CC BY
56
С.Ж. Асфендияров атындагы Казак, ¥лттыцмедицинаyHueepcumemi ЖДП-2 кафедрас
ЖУКТ1Л1К ЖЭНЕ БОСАНУ САНЫН АНТЕНАТАЛЬДЫ МЕМБРАНА ЖАРЫЛУ КЕЗ1НДЕ ИНДУКЦИЯ
НЭТИЖЕС1НЕ ЭСЕР1Н БАFАЛАУ
ТYЙiн: Макала ЖYKтiлiк жэне босану санын табиги ЖYKтiлiкке карсы кeрсетiлiмдерсiз 6ip урыктык ЖYктiлiктiн, толык мерзiмiнде мембраналардын, пренатальды жыртылуы бар эйелдерде босану индукциясына эсер еткен нэтижелерине зерттеуне арналган.
Негiзгi нэтижелер: зерттеуге 66 зерттелш жатккан
патологиясы бар ЖYктi эйел катысты
Босанган эйелдер 2 негiзгi топка белшд^ табиги
босанган жэне кесар тшп жасалгандар.
ЖYктiлiк санын талдау кезшде кайта ЖYктi эйелдер
сенiмдi TYPДе кынаппен босану тобында жиi
байкалганы аньщталды (Салыстырмалы тэуекел (СТ)
2,78, 95% Сешм аралыгы (СА) 1,38-5,60, р=001), алгаш ЖYктi эйелдер кесар тшп тобында - (СТ 2,09, 95% СА 1,30-3,34, р=.001).
Туылу паритетш талдау айтарльщтай айырмашыльщтарды керсетп: абдоминалды босану алгаш босанган эйелдерде сенiмдi жиi кездестi (СТ 2,76, 95% СА 1,51-5,06, р=.001), вагиналды босану кайта босанган эйелдерде (СТ 2,56, 95% СА 1,43-4,59, р=.0001).
ТYЙiндi сездер: босану алдын урыктын, мембраналарын пренатальды жарылу, босану индукциясы,Окситоцин
V.E. Grushevskiy, A. Mireeva, L.A. Nurseitova
Asfendiyarov Kazakh National medical university department of General medicine №2
THE INFLUENCE EVALUATION OF THE PREGNANCY AND LABOR PARITY TO THE OUTCOME OF LABOR INDUCTION WITH PRELABOUR RUPTURE OF MEMBRANES
Resume: the article is devoted to the study of the influence
of the pregnancy and childbirth parity on the outcomes of
labor induction in pregnant women with prenatal rupture
of membranes at term singleton pregnancy without
contraindications to vaginal delivery.
Main results: The original study included 66 pregnant
women with the studied pathology.
Patients were divided into 2 main groups: vaginal delivery
and cesarean section.
When analyzing the parity of pregnancy, it was found that multipregnant women were significantly more likely to be
observed in the vaginal delivery group (relative risk (RR) 2.78, 95% Confidence interval (CI) 1.38-5.60, p = .001), and primipregnant - in the caesarean section (RR 2.09, 95% CI 1.30-3.34, p = .001).
The analysis of the parity of labor showed significant differences: abdominal delivery was significantly more frequent in primiparous (RR 2.76, 95% CI 1.51-5.06, p = .001), while vaginal delivery among multiparous women (RR 2.56, 95% CI 1.43-4.59, p = .0001). Keywords: prelabour rupture of membranes, labour induction, Oxytocin
УДК 618.3-06
к.м.н., профессор Кажигаликызы Р., Медельбекова М. Б., Туреханова А.Д., Имашева Б.И.
магистранты 2 года обучения, Казахский Медицинский Университет Непрерывного Образования
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ НА ФОНЕ
ОЖИРЕНИЯ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Преэклампсия - это специфическое для беременности осложнение, которое обычно возникает во второй половине беременности. Она вносит значительный вклад в материнскую и перинатальную смертность в развивающихся странах, и ее распространенность увеличивается в развитых странах. Известно, что патогенез преэклампсии заключается в ишемии плаценты, возникающей в результате неправильного ремоделирования и расширения спиральных артерий матери, стимулирует высвобождение растворимых факторов из ишемической плаценты, вызывая дисфункцию эндотелия матери и гипертензию. Этот процесс усугубляется, если преэклампсия протекает на фоне ожирения. Хотя конкретные механизмы, посредством которых ожирение увеличивает частоту преэклампсии, неясны. В этом обзоре мы привели данные литературных источников по исследованию механизма развития и диагностики осложнений у беременных с ожирением.
