CC BY
64
Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Хорошилов С.Е.1, 2, Никулин А.В.1, 2, Марухов А.В.3
1 НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, Москва
2 ФГКУ Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко Минобороны России, Москва
3 Филиал № 4 ФГКУ ГВКГ им. акад. Н.Н. Бурденко Минобороны России, г. Сергиев Посад
Резюме
Цель исследования: оценка эффективности применения плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита.
Характеристика больных и методы исследования. Выполнено обследование и лечение 17 больных в возрасте от 25 до 86 дет, находившихся в отделении реанимации военного госпиталя (г. Сергиев Посад) в 2011-2013 гг. с диагнозом «тяжёлый острый панкреатит». Больным проводили всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Выполнялся анализ клинических и лабораторных показателей при поступлении больных в стационар, до и после проведения операций экстракорпоральной детоксикации. Исследовали уровень панкреатических ферментов в эксфузированной плазме. Состояние больных при поступлении оценивали по шкале APACHE II, тяжесть полиорганных дисфункций - по шкале SOFA, тяжесть заболевания
- по панкреатическим шкалам Glasgow и Ranson, степень острого повреждения легких
- по шкале Murray, степень острой почечной недостаточности - по шкале RIFLE. В процессе проспективного исследования были сформированы 2 группы больных: в 1 группу вошли 9 больных, которым проводили операции экстракорпоральной детоксикации в ранние сроки от начала заболевания (1-5 сутки). Во 2 группу вошли 8 больных, которым в качестве мероприятий детоксикации проводили инфузионную терапию с элементами форсированного диуреза (группа сравнения). Проводился сравнительный анализ частоты развития острого повреждения легких, острого повреждения почек, синдрома полиорганной недостаточности, деструкции ткани поджелудочной железы, гнойно-септических осложнений, сроков пребывания больных в отделении реанимации и в стационаре, летальности.
Результаты. Исследование показало, что в 1 группе по сравнению со 2 группой снизились частота развития острого повреждения легких на 39,9%, острого повреждения почек - на 37,5, деструкции поджелудочной железы - на 26,4%, развитие гнойно-септических осложнений - на 12,5%, сроки пребывания больных в отделении реанимации - на 37,5 %, сроки стационарного лечения - на 25,0 %, летальность - на 12,5 %
Заключение. Применение плазмафереза для лечения тяжелого острого панкреатита на ранних стадиях заболевания способствует снижению выраженности ферментативной токсемии за счет прямой элиминации панкреатических ферментов из системного кровотока. Этот лечебный и профилактический эффект позволяет нивелировать агрессивное воздействие гиперферментемии на системном уровне, и, как следствие, предотвращать развитие синдрома полиорганной недостаточности даже при исходно тяжёлом течении заболевания. Раннее применение плазмафереза позволяет улучшить результаты проводимой интенсивной терапии тяжелого острого панкреатита.
Ключевые слова: тяжёлый острый панкреатит, полиорганная недостаточность, плазмаферез.
Введение
Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патофизиологических аспектов развития и создания патогенетически обоснованных методов комплексной терапии, лечение острого панкреатита (ОП) и его осложнений до сих пор является актуальной проблемой современной медицины неотложных состояний. Острый панкреатит составляет 12,5% от всей ургентной патологии и занимает третье место среди острых хирурги-
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Horoshilov S.E., Nikulin A.V., Maruhov A.V.
Цель исследования: оценка эффективности применения плазмафереза в ферментативной фазе тяжелого острого панкреатита.
