CC BY
44
54
Украгнський нейрох1рург1чний журнал, №2, 2000
УДК 612.017.1:616.831—006.484—005.98
Предоперационная подготовка и лечебная тактика у больных с глиобластомами головного мозга, находящихся в фазе клинической декомпенсации
Усатов С.А.
Луганский государственный медицинский университет, г.Луганск, Украина Ключевые слова: глиобластома, гипертензионный синдром, декомпенсация.
Введение. По данным статистических исследований, проведенных в США, заболеваемость первичными опухолями головного мозга высока и составляет 11,5 на 100 000 населения [1,2]. Несмотря на внедрение и широкое применение высокоинформативных методов диагностики, прогрессивных хирургических технологий, эффективность проводимых лечебных мероприятий явно недостаточна.
Многолетний опыт ведущих клиник и данные литературы свидетельствуют о бесперспективности проведения операций у больных с опухолями головного мозга, поступивших в клинику в тяжелом состоянии, с глубоким нарушением сознания, нестабильными показателями гемодинамики и функции дыхания [3].
Целью данного исследования явилось уточнение тактики лечения больных с глиобласто-мами головного мозга, находящихся в тяжелом состоянии с декомпенсированным течением заболевания.
Материалы и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 33 больных с глиомами головного мозга IV степени злокачественности, у которых тяжесть состояния по шкале Карновского соответствовала 20 баллам (по шкале ВОЗ — 4 балла).
Учитывая прогрессирующее ухудшение состояния, отсутствие заметного улучшения после проведения дегидратационной терапии, нарастание дислокационного синдрома, всем больным были определены экстренные показания к хирургическому вмешательству.
Больных обследовали клинически. В неврологическом статусе оценивали общемозговой синдром, "первичные" симптомы, свидетельствующие о поражения мозга в области расположения опухолевой ткани, которые наблюдались в виде симптомов "раздражения" и симптомов "выпадения". Учитывали симптомы на "отдаления", то есть симптомы, связанные с поражением структур головного мозга, распо-
ложенных на удалении от опухолевого узла. Определяли выраженность дислокационного синдрома.
Для анализа клиники был введен показатель степени выраженности синдрома (СВ), который вычисляли по следующей формуле:
Количество симптомов, выявленных у больных
Количество симптомов, учитываемы х при анализе синдрома
-х 100%.
Больных обследовали в предоперационном периоде при помощи МРТ на МР-томографе "Tomikon" в Луганском областном онкологическом диспансере. МРТ вытолняли в T иТ2 режимах и программе миурографии. Исследования осуществляли через каждые 2 мм, после чего производили выбор срезов на уровне максимальной площади опухолевой ткани в горизонтальной (SM) и фронтальной (AM) проекциях. Измеряли не только площадь опухолевого узла, но и площадь перифокальной зоны окружающей опухолевую ткань.
У этих больных проанализировали предоперационную подготовку, хирургическую тактику и исход лечения в раннем послеоперационном периоде.
Результаты и обсуждение. У больных с гли-областомами головного мозга декомпенсация развивалась в разные сроки: у 19 — резкое ухудшение общего состояния отмечали в сроки от 3 до 9 сут перед поступлением в стационар, у 14 — в период пребывания в стационаре. При этом в течение 1—3 сут наблюдали нарастание СВ общемозгового синдрома до 87%, углубление нарушения сознания до глубокого оглушения у 13 больных, до сопора — у 7 больных, до комы I—II степени — у 13. В неврологической симптоматике превалировали парезы (15 больных), параличи (9 больных), анизокория (11 больных), синдром Вебера (6 больных). Среди неврологических признаков преобладали симптомы на "отдаление" (67% больных), "Первичные" неврологические симптомы встречались у
Предоперационная подготовка и лечебная тактика у больных с глиобластомами головного мозга.
55
31% больных. Количество "первичных" неврологических симптомов увеличивалось по мере приближения опухоли к функционально значимым структурам головного мозга.
Дислокационный синдром проявлялся клонусом стоп (83%), крупноамплитудным горизонтальным нистагмом (79%), патологическими рефлексами (61%).
При анализе МРТ выявлено, что величина опухолевой ткани на уровне SM составила 10,67±2,73 см2, на уровне AM — 7,99±3,15 см2. Визуально опухоль в T1W. и T2W. была гетеро-интенсивна у 17 больных, неоднородно интенсивна — у 10. Сигнал увеличивался под влиянием КВ (магневист).