Ключевые слова: преэклампсия, ожирение, беременность, задержка внутриутробного развития плода, избыточный вес.
Преэклампсия (далее - ПЭ) - это мультисистемное осложнение течения беременности, ранее определяемое началом гипертонии,
сопровождающейся значительной протеинурией после 20 недель беременности. ПЭ является частой причиной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности как в странах с низким, так и с высоким уровнем доходов, на нее приходится каждая пятая материнская смерть и около 15% всех преждевременных родов. По оценкам, одна материнская смерть наступает каждые 12 минут из-за ПЭ и ее осложнений. Ежегодно во всем мире от этого осложнения течения беременности умирают 76 000 женщин и 500 000 младенцев.[1,2] В Республики Казахстан преэклампсия, как причина материнской смертности занимает второе место. С каждым годом отмечается рост этого осложнения: 2015 г. - 4%, 2016 г. - 5,8%, 2017 г. - 14,3%, 2018 г. -21,8% .[3,4]
Клинические проявления ПЭ включают материнский синдром (протеинурия >300 мг в суточной моче) и высокое кровяное давление (>140 / 90 мм рт.ст.) с или без других мультисистемных нарушений, таких как отеки, головная боль, почечная недостаточность, боль в эпигастрии, низкий уровень тромбоцитов и аномальные значения ферментов печени, а также фетальный синдром (гипоксемия, уменьшение околоплодных вод и малый гестационный возраст). [5] Факторами риска, способствующие развитию преэклампсии являются: первородящие, многоплодная беременность, ожирение, семейный анамнез преэклампсии, сахарный диабет, заболевания почек и др. [6] Согласно литературным
данным, ожирение является основным фактором риска ПЭ. [7-9]
В последнее десятилетие ожирение стало одним из самых распространенных в мире болезней питания, достигшим масштабов пандемии. Согласно отчету ВОЗ за 2011 год, оно считается болезнью XXI века. Согласно опросу, проведенному в 79 странах, ВОЗ считает, что во всем мире насчитывается 250 миллионов людей с ожирением. Ожирение включает в себя множественные взаимодействия между генетическими, социальными,
поведенческими, метаболическими, клеточными и молекулярными факторами, ведущими к изменениям, приводящим к энергетическому дисбалансу. Увеличение распространенности ожирения и избыточного веса во всем мире связано, с одной стороны, со снижением физической активности и увеличением малоподвижного образа жизни, а с другой - с повышенным потреблением энергии, особенно в виде продуктов с повышенной плотностью и калорийностью, богатых жирами и сахарами. [10] Подтверждение взаимосвязи между ожирением и ПЭ было показано в Бразилии, Колумбии, Великобритании, Финляндии, Японии, Казахстане, Португалии, Тринидаде, Тобего и Австралии. [11]
Другие исследования также показали, что увеличение частоты ПЭ, скорее всего, связано с одновременным ростом ожирения. Повышенная распространенность ожирения в репродуктивном возрасте привела к тому, что исследователи обнаружили ступенчатое увеличение показателей ПЭ с увеличением класса индекса массы тела (ИМТ) (Рисунок 1). [12]
Normal weight Class I obesity Class II obesity Class III obesity Super-obesity
Рисунок 1 ступенчатое увеличение показателей ПЭ с увеличением класса индекса массы тела
Рост ожирения увеличивает риск ПЭ. Частота ПЭ составляет 3% у беременных с нормальным весом (ИМТ = 18,5-24,9), 7% у беременных с ожирением I класса (ИМТ = 30-34,9), 9% у женщин с классом II (ИМТ = 35-39,9), 11 % с ожирением класса III (ИМТ = 40-49,9), 13% у женщин с ожирением (ИМТ = 50). Источник: [12]
Частота осложнений беременности и родов у женщин с ожирением не имеет тенденции к снижению и находится в диапазоне от 32,1 до 83%, в связи с чем актуальность дальнейшего изучения данной проблемы сохраняет высокую значимость. [13] Эпидемиологические данные, подтверждающие, что ожирение увеличивает риск развития ПЭ. Одно из первых наблюдений, показывающих, что беременность с ожирением подвержена большему риску развития ПЭ, было сообщено в 1969 r.Tracy и Miller. Это исследование было опубликовано до широкого использования ИМТ для классификации статуса массы тела. В их когорте из 48 женщин с весом более 250 фунтов на любом этапе беременности была обнаружена ошеломляющая распространенность ПЭ -31%. Фактически, ПЭ была акушерским осложнением номер один, обнаруженным в их выборке. Аналогичная статистика была получена в более поздних исследованиях, направленных на сравнение беременных женщин с ожирением и нормальным весом. Действительно, Робертс и его коллеги показали, что ожирение перед беременностью приписывает 30% риск ПЭ у беременных с ИМТ> 35 по сравнению с худыми беременными женщинами. [11] По данным рандомизированного контролируемого исследования проведенном в южной части Норвегии в периодс сентября 2009 г. по февраль 2013 г. было выявлено, что из 550 включенных женщин у 25 (4,5%) развилась преэклампсия. Среди 25 случаев преэклампсии 15 (60%) имели ожирение. [14] Проспективное исследование, проведенное М.