Характеристика больных и методы исследования. Выполнено обследование и лечение 17 больных в возрасте от 25 до 86 дет, находившихся в отделении реанимации военного госпиталя (г. Сергиев Посад) в 2011-2013 гг. с диагнозом «тяжёлый острый панкреатит». Больным проводили всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование. Выполнялся анализ клинических и лабораторных показателей при поступлении больных в стационар, до и после проведения операций экстракорпоральной детоксикации. Исследовали уровень панкреатических ферментов в эксфузированной плазме. Состояние больных при поступлении оценивали по шкале APACHE II, тяжесть полиорганных дисфункций - по шкале SOFA, тяжесть заболевания
- по панкреатическим шкалам Glasgow и Ranson, степень острого повреждения легких
- по шкале Murray, степень острой почечной недостаточности - по шкале RIFLE. В процессе проспективного исследования были сформированы 2 группы больных: в 1 группу вошли 9 больных, которым проводили операции экстракорпоральной детоксикации в ранние сроки от начала заболевания (1-5 сутки). Во 2 группу вошли 8 больных, которым в качестве мероприятий детоксикации проводили инфузионную терапию с элементами форсированного диуреза (группа сравнения). Проводился сравнительный анализ частоты развития острого повреждения легких, острого повреждения почек, синдрома полиорганной недостаточности, деструкции ткани поджелудочной железы, гнойно-септических осложнений, сроков пребывания больных в отделении реанимации и в стационаре,летальности.
Результаты. Исследование показало, что в 1 группе по сравнению со 2 группой снизились частота развития острого повреждения легких на 39,9%, острого повреждения почек - на 37,5, деструкции поджелудочной железы - на 26,4%, развитие гнойно-септических осложнений - на 12,5%, сроки пребывания больных в отделении реанимации - на 37,5 %, сроки стационарного лечения - на 25,0 %, летальность - на 12,5 %
Заключение. Применение плазмафереза для лечения тяжелого острого панкреатита на ранних стадиях заболевания способствует снижению выраженности ферментативной токсемии за счет прямой элиминации панкреатических ферментов из системного кровотока. Этот лечебный и профилактический эффект позволяет нивелировать агрессивное воздействие гиперферментемии на системном уровне, и, как следствие, предотвращать развитие синдрома полиорганной недостаточности даже при исходно тяжёлом течении заболевания. Раннее применение плазмафереза
ческих заб олев аний органов брюшной полости [12]. При этом наиболее тяжёлая форма заболевания - деструктивный панкреатит наблюдается в 15-20% случаев, летальность от него достигает 21%. Следует учитывать, что около 70% больных острым панкреатитом составляют лица трудоспособного возраста от 30 до 50 лет, при этом у 73,5% больных, перенёсших острый деструктивный панкреатит, возникает стойкая утрата трудоспособности [13]. Таким образом, вопрос лечения тяжелого острого
Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
панкреатита (ТОП) имеет не только медицинскую, но и высокую социально-экономическую значимость.
Основным звеном патогенеза ТОП является эндогенная интоксикация (ЭИ), которая, формируясь на начальных стадиях заболевания, определяет тяжесть патологических изменений в организме больного, а также обусловливает высокую летальность [14]. Наиболее частой причиной летальных исходов больных ТОП в ферментативной фазе развития заболевания является прогрессирование синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) на фоне тяжелой эндогенной интоксикации. В свою очередь, одной из наиболее ранних и опасных системных дисфункций в структуре СПОН при развитии ТОП является острое повреждение легких (ОПЛ), это связано с особенностями распределения активированных панкреатических энзимов. Ферменты поджелудочной железы попадают в системный кровоток двумя путями: через портальную систему и грудной лимфатический проток, поэтому первыми органами-мишенями панкреатической агрессии становятся легкие и печень, затем сердце, ЦНС и почки [10]. Таким образом, легкие, обладающие весьма ограниченными дезинтоксикационными возможностями, поражаются в первую очередь. В основе ОПЛ в ферментативной фазе ТОП лежит диффузное повреждение эндотелия лёгочных капилляров, сопровождающегося нарушением целостности аэрогематического барьера [5]. Вторичное повреждение лёгких осложняет течение ТОП у 30-35% больных, при этом летальность от ТОП при развитии ОПЛ по разным данным достигает 50-70% [10, 17].