При миурографии в структуре опухоли отмечали наличие кист у 75% больных, обширные кисты, занимавшие 1/3—1/2 объема опухолевой ткани — у 43%.
Площадь перифокальной зоны на уровне SM была равна 15,69±4,23 см2, на уровне AM — 9,25±3,75 см2. МР-сигнал перифокальной зоны в T1W. и T2W. был гетероинтенсивен, распространялся преимущественно в медиальные структуры мозга, был более выражен у больных с преимущественным поражением передних отделов больших полушарий головного мозга, хорошо накапливал КВ. При миурографии у 35% больных в перифокальной зоне были обнаружены мелкие кисты. При проведении МРТ у 25% больных имелись сложности в дифференциации опухолевой ткани и перифокальной зоны.
Перед операцией, после введения больного в наркоз, с целью получения форсированного эффекта, больным проводили дегидратационную терапию, включающую осмотические диуретики: маннитол, мочевину. При применении мочевины во время операции у 6 из 7 больных отмечали усиление кровоточивости мозгового вещества.
При оперативном вмешательстве перед вскрытием твердой мозговой оболочки у всех больных определяли выраженное ее напряжение, что указывало на отсутствие эффекта от консервативной терапии. В связи с этим в условиях операционной применяли тактику уменьшения отека — набухания головного мозга за счет синхронизированного уменьшения внутричерепного давления средствами анестезиологического обеспечения и действиями нейрохирурга. До вскрытия твердой мозговой оболочки с целью блокирования вспучивания мозга углубляли наркоз. Для уменьшения отека вводили метилпреднизолон в дозе 500 мг однократно или дексаметазон до 48—64 мг, внутривенно переливали 250 мл 10% раствора альбумина или плазмы крови в дозе 150—250 мл.
По эффекту от проводимой терапии были выделены следующие группы больных.
1-я группа — 7 больных, у которых после проведенной консервативной терапии во время операции отмечали положительный эффект — напряжение твердой мозговой оболочки (ТМО) значительно уменьшилось, что позволяло продолжать операцию. В послеоперационном периоде у этих больных тяжелое состояние удерживалось в течение 3—7 сут и улучшалось на 9—14-й день. По данным МРТ, которая была проведена через 7—12 дней после операции, отмечали признаки умеренного отека вещества головного мозга в области прооперированного полушария, смещение срединных структур было незначительным (на уровне шишковидного тела 1—5 мм).
2-я группа —15 больных, которым в связи с отсутствием эффекта от консервативной терапии выполняли люмбальную пункцию с медленным, дозированным выведением ликвора в количестве не более 7—10 мл. При этом происходило значительное снижение внутричерепного давления, что позволяло вскрыть ТМО и выполнить щадящую энцефалотомию. По опыту проведенных операций вскрытие ТМО необходимо начинать после выведения 3—4 мл лик-вора, так как промедление может вызвать дислокационные явления, которым способствует нарастающая ликворная гипотензия в субтен-ториальных цистернах. После операции выход из тяжелого состояния у 77% больных был длительным — от 2 до 3 нед. По данным МРТ, выполненным на 15—17-е сутки у этих больных регистрировали отек вещества головного мозга в зоне операции со смещением срединных структур шишковидного тела от 4 до 9 мм, отек уменьшался на 21—25-е сутки. У остальных 23% больных несмотря на интенсивную терапию в послеоперационном периоде положительная динамика отсутствовала. Эти больные умерли при выраженных явлениях отека прооперированного полушария головного мозга и клиники дислокации ствола.
3-ю группу составили 6 больных, напряжение ТМО у которых было резко выраженным. По данным МРТ выявили признаки дислокации ствола головного мозга — шишковидная железа была смещена до 10—14 мм, желудочковая система на стороне опухоли была сдавлена, на противоположенной стороне — расширена. Последнее расценивали как признак окклюзии на уровне сильвиевого водопровода. У 4 больных вокруг опухолевой ткани имелась обширная пе-рифокальная зона, распространяющаяся к средней линии, у 2 — опухоль располагалась в не-
56
Усатое С.А.
посредственной близости к сильвиевому водопроводу. Принимая во внимание вышеприведенные данные, люмбальную пункцию у этих больных не производили из-за угрозы дислокации, ТМО вскрывали только в пределах намеченной микроэнцефалотомии.