Левандовска и др. (Польша) подчеркивает влияние чрезмерного веса матери до беременности на риск осложнений беременности, таких как диабет и гипертония, которые могут повлиять на исходы плода(15).Это подтверждается демографическими данными, свидетельствующими о высокой распространенности ПЭ на юге Соединенных
ШтатовАмерики, в регионе со значительно высокими показателями ожирения. Важно отметить, что сочетание ожирения и ПЭ - всемирное явление. Это подчеркивает важность понимания механизмов, связывающих эти две патологии. [11] Патофизиология преэклампсии и ожирения Во время нормальной беременности кровоток в матке увеличивается, чтобы обеспечить перфузию межворсинчатого пространства плаценты и поддержать рост плода. Повышенный кровоток достигается за счет физиологической трансформации спиральных артерий матки, процесса, в котором трофобласты проникают в артериальную стенку, разрушают среду и трансформируют спиральные артерии из сосудов узкого диаметра в сосуды большого диаметра, тем самым обеспечивая адекватную перфузию плаценты. [16]
Во время преэклампсии клетки трофобласта плохо проникают в материнскую децидуальную систему, что приводит к ремоделированию спиральной артерии. Неспособность клеток трофобласта правильно проникать, приводит к тому, что спиральные артерии теряют площадь поверхности сосуда и способность к ремоделированию и расширению, что приводит к уменьшению маточно-плацентарного кровотока по сравнению с неосложненными беременностями. Отсутствие притока крови к плоду лишает плод необходимых питательных веществ и кислорода, необходимых для роста и развития. Это приводит к плацентарной ишемии, которая может высвобождать несколько факторов, которые играют решающую роль в патогенезе преэклампсии. Эти факторы включают и не ограничиваются увеличением количества воспалительных цитокинов и клеток (таких как клетки T helper 1, клетки T helper 17, TNF-a, агонистическиеаутоантитела к рецептору ангиотензина II (ANG II) типа 1 (AT1-AA) и естественные клетки-киллеры], активные формы кислорода (такие как супероксид и перекись водорода) и антиангиогенные факторы [такие как растворимая фмс-подобная тирозинкиназа-1 (sFlt-1) и растворимый эндоглин. Все эти факторы, взятые вместе, могут воздействовать на эндотелиальные клетки и высвобождение вазоактивных веществ, что
приводит к эндотелиальной дисфункции в сочетании с уменьшением вазодилататоров (таких как оксид азота (NO)), что вызывает увеличение вазоконстрикции и гипертонии. [17] Поскольку считается, что этот каскад событий играет важную роль в патогенезе ПЭ, вероятно, что метаболические факторы, связанные с ожирением, могут повышать риск развития ПЭ, воздействуя на эти патофизиологические процессы [11]. Ожирение характеризуется увеличением жировой ткани (жира) в организме. Кроме того, материнское ожирение вместе с факторами кровообращения, такими как неэтерифицированные жирные кислоты, может способствовать избыточному накоплению липидов в плаценте. [18] Это может мешать развитию плаценты, включая инвазию трофобластов и ангиогенез, а также транспорт питательных веществ между матерью и плодом, что приводит к усилению окислительного стресса и воспаления на границе раздела матери и плода. Эти повреждения плаценты часто характеризуют беременность с ПЭ. Локализация многих провоспалительных факторов, включая фактор некроза опухоли (TNF) -а и интерлейкин (IL) -6, в жировой ткани, привела к пониманию того, что ожирение представляет собой состояние системного воспаления низкой степени
. Избыток материнской жировой ткани проксимальнее репродуктивного тракта является источником повышенного содержания компонентов и фрагментов комплемента (С3, ВЬ, С5а), наблюдаемых при преэкламптической