Ведущая роль панкреатогенной ферментемии в развитии тяжёлых нарушений гомеостаза и жизнеугрожаю-щих системных осложнений в ферментативной фазе ТОП диктует необходимость удаления данных факторов ауто-агрессии из внутренней среды организма. В настоящее время наиболее эффективными методами элиминации токсинов из системного кровотока являются операции экстракорпоральной детоксикации [3, 15]. Так, в последние десятилетия в составе комплексной интенсивной терапии острого панкреатита широко применяются методы эфф ерентной терапии, такие как гемосорбция, лимфо- и плазмосорбция, гемофильтрация, ксеноперфузия [8]. Все перечисленные методы, посредством воздействия на кровь, лимфу или плазму, способствуют снижению уровня интоксикации у больных ТОП. Несмотря на большое разнообразие методов экстракорпоральной детоксикации и гемокоррекции, в большинстве клиник для лечения больных ТОП применяют плазмаферез [4, 16] и гемо-фильтрацию [1, 11, 18], что обусловлено их наибольшей эффективностью при применении в составе комплексной терапии ТОП [1, 11]. Однако необходимо учитывать, что спектр веществ, элиминируемых с помощью продлённых фильтрационных методов детоксикации, в большинстве случаев, ограничивается веществами низкой и средней молекулярной массы [15], тогда как ферменты поджелудочной железы, являясь наиболее значимыми факторами
развития СПОН на ранних стадиях ТОП, обладают значительно большей массой. Так, молекулярная масса липазы составляет 48 кДа, эластазы - 28 кДа, трипсина - 24 кДа, фософолипазы A - около 15 кДа [6]. С помощью плазма-фереза возможно эффективное удаление из внутренней среды организма таких высокомолекулярных факторов агрессии, как активированные панкреатические энзимы [7]. Поэтому мы считаем целесообразным проведение исследования, направленного на определение эффективности использования плазмафереза с целью снижения уровня гиперферментемии, являющейся одним из основных патогенетических факторов развития СПОН в ферментативной фазе ТОП.
Характеристика больных и методы исследования
В исследование включено 17 больных в возрасте от 25 до 80 лет, медиана возраста составила 45 лет, в том числе 6 женщин (35%) и 11 мужчин (65%) лечившихся в отделении реанимации военного госпиталя (г. Сергиев Посад) в период 2011-2013 гг. с диагнозом ТОП, который устанавливался по совокупности клинико-лаборатор-ных данных, УЗИ, компьютерной томографии органов брюшной полости (КТ ОБП), результатов диагностической лапароскопии. Тяжесть состояния больных при поступлении в стационар оценивалась по шкале APACHE II, тяжесть полиорганной дисфункции - по шкале SOFA, тяжесть заболевания - по шкалам Glasgow и Ranson, степень ОПЛ - по шкале Murray, степень острой почечной недостаточности - по шкале RIFLE. Динамика тяжести состояния больных оценивалась ежесуточно по шкалам Glasgow, SOFA, Murray, RIFLE. Ежедневно оценивали показатели кислотно-основного состояния (КОС) венозной и артериальной крови, индекс оксигенации, клинический и биохимический анализы крови (гемоглобин, гематокрит, эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, общий белок, альбумин, общий билирубин, АсАТ, АлАТ, мочевина, креатинин, фибриноген, электролиты) и мочи, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), исследовали уровень панкреатических ферментов (панкреатическая а-ами-лаза, липаза) в сыворотке больных и в эксфузированной плазме. СПОН устанавливали по совокупности клинико-лабораторных показателей и данных инструментальных исследований при наличии дисфункций двух и более витальных систем и органов.
Всем больным проводилась комплексная интенсивная терапия: инфузионная, антибактериальная (ме-тронидазол, цефепим), антиферментная, профилактика стресс-язв желудочно-кишечного тракта, нутритивная поддержка питательными смесями через назоинтести-нальный зонд, профилактика тромботических осложнений (нефракционированный гепарин), эпидуральная блокада.
