
6. Насыров Ш.Н., Сабиров Д.С. Современные аспекты диагностики и лечения артериальной гипертонии. Библиотека практического работника. Ташкент: 2002.
7. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Разработаны комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК). 2004. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, приложение.
8. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Кар-диоваскулярная терапия и профилактика 2009; 4: 32.
9. Розанов В.Б. Прогностическое значение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, у детей и подростков и отдаленные результаты профилактического вмешательства [Автореф. дис. ... д-ра мед наук]. М.; 2007: 42.
10. Студеникин М.Я. Особенности гипертонической болезни в детском возрасте. Педиатрия 1997; 6: 6-9.
11. Чазов Е.И. Взаимоотношения структурного и функционального в кардиологии М.: Медицина; 2002; 2: 9-14.
12. Чихладзе Н.М., Арабидзе Г.Г., Судомоина М.А., Фаворова О.О. Выявление химерного гена
11 в-гидроксилазы/альдостеронсинтазы у больных семейной формой гиперальдостеронизма I типа. Артериальная гипертензия 1999; 5: 57-58.
13. Шулутко Б.И. Артериальная гипертензия СПб: РЕНКОР; 2001: 382.
14. Ballantine D.M., Klemm S.A., Tunny T.J. Renin gene polymorphism associated with aldosterone responsiveness to the renin-angiotensine system in patients with aldosterone-producing adenomas. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994; 21: 215-218.
15. Curnow K.M., Tusie-Luna M.T., Pascoe L. The product of the CYP11B2 gene is required for aldosterone biosynthesis in the human adrenal cortex. Mol. Endocrinol 1991; 5: 1513-1522.
16. Favorov A.V., Andreewski T.V., Sudomoina M.A. A Markov chain Monte Carlo technique for identification of combinations of allelic variants underlying complex diseases in humans. Genetics 2005; 171: 2113-2121.
17. Fiquet-Kempf B., Gimenez-Roqueplo A.P., Cotigny S., Jeunemaitre X. Investigation of the C-344T polymorphism of the aldosterone synthase gene in primary aldosteronism and essential hypertension. J. Hypertension 2002; 20 (14): 126.
18. Frossard P.M., Malloy M.J., Lestringant G.G. Haplotypes of the human renin gene associated with essential hypertension and stroke. J. Hum. Hypertension 2001; 15: 49-55.
19. Fuchs S., Philippe J., Germain S., Mathieu F., Jeunemaitre X., Corvol P., Pinet F. Functionality of two new polymorphisms in the human rennin gene enhancer region. J. Hypertension 2002; 20: 23912398.
20. Giner V., Poch E., Bragulat E. Renin-angioten -sin system genetic polymorphisms and salt sensitivity in essential hypertension. Hypertension 2000; 35: 512-517.
21. Gumprecht J., Zychma M., Grzeszczak W., Lаcka B., Burak W., Mosur M., Kaczmarski J., Otulski I., Stoklosa T., Czank P. Angiotensin I-converting enzyme and chymase gene polymorphisms - relationship to left ventricular mass in type 2 diabetes patients. Med. Sci. Monit 2002; 8: 603-606.
22. Hollenberg N.K. Implications of species difference for clinical investigation: studies on the renin-angiotensin system. Hypertension 2000; 35: 150154.
23. Inglis G.C., Plouin P.F., Friel E.C. Polymorphic
differences from normal in the aldosterone synthase gene (CYP11B2) in patients with primary hyperal-dosteronism and adrenal tumour (Conn's syndrome). Clin. Endocrinol 2001; 54: 725-730.
24. Jolliffe C.J., Janssen I. Distribution of lipopro-teins by age and gender in adolescents. Circulation 2006; 114: 1056.
25. Klemm S.A., Ballantine D.M., Gordon R. The renin gene and aldosterone-producing adenomas. Kidney Int. 1994; 46: 1591-1593.
26. Mulatero P., Schiavone D., Fallo F. CYP11B2 gene polymorphisms in idiopathic hyperaldosteron-ism. Hypertension 2000; 35: 694-698.
27. Paillard F., Chansel D., Brand E. Genotype-phenotype relationships for the rennin-angiotensin-aldosterone system in a normal population. Hypertension 1999; 34: 423-429.
28. Sethi A.A., Nordestgaard B.G., Agerholm-Larsen B. Angiotensinogen polymorphisms and elevated blood pressure in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Hypertension 2001; 37: 875-881.
29. Soergel M.S., Kirschtein M. Busch C. et al. Oscillometric twenty four hour ambulatory blood pressure values in healthy children and adolescents: multicenter trial including 1141 subjects. J. Pediatrics 1997; 130: 178-84.
30. Tada N., Kitagawa I., Masuya H. Correlation between distribution of gene polymorphism encoding renin-angiotensin-aldosterone system, cardiac hypertrophy and cardiac function in essential hypertensive patients. Hypertension Res. 2002; 25, 406409.
31. Takami S., Katsuya T., Rakugi H., Sato N., Nakata Y., Kamitani A., Miki T., Higaki J., Ogihara T. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with increase of left ventricular mass but not with hypertension. Am. J. Hypertension 1998; 11: 316-321.
32. WHO. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate Hyperglycemia. Report of a WHO/IDF Consultation. Geneva: World Health Organization 2006; 1-46.
33. Zimmet P., Alberti K.G., Kaufman F. et al. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents - an IDF consensus report. Pediatr Diabetes 2007; 8 (5): 299-306.
Поступила 01.03.2011
S. B. Dyusenova, Zh. K. Zhumabekova, T. V. Morozova, N. A. Yerimbetova CAUSES OF ARTERIAL HYPERTENSION IN CHILDREN AND ADOLESCENTS
The article presents current understanding of etiology of essential hypertension in children and adolescents, the main clinical manifestations of the principles of stratification by risk group are described.
С. Б. Дуйсенова, Ж. К. Жумабекова, Т. В. Морозова, Н. А. EpiM6eTOBa
БАЛАЛАР МЕН ЖАС6СП1Р1МДЕРДЕГ1 АРТЕРИАЛДЬЩ ГИПЕРТЕНЗИЯНЬЩ СЕБЕПТЕР1
Макалада балалар мен жасeспiрiмдердеп эссенциалды артериалдык гипертензиянык этиологиясы туралы казiргi заманры у^ымдар кел^ршген, непзп клиникалык кершктер мен катерлi топтар бойынша стратификация кагидалары бершген.