беременности. Эти белки комплемента, обнаруженные в материнской циркуляции и плаценте, могут способствовать увеличению выработки антиангиогенных факторов, включая растворимую fms-подобную тирозинкиназу которая, в свою очередь, снижает проангиогенные факторы, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста плаценты (Р^), создавая ангиогенный дисбаланс. Этот дисбаланс приводит к уменьшают миграцию цитотрофобластов и уменьшают ремоделирование и расширение спиральной артерии, что приводит к ишемии плаценты. Также предполагается, что такие состояния ожирения преувеличивают, вызванное ишемией плаценты увеличение циркулирующих антиангиогенных факторов и провоспалительных путей, которые в совокупности приводят к снижению уровня N0 в сосудах, увеличению общего периферического сопротивления и снижению выделительной функции почек, что приводит к увеличению риска ПЭ ожирение беременности (Рисунок 2). [19]
Рисунок 2 Схема состояния ожирения, вызванное ишемией плаценты
Схема, согласно которой ожирение и связанные с ожирением метаболические факторы действуют в каскаде событий, ведущих к усилению гипертензии, вызванной ишемией плаценты. Эти метаболические факторы могут действовать индивидуально или в комбинации, чтобы усиливать дисфункциональное ремоделирование маточно-плацентарных сосудов, увеличивать высвобождение растворимых плацентарных факторов в кровообращение матери и преувеличивать сердечно-сосудистые и почечные реакции матери на эти растворимые факторы плацентарной ишемии. Это может происходить по принципу прямой связи, впоследствии
преувеличивая последующие действия этих метаболических факторов.
Особую роль в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением следует уделить гормонам жировой ткани. Было выяснено, что плацента человека продуцирует лептин, резистин, также в ней обнаружены рецепторы лептина и адипонектина, что позволяет исследовать их влияние в качестве регуляторов функции трофобласта при имплантации. [13]
Лептин - это адипокин, уровень которого повышается параллельно с увеличением ожирения, и было показано, что он опосредует гипертензию, вызванную ожирением. Женщины с преэклампсией,
страдающие ожирением, имеют самый высоким уровень циркулирующего лептина по сравнению с худыми женщинами с преэклампсией и беременными женщинами с нормотензией и ожирением. Кроме того, уровни лептина выше у женщин с тяжелой преэклампсией по сравнению с женщинами, беременность которых осложняется исключительно хронической гипертензией, что позволяет предположить, что лептин является связующим звеном между ожирением и ПЭ. Действительно, исследования показали, что лептин снижает пролиферацию цитотрофобластов и снижает продукцию Р^ из клеток BeWo. Клетки трофобласта действительно экспрессируют рецепторы лептина. Кроме того, было показано, что лептин активирует фактор транскрипции, индуцируемый гипоксией (ШР) -1а в клетках рака груди. Поскольку пролиферация цитотрофобластов происходит на ранних сроках беременности, до миграции и инвазии этих клеток в матку, эти данные предполагают, что гиперлептинемия может играть роль в ишемии плаценты, вызванной ожирением, и ПЭ. [12,20,21] Механизмы, посредством которых ожирение может вызывать нарушение миграции цитотрофобластов и плацентарный маточно-сосудистый морфогенез, неясны, но могут быть связаны с метаболическими нарушениями, которые возникают при ожирении, такими как гиперлипидемия, гиперинсулинемия или гиперлептинемия. Эти факторы, как известно, повышены в плазме беременных женщин с ожирением и во многих случаях даже выше у женщин с ПЭ. Действительно, уровень общего холестерина в сыворотке крови в первом и втором триместрах предсказывает начало ПЭ. [22]
Отличительной чертой многих форм ожирения является инсулинорезистентность и
гиперинсулинемия. Более высокая частота гиперинсулинемии возникает при
преэкламптической беременности по сравнению с нормальной беременностью у
людей.Экспериментальные данные, напрямую связывающие гиперинсулинемию с развитием гипертонии во время беременности, были продемонстрированы на беременных крысах, где хроническая инфузия инсулина, начинающаяся за 1 неделю до беременности, а затем продолжающаяся на протяжении всей беременности, повышала уровень инсулина и повышала артериальное давление при измерении в конце беременности. Последующие исследования этой модели показали, что инсулин снижает уровень Р^ и задерживает инвазию трофобластов в матку. Интересно отметить, что трофобласты плаценты крыс с гиперинсулинемией экспрессируют больше фермента, превращающего