В ходе проспективного исследования были сформированы 2 группы больных: в 1 группу вошли 9 больных, которым проводили плазмаферез в ранние сроки от начала заболевания (1-5 сутки) с удалением от 30
Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
до 50% расчётного объема циркулирующей плазмы аппаратом центрифужного типа PCS-2 (Haemonetics, США). Замещение проводили в изоволемическом режиме кристаллоидами, растворами гидроксиэтилкрахмала и свежезамороженной плазмой в соотношении 1:1:1 с ци-тратной антикоагуляцией. В группу сравнения вошли 8 больных, которым в качестве мероприятий детоксикации проводили инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами (соотношение 4:1) в объёме не менее 40 мл/кг со стимуляцицей фуросемидом и поддержанием темпа диуреза не менее 2 мл/кг/час.
Проводился сравнительный анализ частоты развития СПОН, гнойно-септических осложнений, сроков пребывания больных в отделении реанимации и стационаре, летальности.
Данные, полученные в результате исследования, представлены как медиана и интерквартильный размах (25-ый и 75-ый процентили). Для проверки статистических гипотез использовали непараметрические критерии (Колмогорова-Смирнова, Манна-Уитни). За критический уровень статистической значимости принимали вероятность безошибочного прогноза, равную 95% (p = 0,05). Статистическая обработка данных выполнена с использованием программы статистического анализа BioStat 2009, AnalystSoft Inc.
Результаты
Сравнительный анализ важнейших клинико-ла-бораторных данных у больных 1 и 2 групп показал, что наиболее значимые показатели в исследуемых группах достоверно не различаются (табл. 1).
Тяжесть состояния и тяжесть заболевания больных в обеих группах также статистически не различались
и составили в среднем 12,0 (9,0-20,0) баллов по шкале APACHE II и 5,0 (3,0-9,0) баллов по шкале Glasgow, тяжесть полиорганной дисфункции составила 11,0 (8,0-16,0) по шкале SOFA. Все больные поступили в стационар не позже вторых суток от начала заболевания.
Больным 1 группы экстракорпоральную детоксика-цию начинали в течение 48 часов от начала заболевания. В общей сложности было проведено 35 операций плаз-мафереза, в среднем 3,0 (1,0-4,0), интервал между операциями 24 ч. Объём плазмозамещения составил в среднем 44,2% (30-50%). Исследование уровней панкреатических ферментов в крови больных до и непосредственно после проведения операции экстракорпоральной детоксика-ции показало снижение панкреатической а-амилазы в среднем на 35,5%, липазы - на 40,2%. Динамика данных показателей ферментативной фазы ТОП в группах имела значимые различия:
Динамика основных клинико-лабораторных параметров до и после плазмафереза представлена в таблице 2.
При этом органная дисфункция в виде острого повреждения легких (ОПЛ) наблюдалось только у одного больного (11,1%) первой группы с нетяжёлым течением (2 балла по шкале Murray). После проведения двух операций экстракорпоральной детоксикации признаки лёгочной дисфункции были устранены. Лишь у одного больного отмечено прогрессирование деструкции поджелудочной железы. Развития полиорганной недостаточности, гнойно-септических осложнений и летальных исходов у больных первой группы не отмечено. Срок пребывания больных в отделении реанимации составил в среднем 5,0 (4,0-6,0) суток, общий срок госпитализации 12,0 (10,0-14,0) суток.