Энцефалотомию диаметром от 1 до 2 см осуществляли быстро в направлении перифокаль-ной зоны и опухолевой ткани. При этом у 5 из 6 больных удаляли перифокальную зону, что обеспечивало декомпрессию. У 1 больного опухоль располагалась поверхностно и имела обширную кисту, в этом случае декомпрессия была обеспечена посредством ее пункции через ТМО. После этих мероприятий разрез ТМО увеличивали до необходимого на фоне отсутствия напряжения вещества головного мозга.
При гистологическом исследовании в отогнувшейся перифокальной зоне обнаружили нежизнеспособное, некротическое измененное вещество головного мозга. У больных 3-й группы состояние после операции было тяжелое. Как до операции, так и после нее оно соответствовало 5—8 баллам по шкале ком Глазго. При МРТ выявили обширную и неоднородную перифокаль-ную зону: на уровне SM— от 15,1 до 18,3 см2, на уровне AM — от 9,1 до 15,5 см2. Трое больных из этой группы выжили. Общее состояние у них стабилизировалось и улучшилось к 25—30-му дню с момента операции. У выживших больных удерживался стойкий, грубый неврологический дефицит. Трое больных этой группы умерли на 3-и—8-е сутки после операции.
У 5 больных, несмотря на все вышеперечисленные мероприятия, напряжение ТМО не уменьшалось. Удаление опухолевой ткани проводили на фоне повышенного внутричерепного давления. Все больные этой группы умерли. При анализе данных МРТ у этих больных выявили обширную перифокальную зону: SM — от 17,5 до 20,9 см2, AM — от 13,71 до 15,1 см2.
При гистологическом исследовании у 15 из 33 больных с декомпенсированным течением опухоли обнаружили участки кровоизлияний общим объемом от 7 до 21 см3, что, по-видимому, объясняет резкое ухудшение их состояния.
Выеоды. Лечение больных с глиобластомами головного мозга, находящихся в фазе клинической декомпенсации, является до настоящего времени нерешенной проблемой, требующей современного диагностического и клинического подхода.
Летальность у больных данной категории определяется не только непосредственным влиянием опухоли на структуры головного мозга , но и обширной перифокальной зоной, формирующейся в процессе ее жизнедеятельности.
Интенсивность проводимых лечебных мероприятий и величина перифокальной зоны опухолевой ткани имеют прогностическое значение у больных с глиобластомами головного мозга.
Лечение больных с глиобластомами головного мозга в фазе клинической декомпенсации требует комплекса анестезиологических и хирургических мероприятий, направленных непосредственно на купирование внутричерепной гипертензии.
Список литературы 1.Kavis F, Bruner J., Surawicz T. The rationale for standardized registration and reporting of brain and central nervous system tumors in population-based cancer registries // Neuroepidemiology.
— 1997. — V. 16. — P. 308—316.
2Kavis F.,McCarthy B,Freels S. et aH The conditional probability of survival for primary malignant brain tumors: Surveillance, Epidemiology and Results / / Cancer. — 1999. — V. 85. — P. 485—491. 3.Розуменко В.Д. Принципи надання допомоги при невщкладних станах в нейроонкологп // Укр. мед. альманах. — 1999. — Т. 2.— №3 (Додаток).
— С. 87—90.
Передоперацшна тдготовка та лжувальна тактика у хворих з глюбластомами головного
мозку, яш знаходяться у фаз1 клЫчно! декомпенсацп Усатое С.А.
Лшування хворих ¡з глюбластомами головного мозку, яга знаходяться у фаз1 клично! декомпенсацп, е дотепер невиршеною проблемою, що потре-буе визначено! тактики, яка складаетъся з комплексу анестезюлопчних i х1рурпчних заходав, спрямова-них безпосередньо на зменшення проявiв внутрш-ньочерепно! гшертензп.
Доведено, що летальшсть у хворих дано! кате-горп визначаеться не тшьки безпосередшм впливом пухлини на структури головного мозку , але i великою перифокальной зоною, що формуеться в про-цеы !! життeдiяльностi.
Upoperation preparation and medical tactics for the patients with glioblastomas of a brain, which are in a phase of a clinical decompensation Usatov S.A.
The treatment of the patients with glioblastomas of a brain which is taking place in a phase of a clinical decompensation is till now unsolved problem requiring defined tactics consisting of the complex anestesiological and surgical measures, directed immediately on a cupping of an intracranial hypertension.
Is proved, that the lethality for the patients of the given category is defined not only immediate influence of a tumour on frames of a brain, but also extensive perifocal zone formed during its vital activity.