эндотелин. Основным продуктом расщепления этого фермента является ЕТ-1. Повышенные уровни ЕТ-1 запускают ворсинки плаценты для производства активных форм кислорода, которые способствуют апоптозу трофобластов. Плаценты от преэкламптических беременностей имеют повышенный оксидативный стресс плаценты и связывание ЕТ-1. Эти данные показывают, что при ожирение и инсулинорезистентности наблюдается оксидативный стресс плаценты и снижение количества трофобластов, а также что гиперинсулинемия может играть важную роль в механизмах, посредством которых ожирение увеличивает риск ПЭ . [11,23] Влияние на плод
Ожирение во время беременности увеличивает риск ряда осложнений как для матери, так и для ребенка. [10]0жирение часто связано с макросомией. [9,24,25] Однако, согласно литературным данным преэклампсия, протекающая на фоне ожирения повышать риск рождения детей с низкой массой тела и задержкой внутриутробного развития. [10,11] Снижение роста плода и задержка внутриутробного плода, развивается вследствие дисфункции плаценты, вызванной двойным разрушающем действием воспалительного процесса ожирения и наслоившейся преэклампсией. Это приводит к развитию нарушения кровообращения в фетоплацентарной системе, вызывая хроническую гипоксию и ишемию плаценты. Связь между замедлением ростом плода в утробе матери и плохое здоровьем новорожденного была предложена на наблюдении, что SGA? дети, рожденные от женщин с ожирением демонстрируют сниженное послеродовое выживание. Однако смерть новорожденного может быть результатом ряда перинатальных, а также постнатальных факторов. [26]
Заключение:
Все вышеизложенное свидетельствует о том, что в последние годы проведена большая научно-исследовательская работа по изучению проблемы развития осложнений беременности у женщин с ожирением. Однако анализ представленных материалов позволяет сделать вывод, что отдельные важные аспекты данной проблемы исследованы недостаточно. Также мы считаем, что уделено недостаточное внимание оценке состояния кровообращения в системе «мать—плацента—плод» у беременных с ожирением в зависимости от выше перечисленных факторов. Изучение данной проблемы позволит разработать новый алгоритм диагностики и своевременной коррекции осложнений гестации у женщин с ожирением.
1 PedrosoMA, PalmerKR, HodgesRJ, CostaFdaS, RolnikDL. Uterine Artery Dopplerin Screening for Preeclampsia and Fetal Growth Restriction.// RevBrasGinecolEObstetriciaRBGOGynecolObstet. 2018; 40(05):287-293. doi:10.1055/s-0038-1660777
2 PoonLC, ShennanA, HyettJA, etal. TheInternational Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) Initiativeon Preeclampsia (PE): A Pragmatic Guide for
First Trimester Screening and Prevention.// IntJGynaecolObstetOffOrganIntFedGynaecolObstet. 2019;145(Suppl 1):1-33. doi:10.1002/ijgo.12802
3 Статистические сборники. Accessed April 24, 2020. http://www.rcrz.kz/index.php/ru/statistika-zdravookhraneniya-2
4 Структура материнской смертности по причинам смертности. Accessed April 22, 2020.
https://gender.stat.gov.kz/page/frontend/detail?id=118 &slug=94&cat_id=3&lang=ru?lang=ru
5 Martinez-Fierro M, Hernández-Delgadillo G, Flores-Morales V, et al. Current model systems for the study of preeclampsia. //Exp Biol Med. 2018;243(6):576-585. doi:10.1177/1535370218755690
6 Redman CW. Latest Advances in Understanding Preeclampsia. //Science. 2005;308(5728):1592-1594. doi:10.1126/science.1111726
7 Spradley FT. 2016 Water and Electrolyte Homeostasis/AJP: Regulatory, Integrative, and Comparative Trainee Award: Metabolic abnormalities and obesity's impact on the risk for developing preeclampsia. // Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. 2017;312(1):R5. doi:10.1152/ajpregu.00440.2016
8 Macdonald-Wallis C, Tilling K, Fraser A, Nelson SM, Lawlor DA. Gestational weight gain as a risk factor for hypertensive disorders of pregnancy.// Am J Obstet Gynecol. 2013;209(4):327.e1. doi:10.1016/j.ajog.2013.05.042
9 Zhou A, Xiong C, Hu R, et al. Pre-Pregnancy BMI, Gestational Weight Gain, and the Risk of Hypertensive Disorders of Pregnancy: A Cohort Study in Wuhan, China. // PLoS ONE. 2015;10(8). doi:10.1371/journal.pone.0136291
10 Radulescu L, Munteanu O, Popa F, Cirstoiu M. The implications and consequences of maternal obesity on fetal intrauterine growth restriction.// J Med Life. 2013;6(3):292-298.