Табл. 1. Исходные клинико-лабораторные показатели в группах больных
Параметры Единицы измерения Все больные (n = 13) 1 группа (n = 7) 2 группа (n = 6)
Возраст годы 45 (25-86) 48 (25-86) 44 (32-75)
APACHE II баллы 12 (9-20) 12 (9-17) 12 (8-20)
SOFA баллы 11 (8-16) 10 (9-16) 11(8-14)
Ranson баллы 8 (6-10) 7 (6-8) 8 (6-10)
Glasgow баллы 5 (3-8) 5 (3-7) 4 (3-8)
Панкреатическая а-амилаза Ед/л 1584 (184-2170) 1618 (184-2170) 1496 (202-1844)
Липаза Ед/л 368 (63-576) 382 (86-576) 350 (63-498)
ЛИИ - 1,9 (0,5-2,4) 1,9 (0,6-2,2) 2,0 (0,5-2,4)
АсАт Ед/л 61 (23-121) 67(24-121) 56 (23-109)
АлАТ Ед/л 52 (25-74) 58 (25-74) 49 (30-68)
Общий билирубин мкмоль/л 28,6 (16,1-35,4) 26,6 (16,1-28,8) 29,6 (17,6-35,4)
Глюкоза ммоль/л 10,7 (6,2-16,7) 11,2 (6,4-15,6) 10,8 (6,2-16,7)
Креатинин мкмоль/л 95,0 (54,4-141,4) 99,2 (54,4-141,4) 95,7 (57,2-137,7)
Мочевина ммоль/л 7,4 (5,2-12,7) 7,8 (6,1-12,7) 7,2 (5,2-11,8)
Лейкоциты х109/л 12,7 (8,8-14,7) 12,8 (8,9-14,7) 12,7 (8,8-13,8)
Гематокрит 0,49 (0,44-0,52) 0,48 (0,45-0,50) 0,49 (0,44-0,52)
СКФ мл/мин 88,7(70,7-120,4) 90,1(78,8-120,4) 85,2(70,7-117,0)
Индекс оксигенации 358 (292-443) 366 (302-443) 347 (292-429)
Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
Ед/л
Время, часы
Группа 1 —Группа 2
Рис. 1. Динамика уровня панкреатической а-амилазы крови в ферментативной фазе острого панкреатита. Примечание: статистически значимые различия (р < 0,05) между группами в период между 36 и 84 часами от начала заболевания
Ед/л 400
300
200
100
0...........
0 12 24 36 48 60 72 84 96 108 120 132
Время, часы
Группа 1 —О— Группа 2
Рис. 2. Динамика уровня липазы крови в ферментативной фазе острого панкреатита. Примечание: статистически значимые различия (р < 0,05) между группами в период между 36 и 84 часами от начала заболевания
У 4 больных (50%) 2 группы в ферментативной фазе заболевания появились признаки полиорганной дисфункции, причем у 2 из них в структуре ПОН развился острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) тяжелой степени (4 и 10 баллов по шкале Murray), потребовавший проведения искусственной вентиляции лёгких. Ещё у 2 больных с ПОН отмечены признаки ОПЛ средней степени (3 балла по шкале Murray). У 3 больных в составе ПОН имелись признаки острого повреждения почек (ОПП), причем у 2 из них диагностирована стадия <Л»(риск) по шкале RIFLE, что соответствует нетяжелому ОПП. У 1 больного диагностирована стадия «1»(повреждение) по шкале RIFLE, что потребовало применения комплекса интенсивной медикаментозной нефропротективной терапии. Один больной данной группы умер в результате прогрессирования полиорганной недостаточности, в структуре которой ведущая роль принадлежала ОРДС. По данным КТ и УЗИ у 3 больных (37,5%) диагностированы гнойно-септические осложнения в виде абсцесса поджелудочной железы, флегмоны забрюшинного пространства и абдоминального сепсиса.
Табл. 2. Динамика клинико-лабораторных показателей после плазмафереза
Параметры Единицы измерения До плазмафереза (n = 9) После плазмафереза (n = 9)
Glasgow баллы 5 (3-7) 3(2-5)*
Панкреатическая а-амилаза Ед/л 1618 (184-2170) 1012 (84-1316)*
Липаза Ед/л 384 (86-576) 251 (46-467)*
ЛИИ усл.ед. 1,9 (0,6-2,2) 1,6 (0,4-1,9)*
АсАТ Ед/л 67(24-121) 45 (23-87)*
АлАТ Ед/л 58 (25-74) 48 (25-61)*
Общий билирубин мкмоль/л 26,6 (16,1-28,8) 19,1 (15,3-25,8)*
Глюкоза ммоль/л 11,2 (6,4-15,6) 8,8 (5,4-12,0)*
Лейкоциты х109/л 12,8 (8,9-14,7) 10,8 (6,9-12,7)*
Примечание: * - статистически значимые различия (р < 0,05).