11 Spradley FT, Palei AC, Granger JP. Increased risk for the development of preeclampsia in obese pregnancies: weighing in on the mechanisms. //Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. 2015;309(11):R1326-R1343. doi:10.1152/ajpregu.00178.2015
12 Spradley FT, Palei AC, Granger JP. Immune Mechanisms Linking Obesity and Preeclampsia.// Biomolecules. 2015;5(4):3142-3176. doi:10.3390/biom5043142
13 Вячеславовна АО, Алексеевна КО, Викторовна СТ. Прогноз развития гестационных осложнений у женщин с алиментарно-конституционнальным типом ожирения.// Вестник Российского Университета Дружбы Народов Серия Медицина. 2016;(2). Accessed December 17, 2020. https://cyberleninka.ru/article/n/prognoz-razvitiya-gestatsionnyh-oslozhneniy-u-zhenschin-s-alimentarno-konstitutsionnalnym-tipom-ozhireniya
14 Hillesund ER, Seland S, Bere E, et al. Preeclampsia and gestational weight gain in the Norwegian Fit for Delivery trial. //BMC Res Notes. 2018;11. doi:10.1186/s13104-018-3396-4
15 Lewandowska M, Wi^ckowska B, Sajdak S. Pre-Pregnancy Obesity, Excessive Gestational Weight Gain, and the Risk of Pregnancy-Induced Hypertension and
Gestational Diabetes Mellitus.// J Clin Med. 2020;9(6). doi:10.3390/jcm9061980
16 Chaiworapongsa T, Chaemsaithong P, Yeo L, Romero R. Pre-eclampsia part 1: current understanding of its pathophysiology. //Nat Rev Nephrol. 2014;10(8):466-480. doi:10.1038/nrneph.2014.102
17 Cunningham MW, LaMarca B. Risk of cardiovascular disease, end-stage renal disease, and stroke in postpartum women and their fetuses after a hypertensive pregnancy.// Am J Physiol - Regul Integr Comp Physiol. 2018;315(3):R521-R528. doi:10.1152/ajpregu.00218.2017
18 Jarvie E, Hauguel-de-Mouzon S, Nelson SM, Sattar N, Catalano PM, Freeman DJ. Lipotoxicity in obese pregnancy and its potential role in adverse pregnancy outcome and obesity in the offspring. //Clin Sci Lond Engl 1979. 2010;119(Pt 3):123-129. doi:10.1042/CS20090640
19 Olson KN, Redman LM, Sones JL. Obesity "complements" preeclampsia. // Physiol Genomics. 2019;51(3):73-76.
doi:10.1152/physiolgenomics.00102.2018
20 Kuo Jay J., Jones Oscar B., Hall John E. Inhibition of NO Synthesis Enhances Chronic Cardiovascular and Renal Actions of Leptin. // Hypertension. 2001;37(2):670-676. doi:10.1161/01.HYP.37.2.670
21 Juan C-C, Chuang T-Y, Lien C-C, et al. Leptin increases endothelin type A receptor levels in vascular smooth muscle cells. // Am J Physiol-Endocrinol Metab. 2008;294(3):E481-E487. doi:10.1152/ajpendo.00103.2007
22 Dey M, Arora D, Narayan N, Kumar R. Serum Cholesterol and Ceruloplasmin Levels in Second Trimester can Predict Development of Pre-eclampsia. // North Am J Med Sci. 2013;5(1):41-46. doi:10.4103/1947-2714.106198
23 Saben J, Lindsey F, Zhong Y, et al. Maternal Obesity is Associated with a Lipotoxic Placental Environment. // Placenta. 2014;35(3):171-177. doi:10.1016/j.placenta.2014.01.003
24 Cnattingius S, Villamor E, Lagerros YT, Wikstrom A-K, Granath F. High birth weight and obesity—a vicious circle across generations.// Int JObes. 2012;36(10):1320-1324. doi:10.1038/ijo.2011.248
25 Huang C-C, Huang C-C, Lin S-Y, et al. Association between hypertensive pregnancy disorders and future risk of stroke in Taiwan: a Nationwide population-based retrospective case-control study. // BMC Pregnancy Childbirth. 2020;20. doi:10.1186/s12884-020-02898-9
26 Hayes EK, Lechowicz A, Petrik JJ, et al. Adverse Fetal and Neonatal Outcomes Associated with a Life-Long High Fat Diet: Role of Altered Development of the Placental Vasculature. // PLoS ONE. 2012;7(3). doi:10.1371/journal.pone.0033370
Цажигалщызы Р., м.г.к,, профессор, Меделбекова М. Б., Туреханова А.Д., Имашева Б.И.