Ед/л 500 _,
Время, сутки
I ■ До плазмафереза I ■ В эфлюенте I ■ После плазмафереза
Рис. 3. Динамика уровня липазы крови до и после плазмафереза у больных 1 группы. Примечание: статистически значимые различия (р < 0,05) между уровнями липазы до и после плазмафереза
Табл. 3. Частота развития осложнений тяжёлого острого панкреатита
1 группа (n = 9) 2 группа (n = 8)
Полиорганная недостаточность - 4 (50%)
Острое повреждение лёгких 1 (11,1%) 4 (50%)*
Потребность в ИВЛ - 2 (25%)*
Острое повреждение почек - 3 (37,5%) *
Деструкция поджелудочной железы 1 (11,1%) 3 (37,5%)*
Гнойно-септические осложнения - 1 (12,5%)
Примечание: значимость различий (р < 0,05, критерий Манна-Уитни) при сравнении между группами.
Сроки пребывания больных 2 группы в отделении реанимации и в стационаре увеличились по сравнению с 1 группой, составив 8,0 (5,0-11,0) и 16,0 (12,0-21,0) суток, соответственно.
Таким образом, в 1 группе по сравнению со 2 группой снизились частота развития ОПЛ/ОРДС на 39,9%, ОПП
Хорошилов С.Е., Никулин А.В., Марухов А.В.
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РАЗВИТИЯ СИНДРОМА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В ФЕРМЕНТАТИВНОЙ ФАЗЕ ТЯЖЕЛОГО ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА
на 37,5, деструкции поджелудочной железы - на 26,4%, развитие гнойно-септических осложнений - на 12,5%, сроки пребывания больных в отделении реанимации - на 37,5%, сроки стационарного лечения - на 25,0 %, летальность - на 12,5 % (табл. 3).
Обсуждение
При ЭИ, сопровождающей ТОП, происходит поступление во внутреннюю среду организма и сохранение в ней избытка эндотоксинов в результате системных расстройств метаболизма и нарушения инактивации продуктов обмена естественными детоксикационными системами в сочетании с выбросом продуктов воспаления, некробиоза, гипоксии [2]. Таким образом, ЭИ является сложным многокомпонентным процессом, который обусловлен патологической активностью многочисленных эндогенных продуктов [3, 10]. Однако, в раннем периоде развития ТОП наиболее патогенетически значимым компонентом ЭИ является ферментная токсемия - результат попадания в системный кровоток активированных панкреатических ферментов. Именно панкреатогенная ферментемия является основной причиной нарушения гомеостатических функций организма в начале заболевания.
Результаты данного исследования демонстрируют высокую эффективность плазмафереза в составе комплексной интенсивной терапии в ферментативной фазе ТОП. Показано улучшение результатов лечения, заключающееся в снижении частоты возникновения таких опасных осложнений, как ОПЛ/ОРДС, ОПП, СПОН. Данный лечебный и профилактический эффект, по нашему мнению, связан с удалением из кровеносного русла крупномолекулярных токсинов, главным образом, активированных ферментов поджелудочной железы. Ферментная токсемия определяет тяжесть патогенетических изменений в организме в ранние сроки развития заболевания, поэтому удаление из системного кровотока панкреатических энзимов позволяет снизить риск развития органных дисфункций, в составе которых ОПЛ/ОРДС является одним из наиболее ранних и опасных патологических состояний, зачастую являющимся фактором, провоцирующим развитие СПОН, вследствие развития дыхательной гипоксии. Значительные трудности лечения ОПЛ/ОРДС при ТОП, связанные с многокомпонентностью функциональных и структурных нарушений и отсутствием унифицированных подходов к терапии, придают особое значение предупреждению вторичного повреждения лёгких на ранних этапах развития заболевания. Мы полагаем, что плазмаферез является эффективным средством профилактики ОПЛ/ОРДС, как наиболее раннего системного расстройства в структуре СПОН, применение которого оправдано в ферментативной фазе ТОП.