2 -оку жылы магистранттары, К,азац Медициналык Y3diKd3 Бшм беру Университетi
АРТЫК CA^MAFbl НЕМЕСЕ СЕМ1ЗД1Г1 БАР ЭЙЕЛДЕРДЕГ1 ПРЕЭКЛАМПСИЯ AFbIMbIHblH, ПАТОГЕНЕТИКАЛЫК ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Тушн: Жогарыда айтылган мэлiметтер бойынша сон,гы жылдары артык; салмагы немесе семiздiгi бар эйелдерде жуктшктщ ас;ыну проблемаларын зерртеу ушш улкен гылыми-зерттеу жумыстары
журпзшген. Алайда усынылган гылыми деректер талдауы нэтижесшде бул мэселенщ кейбiр ман,ызды аспектiлерi жеткштз зерттелген деп корытынды жасауга болады. Сондай-а;, жогарыда
айтылган факторларга байланысты артык салмагы немесе семiздiгi бар ЖYKтi эйелдерде «ана-плацента-урык» ЖYЙесiндегi кан айналымын багалау жеткiлiксiз зерттелген деп санаймыз. Бул мэселеш кецшен зерттеу артык салмагы немесе семiздiгi бар ЖYKтi эйелдердеп гестациянын,
аскынуларын диагностикалаудын, жэне уакытылы TYзетулер енпзудщ жан,а алгоритмiн жасауга MYмкiндiк бередi.
ТYЙiндi сездер: преэклампсия, семiздiк, ЖYKтiлiк, урыктын, дамуынын, кеш^у^ артык салмак.
Kazhigalikyzy R. c.m.s., professor, Medelbekova M.B., Turehanova A.D., Imasheva B.I.
Undergraduates 2 years of study, Kazakh Medical University of Continuing Education
PATHOGENETIC FEATURES OF THE COURSE OF PREECLAMPSIA AGAINST THE BACKGROUND OF OBESITY
Resume: All of the above indicates that in recent years a large research work has been carried out to study the problem of the development of complications of pregnancy in obese women. However, the analysis of the materials presented allows us to conclude that some important aspects of this problem have not been sufficiently studied. We also believe that insufficient attention has been paid to assessing the state of blood
circulation in the "mother-placenta-fetus" system in obese pregnant women, depending on the above factors. The study of this problem will make it possible to develop a new algorithm for the diagnosis and timely correction of complications of gestation in obese women.
Keywords: preeclampsia, obesity, pregnancy, fetal growth retardation, overweight.
УДК 618.3-06
А.М.Мусанова., В.Н.Локшин., Р.Кажигаликызы.
ПРЕЭКЛАМПСИЯ У БЕРЕМЕННЫХ С ОЖИРЕНИЕМ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Резюме: Преэклампсия (ПЭ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности. По данным ВОЗ, распространенность преэклампсии в 7 раз выше в развивающихся (2,8%), чем в развитых странах (0,4%)]. Данное заболевание является одной из трех основных причин материнской заболеваемости и смертности во всем мире. В данной статье отражены исследования в которых все еще остается множество нерешенных вопросов о рисках осложнений, связанных с ПЭ, при беременности и после родов.
Ключевые слова: преэклампсия, ожирение, артериальная гипертензия, беременность.