Литература
1. Александрова И.В. Постоянная вено-венозная гемофильтрация в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита / И.В.Александрова // Анестезиология и реаниматология. - 2011. - №3. - С. 54-58.
2. Афанасьева А.Н. Синдромы эндогенной интоксикации и системного воспалительного ответа: общность и различия / А.Н.Афанасьева // Анестезиология и реаниматология. - 2007. - №4. - С. 67-71.
3. Власов А.П. Коррекция синдрома эндогенной интоксикации при остром панкреатите / А.П.Власов // Журнал имени Н.И. Пирогова. - 2010. - №5. - С. 60-64.
4. Гендель Л.Л. Значение методов экстракорпоральной гемокоррекции в комплексном лечении больных с острым панкреатитом / Л.Л.Гендель, Н.Х.Чолария, С.Н.Губанова // Эфферентная терапия. - 2003. - Т. 9, №1. - С. 67-68.
5. Голубев А.М. Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома / А.М.Го-лубев, В.В.Мороз, Д.В.Сундуков // Общая реаниматология. - 2012. - Т. 8, №4. С.13-21.
6. Карпищенко А.И. - Медицинская лабораторная диагностика / А.И.Карпищен-ко. - СП6.: 2001. С. 338-342.
7. Кичин В.В. Обменный плазмаферез в комплексном лечении больных с панкре-онекрозом / Кичин В.В., Сунгуров В.А., Рябов С В. // Альманах анестезиологии и реаниматологии. - 2005. - №5. С. 24.
8. Коновчук В.Н. Плазмосорбция при лечении больных с эндотоксикозами в условиях интенсивной терапии / В.Н.Коновчук, В.А.Калугин, С.А.Акентьев // Эфферентная терапия. - 2003. - Т.9, №2. С. 90-91.
9. Мороз В.В. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами / В.В.Мороз [и др.]. // Общая реаниматология. - 2011. - Т.7, №3. С. 5-13.
10. Недашковский В.Э. Острый панкреатит / В.Э.Недашковский, М.Ю. Киров, Б.Л. Дуберман. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 37 с.
11. Подкорытова О.Л. Применение заместительной почечной терапии в комплексном лечении тяжелого острого панкреатита / Подкорытова О.Л. [и др.] // Нефрология и диализ. - 2008. №6. С. 226-233.
12. Решетников Е.А. Дифференциальное лечение острого панкреатита / Е.А.Решетников // Хирургия. - 2005. №8. С. 69-72.
13. Савельев В.С. Панкреонекрозы / В.С.Савельев, М.И.Филимонов, С.З.Бурневич // М.: Медицинское информационное агентство. 2008. - 82 с.
14. Филин В.И. Неотложная панкреатология (2-е изд.) / В.И.Филин, А.Л.Костючен-ко // СПб.: Питер. 1999. С. 72-73.
15. Хорошилов С.Е. Эфферентное лечение критических состояний. / С.Е.Хороши-лов, А.В.Никулин // Общая реаниматология.- 2012. Т.8, №4. С 30-41.
16. Desideri F, Van Vlierberghe H. Necrotizing acute pancreatitis following therapeutic plasmapheresis in HCV-related cryoglobulinemia / F. Desideri, H. Van Vlierberghe // Acta Gastroenterol Belg. - 2011. Vol.74, №2. Р. 355-363.
17. Kallet R.H. Evidence-Based Management of Acute Lung Injury and Acute respiratory distress syndrome / R. H.Kallet // Respiratory Care.- 2004. Vol.49, №7. Р. 793-809.
18. Wada K.Treatment strategy for acute pancreatitis / K. Wada [et al.] // J Hepatobiliary Pancreat Sci. - 2010. Vol.17, №1. Р. 79-86.
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Марухов Артём Владимирович
141307, Московская область, Сергиево-Посадский район,
г. Сергиев Посад-7, ул. Госпитальная, д. 3/6
тел.: +7 (964) 630-36-18, e-mail: [email protected]