Преэклампсия (ПЭ) - осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели и характеризующееся полиорганной
недостаточностью. В основе синдрома ПЭ лежит генерализованная эндотелиальная дисфункция, ведущая к расстройству общего кровообращения во время беременности. В мире ПЭ осложняет течение беременности в 2 - 8%, и является одной из главных причин заболеваемости и смертности матери и плода (Khan K.S. et al., 2006; Duley L., 2009; Berg C.J. et al., 2009; Steegers E.A. et al., 2010) [1,2,3,4]. В структуре причин преждевременных родов во всем мире на долю ПЭ приходится до 15% (Duley L., 2009; Berg C.J. et al., 2009) [1,2]. В Российской Федерации частота заболеваемости ПЭ на редкость стабильна и варьирует от 22,2% до 17,8% за последние десять лет (Радзинский В.Е., 2012) [5]. Уровень заболеваемости новорожденных на фоне ПЭ колеблется от 64 до 78%, а перинатальная смертность составляет 18-30%о (Радзинский В.Е., 2012) [5].
По данным ВОЗ, у каждого 5-го ребёнка, родившегося от матери с ПЭ, в той или иной степени происходит нарушение физического и психоэмоционального развития, значительно выше уровень заболеваемости в младенческом и раннем детском возрасте. В Республике Казахстан частота гипертензивных осложнений и случаев эклампсии снижаются, но по -прежнему эклампсия является одной из ведущих причин материнской и перинатальной заболеваемости и смертности.
Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала в 2014 году «Рекомендации ВОЗ по профилактике и лечению преэклампсии и эклампсии», в 2017 году — «Внедрение цикла Анализа Критических Случаев в акушерской практике на уровне стационара» [6].
Значительный вклад в прогнозирование ПЭ вносят современные возможности оценки ее риска. Заболеваемость ПЭ растет в соответствии с наличием ожирения, увеличением материнского возраста женщин и наличия сопутствующих заболеваний. Известно, что ПЭ является фактором риска сердечнососудистых заболеваний как у матери, так и у ребенка, что требует проведения ранних профилактических мероприятий [7].
Факторы риска развития преэклампсии включают следующие:
• Отсутствие родов в анамнезе
• Хроническая артериальная гипертензия
• Сосудистые расстройства (например, почечной или диабетической этиологии)
• Существовавший ранее или гестационный диабет
• Возраст матери (старше > 35) или очень молодой (< 17)
• Семейный анамнез преэклампсии
• Преэклампсия или другие патологические исходы предшествующих беременностей
• Многоплодная беременность
• Ожирение
• Нарушения
гемостаза (например, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия)
До настоящего времени, несмотря на достигнутый высокий уровень ряда медицинских технологий, многие вопросы, посвященные проблеме ПЭ, остаются малоизученными, спорными и противоречивыми. Излечить ПЭ невозможно, поэтому цель терапии -предупредить возникновение ПЭ или предотвратить прогрессирование уже имеющегося заболевания и уменьшить выраженность его клинических симптомов. Эффективность коррекции данного состояния значительно выше при начальных стадиях заболевания. Следовательно, актуален поиск методов прогнозирования и ранней диагностики ПЭ, оценки вероятности развития ПЭ еще до беременности, чтобы своевременно провести комплекс профилактических мероприятий и прегравидарную подготовку (^^Г^^Г I. et al., 2008; НгМ^Е S. et al., 2009) [8,9].
В течение последних десятилетий большое значение придают сроку беременности при дебюте ПЭ, разделяя ее на раннюю и позднюю [10, 11]. Преэклампсия делится на раннюю (до 34 недель беременности) и позднюю (после 34 недель) - подтипы, которые могут иметь разный этиопатогенез. Раннее начало ПЭ связано с плацентарной дисфункцией. Позднее начало заболевания развивается преимущественно на фоне метаболических нарушений, ожирения, диабета, липидной дисфункции, которые влияют на функцию эндотелия [11].
Выраженное ожирение у беременных женщин является статистически и клинически значимым фактором риска в отношении вероятности развития преэклампсии. ПЭ ассоциирована с факторами риска, такими как, резистентность к инсулину, субклиническое воспаление и ожирение. У женщин с этим заболеванием повышен риск развития сердечно - сосудистых заболеваний (гипертонии, ишемической болезни сердца, инсульта и венозной тромбоэмболии).
Преэклампсия (ПЭ) до настоящего времени остается глобальной проблемой здравоохранения мирового масштаба, представляет серьезную угрозу материнскому здоровью и жизни [14,15]. ПЭ
